Воспаление аденоидов анализ крови

Аденоидит

Ретроназальная ангина – полиэтиологическое заболевание. Воспаление аденоидов провоцируют вирусы или патогенные бактерии. Группа вирусов включает аденовирусы и герпес-вирусы, в том числе вирус герпеса 4 типа – Эпштейна-Барр. В бактериальных ассоциациях решающее значение имеет дефицит постоянной (индигенной) флоры глотки и увеличение количества транзиторной микрофлоры родов Moraxella (M.catarrhalis), Bacillus, Micrococcus, Pseudomonas, энтеробактерий (K.pneumoniae, K.oxytoca, E.coli), стафилококков (S.aureus), стрептококков (Str.pneumoniae, Str.pyogenes). Способствовать развитию аденоидита также могут следующие факторы:

• Частые ОРВИ. Постоянная высокая антигенная нагрузка вследствие контакта с большим количеством вирусов в сочетании с незрелостью иммунной системы детей приводит к нарушению нормальных иммунологических процессов в глоточной миндалине, формированию аденоидита.
• Сопутствующие заболевания. Включают рецидивирующие или хронические болезни верхних дыхательных путей, являющиеся очагами инфекции – риниты, назофарингиты, тубоотиты, синуситы, тонзиллиты, стоматиты. Отдельно выделяют ГЭРБ, при которой соляная кислота поддерживает хроническое воспаление аденоидов.
• Иммунопатологические состояния. В список входят сахарный диабет, гипотиреоз, ВИЧ-инфекция, генетически обусловленные иммунодефициты, аллергические патологии. У детей младшего возраста имеет значение отсутствие грудного вскармливания, недостаточность витамина D и развивающийся на этом фоне рахит.
• Врожденные особенности. Включают наследственную склонность к разрастанию аденоидных вегетаций и их воспалению, аномалии конституции по типу экссудативно-катарального диатеза. Важную роль играют пороки развития, нарушающие носовое дыхание – искривление носовой перегородки, деформации носовых раковин и др.
• Внешнее воздействие. Имеет значение экологическая обстановка: чрезмерно сухой или загрязненный производственными выбросами воздух, усиленный радиационный фон. К способствующим факторам относят переохлаждение, паровые ожоги носоглотки, вдыхание паров химикатов и летучих ядов.

В зависимости от продолжительности течения, выраженности симптомов и клинико-морфологических характеристик аденоидита различают несколько классификаций воспаления носоглоточной миндалины. Такое деление болезни на формы обусловлено необходимостью использования различных терапевтических схем при разных ситуациях. На основе длительности течения выделяют следующие варианты аденоидита:

• Острый. К нему относятся эпизоды воспаления аденоидов длительностью до 2 недель и повторяющиеся не более 3-х раз за год. Средняя продолжительность – от 5 до 10 дней. Чаще всего патология развивается остро, на фоне ОРЗ или детских капельных инфекций.
• Подострый. Как правило, является следствием нелеченого острого процесса. Характерен для детей с гипертрофированной глоточной миндалиной. Средняя длительность заболевания не превышает 20-25 дней. Остаточные явления в виде субфебрилитета могут наблюдаться до 30 суток.
• Хронический. Сюда входят аденоидиты, клинические симптомы которых сохраняются более 1 месяца или повторяются более 4-х раз в году. В роли возбудителей выступает сочетание бактериальной и вирусной инфекции. Встречаются как первично хронические эпифарингиты, так и последствия неадекватной терапии подострой формы.

Хронический аденоидит может проявляться различными морфологическими изменениями в паренхиме миндалины. К его основным формам относятся:

• Отечно-катаральная. Обострение заболевания сопровождается активацией воспалительных реакций в миндалине, ее выраженной отечностью. В клинической картине преобладают катаральные симптомы.
• Серозно-экссудативная. Характеризуется скоплением большого количества патогенных микроорганизмов и гнойных масс в углублениях паренхимы. Как результат, миндалина становится отечной и гипертрофируется.
• Слизисто-гнойная. Воспалительный процесс сопровождается беспрерывным выделением большого объема слизи с примесью гнойного экссудата. Параллельно аденоидная ткань прогрессивно увеличивается в размерах.

На основе общего состояния пациента и выраженности имеющихся клинических симптомов принято выделять 3 степени тяжести аденоидита:

• Компенсированную. Часто является физиологическим ответом на инфекционные агенты. Ухудшение общего состояния маловыраженное или полностью отсутствует. Эпизодически возникает нарушение носового дыхание, ночной храп.
• Субкомпенсированую. Клинические проявления постепенно нарастают, возникает системная интоксикация, отвечающая острому эпифарингиту. При отсутствии должного лечения болезнь переходит в состояние декомпенсации.
• Декомпенсированную. В этом случае глоточная миндалина утрачивает свои функции, превращаясь в очаг хронической инфекции. Местный иммунитет при этом полностью отсутствует. Клинически это сопровождается ярко выраженной симптоматикой.

Заболевание не имеет патогномоничных симптомов или жалоб. Первичными проявлениями выступают ощущения щекотания, царапания в глубоких отделах носа, шумное дыхание во время сна. Еще один из ранних признаков – ночной храп, вследствие которого сон ребенка становится беспокойным, поверхностным. Через некоторое время присоединяются ухудшение носового дыхания в дневное время суток, слизистые выделение из носа. У большинства больных возникает сухой или малопродуктивный кашель приступообразного характера, обостряющийся ночью и под утро.

В дальнейшем развивается интоксикационный синдром – повышение температуры тела до 37,5-39°С, диффузная головная боль, общая слабость, сонливость, ухудшение или потеря аппетита. Ранее возникшие парестезии постепенно трансформируются в тупые давящие боли без четкой локализации, которые усиливаются при глотании. Объем слизистых выделений из носа увеличивается, в них возникает гнойная примесь. Нарушается дренажная функция слуховых труб, что приводит к появлению боли в ушах, кондуктивной тугоухости. Носовое дыхание становится невозможным, а больной вынужден дышать через рот, вследствие чего последний постоянно приоткрыт. Одновременно за счет обтурации хоан возникает изменение голоса по типу закрытой гнусавости.

При длительном запущенном течении вследствие хронической гипоксии развиваются неврологические нарушения – ребенок становится вялым, апатичным, ухудшается его способность концентрировать внимание на чем-либо, память, успеваемость в школе. Возникает искажение лицевого черепа по типу «аденоидного лица»: твердое небо делается узким и высоким, усиливается выработка слюны, впоследствии стекающей из уголка рта. Также деформируется верхняя челюсть – верхние резцы выпячиваются вперед, из-за чего сглаживаются носогубные складки, искажается прикус.

Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, жалоб ребенка и родителей, результатов физикальных и инструментальных методов исследования. Лабораторные тесты играют роль вспомогательных методов, позволяющих уточнить этиологию заболевания и определиться с терапевтической тактикой. Полноценная диагностическая программа состоит из:

• Физикального обследования. При общем осмотре отоларинголог обращается внимание на голос и речь пациента, характер носового дыхания. При этом выявляются гнусавость закрытого типа, затруднение или полное отсутствие дыхания через нос. При пальпации лимфатических узлов определяются умеренно увеличенные, безболезненные поднижнечелюстные, затылочные, передние и задние шейные группы.
• Мезофарингоскопии. При осмотре зева визуализируется большое количество светло-желтого или желто-зеленого отделяемого, стекающего по гиперемированной задней стенке глотки. Также присутствует покраснение небных дужек, увеличение лимфоидных фолликулов или латеральных глоточных валиков.
• Задней риноскопии. Она дает возможность выявить увеличенную, гиперемированную, отечную носоглоточную миндалину, покрытую фибринозным налетом. Видимые лакуны заполняются гнойными или слизистыми экссудативными массами.
• Лабораторных анализов. При вирусном аденоидите в ОАК отображается сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, увеличение количества лимфоцитов и СОЭ. Присоединение бактериальной флоры сопровождается лейкоцитозом, смещением формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов. Дополнительно проводится микробиологическое исследование носовых выделений.
• Лучевых методов диагностики. Используется рентгенография носоглотки в прямой и боковой проекциях. Она позволяет выявить гипертрофию лимфоидной ткани глоточной миндалины, перекрывающей отверстия хоан. На поздних стадиях рентгенограмма отображает деформацию твердого неба, верхней челюсти. Для дифференциации с опухолями используется КТ лицевого скелета с контрастным усилением.

Цель лечения – ликвидация очага инфекции, предотвращение хронизации патологического процесса, его распространения в прилегающие анатомические структуры. Для этого назначаются топические и системные фармакологические средства, физиотерапевтические процедуры. В тяжелых случаях, при сопутствующем выраженном разрастании аденоидных вегетаций или развитии осложнений, показано оперативное лечение. Таким образом, при аденоидите проводится:

• Медикаментозная терапия. Представлена антибактериальными или противовирусными препаратами, гипосенсибилизирующими средствами, дезинтоксикационными мероприятиями, иммуномодуляторами, витаминными комплексами. В качестве местной терапии назначаются сосудосуживающие капли, топические кортикостероиды, дезинфектанты в виде спреев, ингаляции антисептиков.
• Аденоидэктомия. Хирургическое лечение заключается в иссечении гипертрофированной лимфоидной ткани, перекрывающей просвет носовых ходов и препятствующей нормальному носовому дыханию. Операция может проводиться классическим способом при помощи скальпеля или с помощью эндоскопической техники.
• Физиотерапия. Широко используются: тубусный кварц, облучение носовой полости и задней стенки глотки гелий-неоновым лазером, электрофорез медикаментозных препаратов на региональные лимфоузлы, дыхательная гимнастика. Эффективно санаторно-курортное лечение, в курс которого входит криокислородная и озоноультразвуковая терапия, грязевые процедуры.