Внутричерепные осложнения при воспалении околоносовых пазух

Риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения возникают в результате распространения инфекции из носа и околоносовых пазух в орбиту и полость черепа. Развитие таких осложнений могут вызвать фурункулы и карбункулы носа, острый и хронический синуит, травматические повреждения носа и околоносовых пазух, хирургическое вмешательство на этих органах.

Синусогенные осложнения у взрослых чаще всего наблюдаются при обострении хронических воcпалительных процессов, в детском возрасте — при наличии острых параназальных синуитов. Среди источников инфекции у взрослых на 1-е место выходит лобная пазуха, на 2-е — пазуха решетчатой кости, на 3-е — верхнечелюстная пазуха и на 4-е — основная. В детском возрасте основным источником возникновения осложнений являются пазухи решетчатой кости.

Острый синуит чаще всего вызывает негнойные орбитальные и внутричерепные осложнения, а хронический — способствует развитию преимущественно гнойных процессов. Большинство риногенных осложнений происходит на фоне ОРВИ, а во время эпидемий их частота увеличивается. Как правило, внутричерепные риногенные осложнения сочетаются с орбитальными.

Посттравматические риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения чаще всего развиваются вследствие тяжелых комбинированных травм средней зоны лица.

Из риногенных орбитальных осложнений чаще всего встречается реактивный отек клетчатки орбиты и век, реже — остеопериостит и субпериостальний абсцесс, еще реже — ретробульбарный абсцесс и флегмона орбиты. Из внутричерепных осложнений преобладает серозный и гнойный менингит, базальный арахноидит передней и средней черепных ямок, реже встречаются тромбоз кавернозного синуса, эпи-и субдуральный абсцессы, абсцесс лобной доли мозга.

В этиологии орбитальных и внутричерепных осложнений главная роль принадлежит микробному фактору. От вирулентности микроорганизма, его стойкости к антибиотикам во многом зависит течение заболевания. Наиболее частой причиной этих заболеваний являются стафилококк и стрептококк, реже — пневмококк, протей, синегнойная палочка, анаэробные бактерии и грибы рода Candida. Среди стафилококков все чаще выявляют высоковирулентные антибиотикорезистентные штаммы.

В очагах риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений, вызванных острыми процессами, высеивается монофлора, при наличии хронического источника инфекции — частые микробные ассоциации.

Часто причиной развития риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений является грипп. Он способствует активизации затухающих и дремлющих источников инфекции. Вирус гриппа сенсибилизирует организм, угнетает его защитные функции, облегчает проникновение кокковой инфекции.

Анатомическая близость и общность сосудисто-нервных связей носа и околоносовых пазух с полостью черепа и орбитой играют главную роль в патогенезе развития риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений.

Продырявленная пластинка решетчатой кости отделяет носовую полость от передней черепной ямки, куда инфекция может попасть по нериневральным пространствам обонятельных нервов. При травме средней зоны лица часто возникают переломы продырявленной пластинки, сопровождающиеся повреждением твердой мозговой оболочки, что приводит к возникновению риноликвореи (истечение спинномозговой жидкости из носа) и возможности инфицирования передней черепной ямки через образованное отверстие.

Чаще инфекция распространяется контактным путем. Инфекционный агент проникает через кость, поврежденную патологическим процессом. Чаще всего такие условия возникают вследствие хронических гнойных воспалительных процессов, которые приводят к разрушению костных стенок поврежденной пазухи, порой с очагами секвестрации и некроза.

В патогенезе риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений большую роль играет гематогенный путь распространения инфекции, причем вены здесь имеют главное значение. Это обусловлено значительными венозными связями носовой полости и околоносовых пазух с глазными и менингеальными венами и синусами твердой мозговой оболочки. Под влиянием воспалительного процесса в сосудах нередко образуются тромбы, которые, распространяясь с кровотоком, могут способствовать возникновению метастатических очагов.

Орбитальные риногенные осложнения

Реактивный отек клетчатки орбиты и век развивается преимущественно в детском возрасте при наличии острого этмоидита, возникающего на фоне ОРВИ. При этом в зависимости от фона заболевания и клинического течения этмоидита иногда наблюдаются выраженная интоксикация, довольно тяжелое общее состояние больного, что наряду с местными симптомами может симулировать более тяжелое орбитальное осложнение.

При наружном осмотре отмечают припухлость и покраснение кожи в области век, глазная щель сужена, заметно выражены гиперемия и отек конъюнктивы век и глазного яблока. Но указанные изменения непостоянны. Лечение, улучшающее опок патологического содержимого из пазухи, способствует быстрому регрессу признаков орбитального осложнения.

Негнойный остеопериостит орбиты в основном носит характер местного процесса и возникает преимущественно при наличии острых фронтита и этмоидита. Клинически у больного определяются отек клетчатки и локальная припухлость в верхневнутреннсм углу орбиты, инъекция сосудов и хсмоз конъюнктивы. Остеопериостит, вызванный воспалением верхнечелюстной пазухи, проявляется припухлостью щеки, гиперемией кожи и отеком клетчатки нижнего века и конъюнктивы в нижнем отделе.

Возможно снижение остроты зрения вследствие отека ретробульбарной клетчатки и неврита зрительного нерва. Все местные симптомы при этом осложнении выражены нерезко, быстро проходят и развиваются иногда не за счет воспалительного процесса, а за счет возникновения коллатерального отека мягких тканей орбиты и век.

Гнойный периостит характеризуется выраженными общими симптомами: сопровождающейся лихорадкой гипертермией, головной болью. Локальная симптоматика более выражена и стабильна.

Абсцессы век возможны как в виде самостоятельных осложнений, так и в результате других орбитальных осложнений. Заболевание характеризуется гипертермией, значительной слабостью, головной болью. Место наблюдаются значительный отек век и конъюнктивы, хемоз. Глазная щель резко сужена или закрыта, но подвижность глазного яблока остается в норме.

Субпериостальный абсцесс возникает вследствие проникновения гноя из околоносовой пазухи под периост орбиты через поврежденную кожу век. Вскоре возникает хемоз, самостоятельное открывание глаза становится сложным или невозможным, подвижность глазного яблока резко ограничивается, может развиться экзофтальм в результате сопутствующего отека клетчатки. Гной распространяется наружу с образованием свищевого хода. Абсцесс находится в глубине орбиты, поэтому флуктуация может не определяться. Выраженная напряженность и отек тканей затрудняют пальпаторное обследование.

Ретробульбарный абсцесс возникает в результате прорыва в орбиту глубоко размещенного субпериостального абсцесса у больных синуитом или гематогенным путем при гнойных воспалительных процессах лица (фурункул носа, верхней губы и т. п.). По сравнению с субпериостальным абсцессом его течение более тяжелое. Отмечается выраженная интоксикация с гектической температурой тела и лихорадкой. При исследовании крови определяют значительно увеличенную СОЭ (от 25 до 60 мм/ч), лейкоцитоз (25—30 * 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Местно наблюдают выраженный отек и гиперемию кожи обеих век, глазная щель резко сужена, развиваются отек конъюнктивы и хемоз. Со временем появляется ограничение подвижности глазного яблока во всех направлениях, экзофтальм.

Нередко ретробульбарный абсцесс является причиной разных нарушений органа зрения, особенно если он вызван воспалением задних решетчатых клеток. В таком случае могут наблюдаться снижение остроты зрения, парезы и параличи глазодвигательного, блокового и отводящего нервов, нарушение рефракции в виде астигматизма и гиперметропии.

В случае развития флегмоны орбиты происходит гнойное расплавление всей орбитальной клетчатки. Этой форме риногенного осложнения характерны наиболее выраженные общие и местные клинические проявления. Отмечают тяжелую интоксикацию, гектическую температуру тела с лихорадкой, резкую боль в участке поврежденной орбиты, усиливающуюся при надавливании на глазное яблоко или при его движении.

Местно наблюдают отек и гиперемию век, мягких тканей щек, иногда с багряным оттенком. Глазная щель закрыта, развивается отек конъюнктивы с хемозом, резкое ограничение подвижности глазного яблока вплоть до полной его неподвижности, экзофтальм, снижение или отсутствие корнеальных и зрачковых рефлексов, функциональные нарушения зрения.

Развитие флегмоны орбиты сопровождается тромбообразованием и распространением инфекции по ходу венозных сплетений. Это может привести к тромбозу вен лица и распространению процесса на кавернозный, поперечный, сагиттальный синусы.

Комплексное лечение орбитальных риногенных осложнений нужно проводить с учетом характера повреждения органа зрения и околоносовых пазух. Негнойные орбитальные осложнения, развившиеся вследствие острого синуита, обычно лечат консервативно.

Из медикаментозных средств прежде всего назначают антибактериальную терапию. Сначала больным вводят антибиотики широкого спектра действия, а после получения антибиотикограммы проводят целенаправленную антибиотикотерапию, причем преимущество отдают комбинации из двух-трех антибиотиков. Применяют дезинтоксикационную терапию (полиглюкин, альбумин, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой). Показана гипосенсибилизирующая терапия.

В комплексном лечении больных с риногенными орбитальными осложнениями показано использование глюкокортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон и т. п.), оказьшающих выраженное противовоспалительное действие. Их используют как средство общей терапии, а также местно для введения в поврежденную пазуху. Для нормализации выраженных микроциркуляторных сдвигов, возникающих при этих заболеваниях, применяют дезагреганты. При возникновении угрозы развития тромбоза показано введение антикоагулянтов.

С целью уменьшения отека слизистой оболочки носовой полости и улучшения вентиляционной функции околоносовых пазух местно используют различные сосудосуживающие средства. Для эвакуации гнойного содержимого из околоносовых пазух и последующего введения лекарственных препаратов проводят пункцию поврежденных пазух, при этом преимущество отдают методу их постоянного дренирования.

При развитии гнойных форм синусогенных повреждений орбиты, наряду с медикаментозной терапией проводят хирургическое вмешательство на поврежденных околоносовых пазухах. Целью операции является создание широкого соустья между поврежденными пазухами и носовой полостью для обеспечения свободного оттока гнойного выделения и промывания полости. Через пазухи также можно осуществлять раскрытие и дренирование гнойных полостей орбиты. Чаше всего гнойный очаг в глазной клетчатке раскрывают методом наружного доступа.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

Опубликовал Константин Моканов

К внутричерепным риногенным осложнениям относят арахноидит, серозный и гнойный менингит, тромбоз пазух твердой мозговой оболочки, риногенный сепсис, эпи- и субдуральный абсцессы, абсцесс лобной доли мозга. Клинически выделяют четыре основные группы симптомов внутричерепных риногенных осложнений:

1) общеинфекционные, для которых характерны повышение температуры тела, озноб, бледность кожных покровов, общая слабость, изменения в крови характеризуются лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ;

2) общемозговые симптомы — вызваны повышением внутричерепного давления и могут проявиться головной болью, брадикардией, различными психомоторными нарушениями, на глазном дне заметны застойные явления, новьтшение давления спинномозговой жидкости;

3) менингеальные симптомы характеризуются ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига, Брудзинского, общей гиперестезией;

4) очаговые мозговые симптомы проявляются в зависимости от локализации патологического процесса.

К негнойным формам внутричерепных риногенных осложнений относится арахноидит. Патологоанатомически он представляет собой образование спаек между паутинной и близлежащей мягкой мозговой оболочкой, между которыми возникают кистозные полости. Чаще всего арахноидит возникает при наличии гайморита, этмоидита и сфено-идита, реже — фронтита.

Клиническая картина арахноидита состоит из общеинфекциопных, общемозговых и очаговых симптомов. Из общеинфекционньтх симптомов преобладают слабость, усталость, повышенная потливость, гипертермия, Общемозговая симптоматика проявляется разлитой головной болью, брадикардией, нерезко выраженными менингеальными симптомами.

При локализации процесса в оптохиазмальной области преобладает очаговая симптоматика, характеризующаяся изменениями в органе зрения (концентрическое сужение поля зрения, снижение остроты зрения). Во время спинномозговой пункции определяется высокое ликворное давление (350—450 мм вод. ст.), ликвор прозрачный, цитоз не превышает 2—6 * 106/л, может определяться умеренное увеличение содержания белка — от 0,33 до 0,66 г/л.

Серозный менингит развивается в результате проникновения токсинов или маловирулентных микробов и вирусов в субарахноидальное пространство. Клинически определяется раздражение мягких мозговых оболочек, что сопровождается значительным усилением продукции спинномозговой жидкости. При этом происходит резкое повышение температуры тела, появляется головная боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, отмечаются менингеальные симптомы.

Люмбальная пункция обнаруживает повышенное ликворное давление, спинномозговая жидкость всегда прозрачная, цитоз составляет от 20 до 200 * 106/л. При бактериологическом исследовании всегда определяется стерильная жидкость.

Начало разлитого гнойного менингита характеризуется резким повышением температуры тела до 39—40 °С, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, явлениями общей гиперестезии, менингеальными признаками. Нередко может возникать нарушение функции черепных нервов (I, III, IV, V, VI пар). Кожные покровы приобретают бледно-землистый оттенок. Часто больные принимают вынужденное положение: лежат на боку с отведенной назад головой и прижатыми к животу коленями.

Анамнестические данные указывают на наличие хронических воспалительных процессов в околоносовых пазухах, травм. При обследовании часто определяется болезненная припухлость в области преддверия носа, отек в области внутреннего утла глаза. Надавливание в области поврежденной пазухи вызывает резкую болезненность. Ликвор макроскопически опалесцирующий или мутный, его давление повышено (350—450 мм вод. ст.).

Определяются также повышенное количество белка, увеличенный цитоз, преимущественно нейтрофильный, сниженная концентрация глюкозы при нормальном ее содержании в крови. Бактериологически высевается та же микрофлора, что и из основного очага.

Тромбоз кавернозного и верхнего сагиттального синусов развивается вследствие распространения инфекции из носовой полости (абсцесс носовой перегородки), наружного носа (фурункулы) или при гнойном воспалении околоносовых пазух. В кавернозный синус попадает инфекция в основном через орбитальную вену.

Заболевание характеризуется острым началом. Повышается температура тела (до 39—40,5 °С), появляются лихорадка, тахикардия и тахиппоэ, головная боль и боль в области глазных яблок. Местные проявления характеризуются отеком и застойной гиперемией кожи век, цианозом тканей орбиты, экзофтальмом, хемозом и ограниченной подвижностью глазных яблок. По ходу вен лица пальпаторио определяются уплотнение и инфильтрация тканей, со стороны органа зрения — отек диска зрительного нерва, отек и тромбоз вен сетчатки. Появляется симптоматика повреждения III, IV и V пар черепных нервов, характеризующаяся внутренней и внешней офтальмоплегией с параличом глазного яблока.

Для тромбоза верхнего сагиттального синуса характерны следующие местные симптомы: отек тканей и гиперемия кожи в области переносицы и лба, гиперемия и пастозность кожи, которые распространяются на волосистую часть головы, занимая преимущественно срединное положение, отек век, незначительный экзофтальм.

Тромбоз кавернозного синуса приводит к распространению инфекции по всему организму с развитием риногенного сепсиса. Он характеризуется общим тяжельгм септическим состоянием, метастатической пневмонией, развитием абсцесса легких.

Источником инфекции эпидуралъных и субдуральиых абсцессов передней черепной ямки являются острые и хронические воспалительные процессы лобной и реже решетчатой пазух. Через разрушенную патологическим процессом при хроническом синуите или травме костную стенку инфекция попадает на твердую мозговую оболочку с образованием эпидурального абсцесса.

Эпидуральные абсцессы носят ограниченный характер, хотя могут отслоить твердую мозговую оболочку на большом протяжении и достичь значительных размеров. Если эпидуральный абсцесс ограниченный, течение заболевания малосимптомно и характеризуется постоянной головной болью после клинического излечения синуита. Сосредоточение значительного количества гноя приводит к сдавливанию ограниченного участка мозга, развиваются очаговые симптомы.

Клинически заболевание характеризуется головной болью, явлениями общей интоксикации, поражением отдельных черепных нервов, иногда симптомами раздражения мозговых оболочек. Вероятны ухудшение зрения с одной стороны, диплопия, экзофтальм. Возникают психические расстройства, проявляющиеся ухудшением памяти, заторможенностью, сонливостью, неадекватностью поведения. При исследовании ликвора наблюдается повышение его давления, умеренный нейтрофильный плеоцитоз.

Субдуральные абсцессы протекают в более тяжелой форме. В их клинической картине могут наблюдаться различные менингеальные симптомы, а также признаки повреждения любого участка мозга. При условии развития перифокального воспаления наблюдается повышение внутричерепного давления, что приводит к усилению головной боли. Судороги, явления гемиплегии, моторная афазия, патологические рефлексы указывают на повреждение вещества мозга. Изменения спинномозговой жидкости при субдуральном абсцессе такие же, как и при эпидуральном.

В развитии риноегтусогенных абсцессов лобной доли мозга источником инфекции чаще всего является острый или хронический фронтит, реже — этмоидит. Как правило, эти абсцессы локализуются в белом веществе верхней или средней лобной извилины. Клинические проявления абсцесса лобной доли мозга очень разнообразны.

Местные симптомы могут проявляться отеком век и конъюнктивы, экзофтальмом разной степени выраженности со смещением глазного яблока, чаще книзу и наружу. Но эти симптомы, как правило, наблюдаются лишь в начальной стадии образования абсцесса, значительно уменьшаясь или исчезая в поздней стадии. Общие симптомы в виде повышения температуры тела, изменения в крови типичны для абсцессов всех видов локализации. Для общемозговых симптомов характерна сильная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, часто бывает брадикардия. Возможны изменения глазного дна в виде застойного диска глазного нерва.

Клиническая картина риногенного абсцесса очень сходна с клиникой опухоли лобной локализации с симптомами гнойного воспаления и наличием локальных воспалительных изменений в околоносовых пазухах. Клинически риногенные абсцессы лобной доли проявляются психомоторными нарушениями в виде апатико-абулического или расторможенно-эйфорического синдрома.

Апатико-абулический синдром возникает вследствие повреждения конвекситальных отделов лобной доли. Он проявляется вялостью, замедленностью движений, речи, инертностью и безынициативностью, заторможенностью всех психических процессов, снижением критики, аспонтанностью, неопрятностью. Поражение базальных отделов проявляется расторможенно-эйфорическим синдромом (прожорливость, эйфория, шутовство, циничные шутки сексуального характера и т. п.).

Двигательные нарушения вследствие повреждения лобной области (премоторной) достаточно своеобразны. Движения становятся неуклюжими при отсутствии выраженных пирамидных парезов. Часто наблюдается ассоциация хватательных рефлексов с контралатеральным центральным парезом мимических мышц. Характерным симптомом является наличие лобной атаксии. Повреждение базальных отделов доминантного полушария (зоны Брока) вызывает моторную афазию. В зависимости от локализации абсцесса в правой или левой лобной доле мозга очаговая симптоматика может отличаться.

Так, при повреждении правой лобной доли у правшей определяются нерезко выраженный симптом паралича зрения, зрачковые нарушения (мидриаз, вялая реакция, фиксированные зрачки), лобная атаксия, нарушение указательной пробы. При повреждении левой лобной доли у правшей к указанной симптоматике присоединяются моторная афазия и аграфия.

Дифференциальная диагностика абсцесса мозга и эпи- и субдурального абсцесса часто затруднена, поэтому дополнительные методы исследования (КТ, ЯМР, ЭхоЭГ, ЭЭГ, РЭГ, каротидная ангиография) иногда могут шрать решающую роль в диагностике этих заболеваний.

Лечение больных с внутричерепными риногенными осложнениями проводится в зависимости от формы осложнения и характера поражения околоносовых пазух. Комплексная терапия состоит из следующих компонентов: своевременного широкого раскрытия главных источников инфекции (гайморотомия, этмоидотомия, фронтотомия), антибактериальной, дегидратационной и дезинтоксикационной терапии. При тромбозе мозговых синусов применяют массивные дозы гепарина (от 10 000 до 50 000 ЕД в сутки внутримышечно), фибринолизин. Абсцессы передней черепной ямки раскрываются оториноларингологами через мозговую стенку лобной пазухи. При далеко размещенных абсцессах операцию выполняют нейрохирурги.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

Опубликовал Константин Моканов