Виды воспаления при гломерулонефрите
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 12 августа 2019;
проверки требуют 30 правок.
Гломерулонефри́т (также клубо́чковый нефри́т, сокращённо ГН) — заболевание почек, характеризующееся поражением гломерул (клубочков почек). Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией;
или как нефритический синдром (не путать с нефротическим синдромом), острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. Они собраны в несколько различных групп — непролиферативные или пролиферативные типы.
Диагностирование образца ГН важно, потому что тактика и лечение отличаются в зависимости от типа.
Первичные ГН — те, которые развиваются непосредственно из-за нарушения морфологии почек, вторичные ГН связаны с определёнными инфекциями
(бактериальные, вирусные или паразитные микроорганизмы такие как стрептококк группы А), наркотиками, системными заболеваниями (СКВ, васкулиты) или раковыми образованиями можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий. Основная причина острого гломерулонефрита – это стрептококк бета-гемолитический, проникший в организм в момент, когда иммунная система ослаблена или не смогла создать сильный барьер для необходимой защиты.[2]
Хронический диффузный гломерулонефрит[править | править код]
Хронический диффузный гломерулонефрит — это хронический воспалительный процесс в клубочках почек, приводящий к постепенному отмиранию воспалённых клубочков с замещением их соединительной тканью. При этом страдают также и канальцы, в которых развивается воспалительный процесс и некроз с образованием рубцовой ткани, затем происходит замещение почечной ткани соединительной. У 10-20 % больных причиной заболевания является острый гломерулонефрит. Но у 80-90 % наблюдается медленное, постепенное, латентное начало со случайным выявлением изменений в анализе мочи.
Патогенез[править | править код]
Это аутоиммунное заболевание, при котором в клубочки почек приносятся из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в них воспаление. Хронический гломерулонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Ввиду того, что процесс аутоиммунный, заболевание неуклонно прогрессирует. Чаще встречается у мужчин до 40 лет.
В детском возрасте может сопровождаться повышением АД до 130/90, носовыми кровотечениями и болями в спине.
Патанатомия[править | править код]
Процесс всегда двусторонний; почки уменьшены в размерах, вся поверхность покрыта рубчиками, почечная ткань плотная — это называется вторично сморщенная почка. На разрезе много соединительной ткани, которая замещает почечную. Функционирующих клубочков очень мало. Граница между корковым и мозговым слоем стёрта.
Клиническая картина[править | править код]
Существует 5 вариантов хронического диффузного гломерулонефрита.
- Гипертонический (20 % случаев) выраженная гипертензия — диастолическое давление выше, чем 95 мм рт. ст.
- Нефротический (20 %) — большая потеря белка с мочой до 10-20 граммов в сутки, в крови гипоальбуминемия, выраженные отеки конечностей, гидроторакс, асцит, анасарка.
- Сочетанная форма. Наиболее типичная комбинация двух предыдущих, неуклонное, прогрессирующее течение. Во всех трех формах болезни обязательно имеются изменения в анализе мочи (гематурия и протеинурия).
- Гематурическая форма. Болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отеки и АГ).
- Латентная или мочевая форма. Самая частая форма. Проявляется лишь в изменении анализа мочи — микрогематурия, умеренная протеинурия —небольшое количество белка.
Течение длительное — более 15 лет. При этом варианте отёков нет, повышение артериального давления незначительное. В среднем 10-25 лет сохраняется функция почек, но всегда неуклонно прогрессирует и приводит к хронической почечной недостаточности. Течёт циклически с периодами обострений, ремиссий. В периоде ремиссии больные не предъявляют никаких жалоб, и только артериальная гипертензия, изменения в анализе мочи позволяет говорить о болезни. Изменения в анализе мочи остаются всегда, только в период ремиссии они меньше. Обострения вызываются переохлаждениями, инфекцией, употреблением алкогольных напитков. Во время обострений клиника такая же, как при остром гломерулонефрите. У больного с хроническим гломерулонефритом кожа сухая.
Стадии хронического гломерулонефрита[править | править код]
Стадия сохранной функции почек[править | править код]
Стадия компенсации. Больной чувствует себя удовлетворительно, но заболевание течёт прогрессивно, постепенно почечная ткань замещается рубцовой тканью, функция почек нарушается. Почки неспособны концентрировать мочу. Удельный вес мочи равен удельному весу плазмы. Можно диагностировать по анализу мочи: сбор мочи по Зимницкому — если удельный вес не меняется, то это начальный признак хронической почечной недостаточности.
Стадия с нарушением функции почек и развитием хронической почечной недостаточности[править | править код]
Стадия декомпенсации. В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена. В результате этого возникает интоксикация. Это называется уремия (азотемия, мочекровие (устаревшее понятие)). Появляются признаки интоксикации: нарастает слабость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, язык сухой, кожа сухая, потрескивается, поносы, быстрое похудение, развивается дистрофия внутренних органов, кахексия за счёт того, что почки не могут выводить вредные вещества и организм пытается выводить их другими путями: через кожу, через кишечник. В тяжёлых случаях запах аммиака изо рта. В терминальных стадиях наступает уремическая кома.
Уремия[править | править код]
Уремия — это клинический синдром, развивается у больных с нарушением азотовыделительных функций почек — это конечная стадия хронической почечной недостаточности, когда в крови накапливается много мочевины, креатинина, остаточного азота, наступает интоксикация.
Конечная стадия уремии — уремическая кома. Возникает нарушение дыхания (дыхание Чейн-Стокса), периоды резкой заторможенности сменяются периодами возбуждения — галлюцинации, бред. Изо рта резкий уренозный или аммиачный запах. На сухой коже беловатый налёт из кристалликов мочевины, АД высокое, в крови анемия, лейкоцитоз.
Другие болезни, которые вызывают уремию: хронический пиелонефрит, сосудистые поражения почек, диабетическая нефропатия.
Профилактика[править | править код]
Диагностика и лечение острого гломерулонефрита, выявление изменений в анализах мочи при хорошем самочувствии больного.
Лечение хронического гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности. Радикальное лечение невозможно, так как процесс аутоиммунный. Вне обострения, в большинстве случаев, показана нефропротекция. Длительное пребывание в постели, противопоказана физическая нагрузка, избегание переохлаждений, работа в сухом теплом помещении, желательно сидя, диета, ограничение соли до 2-3 грамм в сутки, белка, пищи, богатой витаминами. Санация очагов хронической инфекции. В тяжёлых случаях глюкокортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон), цитостатики (меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан), курантил. Санаторно-курортное лечение в сухом жарком климате. Лечение в период обострения: госпитализация. Ухудшение в анализе мочи следует рассматривать как обострение. Лечение в период обострения такое же, как и при остром гломерулонефрите.
Противопоказания для лечения глюкокортикостероидами: язва желудка, сахарный диабет, почечная недостаточность, первые 15 недель беременности, хронический гломерулонефрит с очень высокой гипертонией.
Хронический ГН делится на мембранозный, мембранозно-пролиферативный, мезангиопролиферативный (IgA-нефропатия), фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Гломерулонефрит у животных[править | править код]
В отличие от человека, у животных преобладает очаговый нефрит. При острой стадии болезни в клубочках наблюдается экстракапиллярный экссудативный процесс, вследствие чего клубочки увеличены, сосуды их переполнены кровью, полость капсулы Шумлянского-Боумена содержит серозно-фибринозный экссудат. Набухает эндотелий капилляров, в их просветах-значительное количество лейкоцитов, а в просветах канальцев видны гомогенные или зернистые белковые цилиндры. При чуме и роже свиней воспаление развивается по типу геморрагического и в капсуле Шумлянского-Боумена и канальцах преобладают эритроциты.[3]
См. также[править | править код]
- Уремия
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Острый гломерулонефрит. Дата обращения 12 ноября 2018.
- ↑ А.В.Жаров, В.П.Шишков и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1995. — 543 с.
Источник
Гломерулонефрит (ГН), также называемый клубочковым нефритом – это воспалительный процесс гломерул.
Данная болезнь это совокупность нескольких патологий почек, классификация гломерулонефрита осложняется количеством значимых факторов которые влияют на развитие недуга.
Вызывает ли патология только почечные аномалии (первичный тип) или они являются результатом системных заболеваний (вторичный тип).
Ряд классификаций может быть предложен в зависимости от определения гломерулопатии по морфологическим особенностям, клиническому состоянию, этиологии или патогенезу.
Типы патологии
Известные причины клубочкового нефрита связаны с определенными инфекциями, некоторыми генными аномалиями организма, проблемами иммунной системой. Генетически он не передается, и большинство случаев являются спорадическими.
Состояние может сопровождаться изолированной гематурией или протеинурией (кровь или белок в моче), проявляться как нефритический синдром, острая и хроническая почечная недостаточность.
Нефритический синдром
Нефритический тип характеризуется истончением базальной мембраны и небольшими порами в подоцитах клубочков, но достаточно большими для того, чтобы позволить белкам и эритроцитам проникать в мочу.
Признаки и симптомы:
- гематурия (кровь в моче);
- протеинурия (белок в моче);
- помутнение зрения;
- азотемия (повышенная концентрация мочевины и креатинина);
- олигурия (низкий выход мочи).
Латентный вид
Часто встречающийся тип с минимальными изменениями в клубочках. Классические признаки:
- небольшая протеинурия (аномальная экскреция белков, в основном альбумина, в моче);
- микрогематурия (количество крови в моче слишком низкое, чтобы изменить её цвет).
Течение заболевания проходит медленно (на протяжении 15-20 лет), при этом почки сохраняют свои функции. Однако кумулятивные повреждения неуклонно прогрессируют, и по мере проявления симптомов расстройство может привести к необратимым результатам.
Гипертонический тип
Гипертензия – частое явление при хронических заболеваниях почек. Почти у всех пациентов наблюдается гипертония, когда скорость клубочковой фильтрации снижается, в условиях острого и хронического гломерулонефрита, диабетической нефропатии, поликистозной болезни почек, гипертонического нефросклероза и почечных микрососудистых заболеваний.
Ярко выраженная гипертензия – при диастолическом давлении выше, чем 95 мм рт. ст.
Гематурическая стадия
Гематурический тип или IgA-нефрит (нефропатия), раньше называвшийся болезнью Берже, – распространенное первичное хроническое заболевание клубочков. Характерным для него является осаждение иммуноглобулина А в промежуточной ткани (мезангиум) гломерул.
Определяющими признаками типа является обнаружение эритроцитов в моче без каких-либо симптомов, но связан он с прогрессирующей почечной дисфункцией.
Быстропрогрессирующий процесс
Этот тип клинически характеризуется максимальным снижением скорости клубочковой фильтрации, по меньшей мере, на 50% за короткий период.
Основным признаком является обширное образование клубочкового полумесяца.
Его патологическая особенность – фокальный разрыв капиллярных стенок гломерул, который можно наблюдать с помощью световой и электронной микроскопии.
Смешанный вариант
Это комбинация нефротического и гипертонического ГН. Нефротический синдром характеризуется повышенным содержанием белка в моче и уменьшением содержания белка в крови с увеличением содержания жира (в крови).
Воспаление, которое поражает подоциты (клетки, окружающие клубочек), увеличивает проницаемость, что приводит к повышению экскретированных белков.
Классификация, этиология и симптоматика болезни
На ранних стадиях заболевание может быть бессимптомным, только тесты на измерение белка и эритроцитов в моче могут подтвердить гломерулопатию.
Некоторые причины заболевания:
- бактериальные инфекции (например, со стрептококком, стафилококком или пневмококком);
- грибковые инфекции;
- паразитарные инфекции;
- вирусные инфекции;
- васкулит;
- криоглобулинемия;
- эозинофильный гранулематоз с полиангититом;
- гранулематоз с полиангититом;
- микроскопический полиангит;
- иммунные расстройства;
- синдром Гудпасчера;
- системная красная волчанка;
- наркотические препараты (например, хинин, гемцитабин или митомицин С).
По мере прогрессирования ГН могут появляться следующие предупреждающие знаки:
- высокое кровяное давление;
- чрезмерное пенообразование мочи;
- изменение цвета мочи (до красного или темно-коричневого);
- отечность глаз, рук и ног;
- тошнота и рвота;
- затрудненное дыхание;
- головные боли;
- боль в животе и боль в суставах.
Первичное протекание
Первичные клубочковые заболевания включают группу расстройств, характеризующихся патологическими изменениями в нормальной структуре и функции клубочков, независимо от системных заболеваний.
Это различие важно, потому что клиническое представление и патологические данные, вторичных по отношению к системным заболеваниям, могут отражать первичные клубочковые расстройства, однако правильный диагноз базового системного заболевания значительно изменяет лечение пациента.
Вторичное развитие
Вторичные ГН обусловлены генерализованными заболеваниями:
- диффузный эндокапиллярный пролиферативный ГН;
- аутоиммунные поражения (синдром Гудпасчера, гранулематоз с полиангититом);
- синдром Альпорта из-за генетического дефекта коллагена типа IV приводит только к дегенеративным изменениям клубочков (с симптомами гломерулонефрита).
Острое прогрессирование
Тип чаще всего острая форма болезни встречается как осложнение инфекции горла или кожи стрептококком.
Инфекции с другими типами бактерий, такими как стафилококк и пневмококк, вирусные и паразитарные инфекции также могут приводить к острому ГН. Среди неинфекционных нарушений:
- мембранопролиферативный гломерулонефрит;
- нефропатия иммуноглобулина A;
- васкулит, связанный с иммуноглобулином;
- системная красная волчанка;
- криоглобулинемия;
- гранулематоз с полиангититом.
Развивающийся в быстропрогрессирующий гломерулонефрит он возникает из-за условий, связанных с аномальной иммунной реакцией.
Хроническое течение
Часто хронический гломерулонефрит, по-видимому, обусловлен некоторыми из тех же условий, которые вызывают острый ГН, как нефропатия IgA или мембранно-пролиферативный гломерулонефрит. Может быть спровоцирован наследственным нефритом и генетическим расстройством.
Злокачественный характер
Гломерулярные заболевания, возникающие при злокачественных новообразованиях, остаются редкими.
Разнообразные клубочковые поражения могут наблюдаться во множестве неоплазмов и связаны с различными патофизиологическими связями между гломерулопатией и раком.
Дифференциальный диагноз у пациентов с тяжелым почечным повреждением от хронического ГН, с одной стороны, и злокачественной гипертензией, с другой, затруднен. На этом этапе два условия имеют общую клиническую картину:
- гипертония;
- потеря веса;
- анемия;
- так называемый «альбуминуриновый ретинит»;
- депрессия почечной функции;
- азотемия;
- протеинурия и увеличение организованного мочевого осадка.
Формы гломерулонефрита
По клинико-морфологическим признакам гломерулонефрит также систематизируется на несколько форм.
Фокально-сегментарный
Объединяет группу хронических заболеваний почек, характеризующихся видимым в световом микроскопе рубцевании (склероз) капиллярных петлей клубочков. Распределение изменений в почках является фокальным. В отдельных почечных тельцах поражены не все дольки сосудистой железы, заражение сегментарное.
Симптомы:
- высокие потери белка в моче (протеинурия);
- задержка воды (отек) в связи с уменьшением белков крови (гипопротеинемия) и нарушениями в метаболизме липидов в крови (гиперлипидемии).
Иногда наблюдается повышенная экскреция белка в моче без дополнительных симптомов. Часто в моче обнаруживаются эритроциты (гематурия). Гипертензия распространена.
Мезангиопролиферативный (при наличии А-иммуноглобулина)
Мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит представляет собой форму, связанную в основном с мезангием. Мезангиальные клетки в клубочках используют эндоцитоз для приема и деградации циркулирующего иммуноглобулина.
Этот нормальный процесс стимулирует их пролиферацию. Поэтому во время повышенного циркулирующего иммуноглобулина можно ожидать увеличения их количества.
Мембранозный вид
Мембранозная форма представляет собой хронический воспалительный процесс сосудистых клубочков почечного тельца, может возникать сама по себе (первичное) или в сочетании с несколькими другими заболеваниями.
Вызвана накоплением иммунных комплексов в самой почке (антитело + антиген = иммунный комплекс).
Мезангиокапиллярный тип
Мембранопролиферативный или мезангиокапиллярный тип характеризуется увеличением числа клеток в клубочках и изменениями в клубочковой базальной мембране. Эти формы присутствуют с почечным синдромом, гипокомплементией и имеют плохой прогноз.
Лечение болезни
Лечение гломерулонефрита направлено на снижение продолжающегося воспаления на уровне клубочков с целью прекращения их разрушения и, как правило, требует режима иммунодепрессантов для ограничения активности иммунной системы:
-
Почти для всех типов основным средством остаются кортикостероиды: преднизон и метилпреднизолон – неспецифические противовоспалительные агенты, влияющие на многие ткани организма. - Микофенолата мофетил способен достичь частичной или полной ремиссии ГН (при возможности исключения преднизона и метилпреднизолона).
- Высокоэффективные агенты при лечении гломерулонефритов – циклоспорин и такролимус (програф).
- Альтернативно используются препараты, назначаемые при лейкемии. Подобно кортикостероидам они нацелены на многие клетки организма но, следовательно, также обладают побочными эффектами.
Терапия первичных ГН сосредотачивается на лечении биологических последствий (отеки, протеинурия, гипертония, если она присутствует, и гиперлипидемия), также на индукции ремиссии с помощью иммунодепрессантов:
- Для поддержания эуволемии может потребоваться эскалация доз петлевых диуретиков, иногда с диуретиками тиазидного типа.
- В некоторой степени снижают протеинурию ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина (назначают по выбору, если присутствует сопутствующая гипертензия).
- Для пациентов с любыми почечными расстройствами рекомендуются антигиперлипидемические средства, в том числе 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктаза.
При вторичном типе патологии, прежде всего, лечат основное заболевание, которое вызвало воспаление.
Острый постинфекционный ГН, вызванный бактериальной инфекцией, например стрептококками, следует лечить как можно быстрее, чтобы предотвратить его развитие в хроническую форму и необратимое повреждение почек:
- Антибиотики (например, пенициллины) используются для контроля местных симптомов и предотвращения инфекции. Очевидно, что антимикробная терапия не предотвращает развитие патологий, возможно только за исключением случаев, когда лечение назначается в течение первых 36 часов.
- Так как у пациентов часто повышается артериальное давление, его необходимо нормализовать с помощью антигипертензивных препаратов, так называемых ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. При артериальной гипертензии или энцефалопатии назначают вазодилататоры (нитропруссид, нифедипин, гидралазин, диазоксид). Цель лечения – артериальное давление между 125/75 и 130/80 мм рт.ст.
- Накопление жидкости в тканях (отеки) обрабатывают обезвоживающими препаратами – петлевыми диуретиками.
- Глюкокортикоиды и цитотоксические агенты назначают при тяжелых случаях постстрептококкового ГН.
Поскольку заболевание часто вызвано чрезмерной реакцией иммунной системы, необходима так называемая иммунодепрессивная терапия, например, с кортизоном. Она замедляет иммунную систему и тем самым предотвращает прогрессирование заболевания.
В результате воспаления фильтрационная функция почек ограничена. Поэтому, как часть лечения регулируется питание, к которому относится низкобелковая и низкосолевая диета и адекватная гидратация.
Лечение хронического гломерулонефрита, который приводит к почечной недостаточности, может потребовать:
- диализ;
- пересадку почки.
Профилактика и прогноз
Важно, чтобы воспаление обнаруживалось и лечилось на ранних стадиях. Необработанный гломерулонефрит является одной из наиболее распространенных причин полной почечной недостаточности, а воспаление почек увеличивает риск сердечнососудистых заболеваний.
Проблема в том, что многие формы вызывают лишь незначительный дискомфорт и поэтому не распознаются вначале.
Однако прогнозы хорошие, в зависимости от основной причины, возраста пациента и его реакции на лечение.
Источник