Виды воспаления острое и хроническое
Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.
Острое воспаление характеризуется:
— интенсивным течением и сравнительно небольшой продолжительностью (обычно 1-2, максимально до 4-6 недель), зависящей от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.; умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.
Хроническое воспаление характеризуется:
— длительным и вялым течением. Сохраняется такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулезом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефритом, гепатитом, ревматоидным артритом и др.);
— формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении);
— образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция);
— частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления.
Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.
Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично-хроническое». В случае, когда воспаление изначально имеет персистирующее (вялое и длительное) течение, его называют «первично-хроническим».
Причины хронического воспаления:
— различные формы фагоцитарной недостаточности;
— длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови КА и ГК, которые подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов;
— повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммупатологических реакций;
— персистирующая инфекция и (или) интоксикация;
Характер течения хронического воспаления определяется:
— местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.);
— общими, системными факторами к которым относят: гормоны (адреналин, ГК, СТГ, тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).
Виды воспаления
В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза, развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах, при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад легких или надпочечников при туберкулезе). Преобладают явления повреждения над эксудативно-инфильтративными и пролиферативными.
Различают также экссудативный и пролиферативный виды воспаления в соответствии с выраженностью того или иного процесса. Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Кроме того, при вовлечении в воспалительный процесс слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с экссудативным воспалением других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др.).
Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. В зоне воспаления возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяются на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильноклеточные, эпителиоидноклеточные, макрофагальные. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, вследствие чего орган или часть его пронизывается соединительно-тканными тяжами, что на поздних стадиях воспаления может привести к циррозу.
Теории воспаления
Учение о воспалении на научной основе стало развиваться с середины XIX в. – первой половины XX в., в связи с разработкой биохимических, биофизических, гистохимических методов и методов электронно-микроскопического изучения тканей.
Р. Вихров (1859), обратив внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при воспалении, создал так называемую нутритивную («питательную») теорию воспаления. На смену этой теории пришла сосудистая теория Ю. Конгейма (1887), который основное значение в патогенезе воспаления придавал реакции мелких сосудов, нарушению микроциркуляции. Он считал, что расширение приводящих сосудов и прилив артериальной крови в очаг воспаления обусловливают появление жара и покраснение тканей, увеличение проницаемости капилляров – припухлость, образование инфильтрата – сдавление нервов и возникновение боли, а все вместе — нарушение функции. Сосудистая теория Конгейма благодаря своей ясности и простоте получила широкое распространение. Современные электронно- и биомикроскопические исследования дают новое подтверждение ряду положений этой теории. В дальнейшем И.И. Мечниковым (1892) была выдвинута биологическая теория воспаления. В его трактовке воспаление рассматривается как реакция приспособления и защиты организма от вредных факторов. И.И. Мечников развил учение о фагоцитозе и придавал ему большое значение в механизме борьбы макроорганизма с «агрессором». Все предшественники И.И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс. И.И. Мечников охарактеризовал воспаление как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система), организменном (эволюция воспаления в онто- и филогенезе).
В 1923 Г. Шаде (Н. Sсhade) выдвинул физико-химическую теорию воспаления. По его мнению основой воспаления является тканевой ацидоз, гипоксия, гипероксия и гипертония в очаге повреждения, которыми и определяется в дальнейшем вся совокупность изменений при воспалении. Риккер (С. Riсker, 1924), рассматривая феномены воспаления как проявления сосудисто-нервных расстройств, предложил нервно-сосудистую теорию воспаления. Однако, все эти теории – это теории очага воспаления, его отдельных сторон. В настоящее время патогенез воспаления рассматривается значительно шире. Предпринимаются попытки обобщить накопленные данные по этому вопросу и выстроить современную теорию воспаления. Однако, до сих пор единой обобщающей теории воспаления нет.
Источник
Со
времён Галена
выделяют острое и хроническое воспаление
(рис. 5–24).
Рис.
5–24. Виды воспаления.
Острое
воспаление
Острое воспаление
характеризуется:
• интенсивным
течением и завершением воспаления
обычно в течение одной–двух недель (в
зависимости от повреждённого органа
или ткани, степени и масштаба их
альтерации, реактивности организма и
др.).
• умеренно
выраженной альтерацией и деструкцией
тканей, экссудативных и пролиферативных
изменений в очаге повреждения при
нормергическом характере воспаления.
При гиперергическом его течении в очаге
воспаления доминируют альтерация и
разрушение тканей.
Данная глава
посвящена, в основном, характеристике
«классического» — острого течения
воспаления. Хроническое воспаление —
вариант его неадекватного протекания.
Хроническое воспаление
Хроническое
воспаление может быть первичным и
вторичным.
• Если воспаление
после острого периода приобретает
затяжной характер, то оно обозначается
как «вторично хроническое».
• Если воспаление
изначально имеет персистирующее —
вялое и длительное — течение, его
называют «первично хроническим».
Учитывая, что в
очаге хронического воспаления находят
большое количество мононуклеарных
фагоцитов и лимфоцитов, хроническое
воспаление (в том числе специфические
его формы при ряде инфБ) обозначают как
мононуклеарно‑инфильтративное.
Проявления
хронического воспаления
Для хронического
воспаления характерен ряд признаков:
гранулёмы, капсула, некроз, преобладание
моноцитарного и лимфоцитарного
инфильтрата.
• Формирование
гранулем (например, при туберкулёзном,
бруцеллёзном или сифилитическом
воспалении).
• Значительная
инфильтрация очага воспаления различными
видами лейкоцитов, но преимущественно
моноцитами и лимфоцитами.
• Образование
фиброзной капсулы (например, при наличии
в ткани инородного тела или отложении
солей кальция).
• Частое развитие
некроза в центре очага хронического
воспаления.
Протекает такое
воспаление в течение многих лет и даже
всей жизни пациента (например, у больных
проказой, туберкулёзом, токсоплазмозом,
хроническими формами пневмонии,
гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного
артрита и др.).
Роль
активированных макрофагов в развитии
и течении хронического воспаления.
Активированные макрофаги синтезируют
арахидоновую кислоту, тромбоцитарные
факторы роста и другие медиаторы
воспаления, потенцирующие вторичную
альтерацию. В развитии повреждения
тканей принимают участие токсические
метаболиты кислорода, протеазы, факторы
хемотаксиса нейтрофилов, факторы
свёртывания, метаболиты арахидоновой
кислоты и оксид азота. Для развития
неиммунной активации важны эндотоксины,
фибронектин, химические медиаторы
воспаления. Развитие фиброза зависит
от перестройки коллагенов под влиянием
разных факторов роста и цитокинов, а
также от факторов ангиогенеза. [по 4].
Причины хронического
воспаления
Причины хронического
воспаления многообразны (рис. 5–25).
Рис.
5–25. Основные причины хронического
воспаления.
• Персистирующая
инфекция и/или интоксикация (например,
хроническая микробная и/или грибковая
инфекция нередко сочетается с
аллергическими реакциями).
• Повторное
повреждение ткани или органа (например,
лёгких компонентами пыли), сопровождающееся
образованием чужеродных Аг и развитием
иммунопатологических реакций.
• Длительный
стресс и другие состояния, сопровождающиеся
повышенной концентрацией в крови
катехоламинов и глюкокортикоидов.
Указанные группы гормонов подавляют
процессы пролиферации, созревание и
активность фагоцитов, потенцируют их
разрушение.
• Различные формы
фагоцитарной недостаточности.
Условия,
способствующие хроническому течению
воспаления
К условиям,
способствующим хроническому,
персистирующему течению воспаления,
относят:
• Значительное
накопление в очаге воспаления
активированных макрофагов. Это характерно
для некоторых видов незавершённого
фагоцитоза при поглощении фагоцитами
возбудителей токсоплазмоза, проказы,
бруцеллёза, туберкулёза или при захвате
макрофагами органических и неорганических
объектов, которые не подвергаются
деструкции и экзоцитозу (частиц пыли,
макромолекул декстрана и др.).
• Длительная
стимуляция макрофагов различными
цитокинами, иммунными комплексами,
продуктами распада микробов или клеток
организма.
Взаимодействие
макрофагов и лимфоцитов при хроническом
воспалении.Активированные
лимфоциты и макрофаги оказывают влияние
друг на друга, а также выделяют медиаторы
воспаления, которые повреждают окружающие
клетки. TNF — фактор некроза опухоли.
[по 4].
• Миграция в очаг
воспаления избыточного количества
полиморфноядерных лейкоцитов. Они
вызывают деструкцию матрикса соединительной
ткани, секретируют большое количество
БАВ, обусловливающих в свою очередь
привлечение в зону повреждения
мононуклеарных фагоцитов и их активацию.
• Активация
ангиогенеза в очаге хронического
воспаления. При этом могут образоваться
(как при хоминге) венулы с высоким
эндотелием. Плазмолемма этих эндотелиальных
клеток содержит адрессины, стимулирующие
миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг
хронического воспаления.
• Названные выше
и другие факторы приводят к накоплению
в очаге воспаления большого числа
активированных макрофагов. Эти клетки,
в свою очередь, обеспечивают потенцирование
процессов развития хронического
воспаления. К числу основных среди них
относятся:
† повреждение
ткани продуктами активированных
макрофагов:
‡ гидролазами
(протеазами, липазами и др.);
‡ избытком
метаболитов арахидоновой кислоты
(лейкотриенами, Пг, тромбоксаном А2
и др.);
‡ активными
формами кислорода;
‡ продуктами
липопероксидации.
† образование
фиброзной ткани, стимулируемое:
‡ тканевыми
факторами роста,
‡ факторами
ангиогенеза,
‡ стимуляторами
фиброгенеза.
• Характер течения
хронического воспаления определяется:
† Местными
факторами (клеточным составом, цитокинами,
медиаторами воспаления, характером,
степенью и масштабом повреждения ткани
и др.);
† Общими,
системными факторами; к ним относят:
‡ Гормоны
(адреналин, глюкокортикоиды, СТГ,
тиреоидные, пролактин, глюкагон и др.),
‡ Эндорфины
и энкефалины. Так, лимфо‑ и моноциты
в очаге хронического воспаления
вырабатывают пептиды, регулирующие
синтез ИЛ1, который определяет уровень
продукции кортикотропин‑рилизинг‑фактора
в гипоталамусе. Последний контролирует
процессы образования АКТГ и глюкокортикоидов,
детерминирующих реакции в очаге
хронического воспаления.
Источник
Морфология экссудативного воспаления
Цель занятия: изучить биологическую сущность воспаления и понятие о нем, как общепатологическом процессе. Уделить внимание историческим аспектам развития учения о воспалении; вклад отечественных и зарубежных учёных в изучении воспалительного процесса. Изучить клинические признаки, местные и системные симптомы воспаления. Обратить внимание на особенности этиологии и патогенеза в развитии острого воспаления. Разобрать стадии воспаления. Выявить роль плазменных и клеточных медиаторов воспаления. Рассмотреть стадии процесса экссудации. Уделить внимание современной классификации воспаления. Разобрать виды экссудативного воспаления. Изучить клинико-морфологические проявления различных видов экссудативного воспаления.
В результате изучения темы студенты должны
Знать:
— термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
— этиологические факторы и патогенетические механизмы, лежащие в основе развития острого воспаления;
— основные морфологические изменения в органах и тканях при различных видах воспаления;
— клинические проявления, осложнения, прогноз и причины смерти.
Уметь:
— диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях изменения в органах и тканях при различных видах острого воспаления;
— выявлять и определять клетки, участвующие в процессе воспаления;
Быть ознакомлены:
— с основными новыми научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном, молекулярном уровнях при развитии воспалительного процесса.
Воспаление – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.
Альтерация – инициальная фаза воспаления, которая вызывает комплекс местных биохимических процессов, способствующих привлечению в очаг повреждения клеток – продуцентов медиаторов воспаления. Альтерация представлена дистрофией и некрозом.
Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла в результате взаимодействия медиаторов воспаления.
В стадии экссудации выделяют ряд стадий:
1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови.
2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла.
3. Выход жидкости и плазменных белков
4. Эмиграция клеток. Первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты. Стадии лейкодиапидеза:
а) маргинация (краевое стояние)
б) адгезии (прилипание) при помощи, экспрессируемых на поверхности клеток.
в) эмиграция
5. Фагоцитоз
6. Образование экссудата и воспалительного инфильтрата.
Пролиферация –завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление повреждённой ткани.
Классификация воспаления:
1. По течению выделяют острое, подострое и хроническое воспаление.
2. По преобладания фазы воспаления воспаление может быть экссудативным и продуктивным (пролиферативным).
Экссудативное воспаление характеризуется наличием в тканях и полостях тела экссудата – воспалительной жидкости, содержащей белки и форменные элементы крови. Характер экссудата определяет название формы острого экссудативного воспаления. Причины его развития – вирусы (герпес, ветряная оспа), термические, лучевые или химические ожоги, образование эндогенных токсинов. Экссудативное воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, катаральным, гнилостным, смешанным.
Серозное воспаление.Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток. Развивается на коже и серозных оболочках при системных заболеваниях, аутоинтоксикации, вирусных поражениях (герпес), термических и механических повреждениях.
Исход благоприятный.
Фибринозное воспаление. Характерно образование экссудата, содержащего большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свёртков фибрина.
Этиологические факторы: дифтерийная коринебактерия, кокковая флора, микобактерия туберкулёза, вирусы, возбудители дизентерии, аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще бывает на слизистых или серозных оболочках. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной плёнки выделяют крупозное и дифтеритическое фибринозное воспаление.
Крупозное воспаление развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, поэтому возникает тонкая фибринозная плёнка, её легко снять. Крупозное воспаление бывает на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках (фибринозный плеврит, перикардит, перитонит), при фибринозном альвеолите, крупозной пневмонии.
Дифтеритическое воспаление развивается на многослойном плоском неороговевающем эпителии, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимаемой фибринозной плёнки, после её удаления остаются глубокие язвы. Дифтеритическое воспаление бывает в ротоглотке, на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.
Исход. Крупозное воспаление как правило, заканчивается реституцией повреждённых тканей. Дифтеритическое воспаление протекает с образованием язв и последующей субституцией, при глубоких язвах в исходе возможны рубцы. На серозных оболочках часто возникают спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела вызывает их облитерацию.
тела вызывает их облитерацию.
Гнойное воспаление. Для гнойного воспаления характерно образование гнойного экссудата. Это сливкообразная масса, состоящая из клеток и детрита тканей очага воспаления, микроорганизмов, форменных элементов крови. Количество последних – до 30%, в основном, жизнеспособные и погибшие ПЯЛ. Гнойный экссудат содержит протеолитические ферменты, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Причина гнойного воспаления – гноеродные (пиогенные) стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка. Основные формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема.
Абсцесс – отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Вокруг полости абсцесса разрастается грануляционная ткань (пиогенная мембрана). При хроническом течении абсцесса грануляционная ткань созревает, и в пиогенной мембране возникают два слоя: внутренний, обращённый в полость, состоящий из грануляций, фибрина, детрита, и наружный – из зрелой соединительной ткани. Исходабсцесса – обычно спонтанное опорожнение и выход гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса происходит рубцевание его полости. Изредка бывает инкапсуляция абсцесса и при этом сгущение гноя.
Флегмона –гнойное диффузное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Флегмона обычно возникает в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках, стенке аппендикса, мозговых оболочках. Флегмону жировой клетчатки называют целлюлитом.
Флегмона бывает двух видов: мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей; твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение тканей. Обычно флегмону удаляют хирургическим путём с последующим рубцеванием операционной раны. При неблагоприятном исходе возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса.
Эмпиема –гнойное воспаление полостей тела или полых органов. При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.
Геморрагическое воспаление характеризуется очень высокой проницаемостью микроциркуляторных сосудов, диапедез эритроцитов. Оно характерно для многих вирусных инфекций, особенно тяжёлых форм гриппа, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. Геморрагическое воспаление обычно ухудшает течение болезни, исход зависит от её этиологии.
Гнилостное воспаление чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей и связано с развитием анаэробной инфекции. Характеризуется массивными полями некроза.
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках. Характерна примесь слизи к любому экссудату. Причины катарального воспаления – различные инфекции, аллергические раздражители, термические и химические факторы. При аллергических ринитах возможна примесь слизи к серозному экссудату. Нередко наблюдают гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов. В исходе хронического катарального воспаления возможны атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки, но чаще всего наступает полное выздоровление.
Источник