Виды экссудата при воспалении

Воспаление является местной реакцией организма, которая направлена на уничтожение причины, вызывающей повреждение и восстановление организма. В зависимости от его фазы выделяют 2 вида: экссудативное и пролиферативное.

Что такое экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется скоплением в полостях организма и тканях жидкости – экссудата.

Классификация

В зависимости от вида экссудата и локализации различают следующие виды:

1. гнойное,
2. серозное,
3. гнилостное,
4. катаральное,
5. фибринозное,
6. геморрагическое,
7. смешанное.

По течению воспаление может носить острый или хронический характер.

Оно локализуется чаще в слизистых оболочках, серозных полостях (плевральная, перикард, брюшная), реже в мозговых оболочках, внутренних органах.

Причины появления

У видов экссудативного воспаления причины развития могут отличаться.

Гнойное воспаление вызвано гноеродными микроорганизмами. К ним относят стафилококки, стрептококки, сальмонеллы. В большинстве случаев его развитие провоцирует попадание химических веществ в ткани (керосин, ртуть, таллий).

Серозный воспалительный процесс может появиться в результате воздействия агентов инфекционной природы (микобактерии, менингококк), термических и химических ожогов, интоксикации организма тяжелыми металлами или при уремии и гипертиреозе.

Гнилостный вид появляется при воздействии анаэробной микрофлоры, а именно клостридий. В человеческий организм эти микробы могут попасть с землей. Такой тип воспаления часто встречается в зонах боевых действий, катастрофах и авариях.

Катаральное воспаление возникает из-за воздействия вирусных и бактериальных агентов, аллергий, химических веществ и токсинов в организме.

Фибринозное обусловлено персистированием в организме вирусов, бактерий и химических агентов. Наиболее часто встречаемые возбудители – дифтерийная палочка, стрептококки, микобактерия туберкулеза.

Геморрагическое развивается при присоединении к серозному воспалению респираторной вирусной инфекции, вызывая изменения экссудата и выделения прожилок крови, фибрина и эритроцитов.

Смешанный характер включает в себя сразу несколько причин развития и приводит к образованию геморрагическо-гнойного, фибринозно-катарального, и других видов экссудата.

Формы экссудативного воспаления и основные симптомы

Самый часто встречающийся вид воспаления – гнойный. Основными формами являются абсцесс, флегмона, эмпиема плевры.

1. Абсцесс представляет собой ограниченный воспалительный участок в виде полости, в которой собирается гной.
2. Флегмона – диффузный разлитой процесс, при котором гнойный экссудат занимает промежуточное положение между тканями, сосудисто-нервными пучками, сухожилиями и т. д.
3. Эмпиема – скопление гноя в полости органа.

Клиническими симптомами гнойного воспаления являются тяжелый интоксикационный синдром (лихорадка, повышенная потливость, тошнота, общая слабость), наличие пульсации в области гнойного очага (флюктуация), увеличение частоты сердечных сокращений, одышка, снижение физической активности.

Второстепенные формы заболевания

Серозное воспаление – сопровождается образованием в полостях организма мутной жидкости, состоящей из большого количества нейтрофилов и спущенных клеток мезотелия. С прогрессированием воспалительных процессов, слизистые оболочки набухают, развивается полнокровие. При поражении кожных покровов, чаще всего при ожогах, формируются пузыри или волдыри в толще эпидермального слоя. Они заполнены мутным экссудатом, который способен отслаивать близлежащие ткани и увеличивать область поражения.

Клиническая картина зависит от локализации воспалительного процесса. При наличии жидкости в плевральной полости возникают боли в грудной клетке, одышка, кашель. Поражение сердца и скопление экссудата в перикарде провоцируют:

• появление боли в его области,
• сдавливание близлежащих органов,
• развитие сердечной недостаточности,
• набухание вен шейного отдела,
• одышку,
• отеки на конечностях.

При поражении печени и почек могут появиться признаки острой печеночной и почечной недостаточности. Поражение мозговых оболочек развивает менингит, и появляются нестерпимые головные боли, тошнота, мышцы становятся ригидными.

Фибринозная форма – характеризуется тем, что в экссудате находится большое количество фибриногена. Находясь в некротических тканях он трансформируется в фибрин. Наиболее распространенными такого рода воспалениями являются крупозное и дифтеритическое.

При крупозном возникает рыхлая пленка, располагающаяся в поверхностных очагах некроза. Слизистая оболочка превращается в толстую, набухающую структуру, покрытую слоями фибриновых нитей. При ее отделении образуется неглубокий дефект. Страдающим органом являются легкие. Развитие крупозной пневмонии приводит к таким симптомам, как кашель с отделением мокроты ржавого цвета, одышка, боль в груди, лихорадка.

При дифтеритическом пленка образуется в глубоких слоях некротизированной ткани. Она крепко сращена с окружающими тканями. При ее отрыве дефект достигает большого размера и глубины. Чаще всего страдают полость рта, миндалины, пищевод, кишечник и шейка матки. Основными симптомами являются болезненность в зависимости от участка воспаления (боли при глотании, в животе), нарушение стула, гипертермия.

Гнилостная форма – возникает при миграции гноеродных бактерий в существующий дефект кожных покровов. Характерны общие симптомы воспаления, а также выделение неприятного запаха.

Важно! При отсутствии антимикробной терапии гнилостное воспаление может привести к развитию гангрены, а в последующем к ампутации конечности.

Тактика лечения

Консервативное лечение заключается в устранении причины воспаления. Так как чаще всего его развитие вызывает патогенная микрофлора, то базисная терапия основывается на антибактериальных средствах. Наиболее эффективными являются антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, аугментин), цефалоспоринов (цефтриаксон, цефипим), сульфаниламидов (бисептол, сульфасалазин).

Кроме терапии, направленной на устранение возбудителя, проводят противовоспалительное лечение. Для купирования болевого и гипертермического синдрома используют НПВС (нестероидные противовоспалительные средства). К ним относят ибупрофен, нурофен, аспирин.

Также при гнойных процессах осуществляют хирургическое лечение.

Полость гнойника вскрывают скальпелем, производят выгон гнойного содержимого, затем промывают антисептиками и антибиотиками. В конце устанавливают дренаж и накладывают асептическую повязку.

При скоплении гноя в плевральной полости или перикарде производят пункцию, с помощью которой выводят гнойный экссудат.

Профилактика

Профилактические мероприятия при разных видах воспалительных процессов заключаются в соблюдении всех рекомендаций врача, ведении здорового образа жизни и правильном распределении физической нагрузки. Кроме этого, необходимо употреблять большое количество фруктов и витаминов.

Еще одним имеющим решающее значение патогенетическим фактором воспаления является стойкое повышение проницаемости сосудистой стенки. В нормальных условиях через стенки капилляров свободно проходят молекулы диаметром менее 3 нм. При воспалении через стенку сосуда вследствие повышения ее проницаемости начинают проходить частицы диаметром до 20—30 нм. В динамике воспаления различают две фазы повышения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла: первую, раннюю, возникающую непосредственно после повреждения и обусловленную преимущественно действием гистамина и в меньшей степени серотонина и плазменных медиаторов (брадикинина). Повышение проницаемости сосудов в период ранней фазы наблюдается в венозной части капилляров и особенно в венулах диаметром не более чем 100 мкм. Связано это главным образом с расширением межклеточных промежутков за счет сокращения эндотелиальных клеток (рис. 5.4).

Вторая, более поздняя, фаза повышения проницаемости сосудов развивается через несколько часов после повреждения, когда начинается фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов. Повышение проницаемости в этом случае обусловлено главным образом продуктами, выделяемыми полиморфноядерными лейкоцитами (лейкотриенами, простагландинами). Как гистамин, все эти вещества вызывают сокращение эндотелиальных клеток, в результате чего между отдельными клетками образуются щели. Но повышение проницаемости сосудов при воспалении может быть обусловлено и другой причиной — повреждением сосудов, структурными изменениями в их стенке. Оказывается, что полиморфноядерные лейкоциты посредством своих лизосомальных протеаз (эластазы, коллагеназы, катеп- сины D и Е), а также биоокислителей (супероксидный анион, перекись водорода и др.), которые запускают реакцию липопероксидации в мембранах эндотелиальных клеток, способны вызывать повреждение сосудистой стенки. И тогда проницаемость ее резко возрастает. Если медиаторы ранней фазы обусловливают фильтрацию плазмы, то медиаторы поздней фазы обеспечивают «пропуск» не только плазменных белков, но и самих лейкоцитов.

Рис. 5.4. Механизмы повышения проницаемости сосудов при воспалении

Одним из основных проявлений повышенной проницаемости сосудов является экссудация. Под экссудацией (от лат. exsudatio — выпотевание) понимают выход жидкой части крови из сосудистого русла в зону воспаления. Экссудация начинается уже на стадии артериальной гиперемии. Основным механизмом экссудации является повышение проницаемости сосудистой стенки. Но это не единственный механизм экссудации. Кроме повышенной проницаемости в развитии экссудации принимают участие следующие механизмы:

• 1) возрастание гидростатического давления в сосудах микроцир- куляторного русла;
• 2) снижение внутрисосудистого онкотического давления за счет выхода мелкодисперсных белков плазмы крови из сосудистого русла;
• 3) повышение коллоидно-осмотического давления в тканях и их гидрофильности за счет накопления в межтканевых пространствах жидкости, богатой белками, электролитами.

В зависимости от этиологического фактора воспаления, его локализации, интенсивности действия медиаторов воспаления, степени повышения проницаемости сосудов состав экссудата оказывается неоднородным. Различают следующие виды экссудатов:

• 1) серозный, который образуется при легких повреждениях сосудов, когда главным образом просачиваются только низкомолекулярные альбумины и небольшое количество клеточных элементов, поэтому серозный экссудат состоит из относительно бедной белками жидкости (до 8%) и небольшого количества клеток. Он характерен для воспаления серозных оболочек (серозного перитонита, плеврита, перикардита, артрита), наблюдается при ожоговом, аллергическом воспалении;
• 2) катаральный (слизистый), имеющий место при воспалении слизистых оболочек полости рта, дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Этот экссудат богат секретом слизистых желёз (муцином), а также содержит белки сыворотки крови, небольшое количество клеток. Он часто наблюдается при катаральный рините, гастрите, энтероколите и др.;
• 3) фибринозный, развивающийся при сильных повреждениях сосудов, когда просачиваются крупные молекулы фибриногена, которые за пределами сосуда превращаются в фибрин. Последний выпадает в осадок на воспаленных тканях в виде ворсинчатых масс или пленок. Различают две разновидности данного экссудата: крупозную, при которой фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется от ткани; дифтеритическую, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и отделяется с трудом. Такое различие обусловлено характером эпителия слизистой оболочки и глубиной повреждения. Первый вид такого экссудата характерен для пневмонии, второй — для дифтерии, дизентерии;
• 4) гнойный, образующийся в тех случаях, когда воспалительный инфильтрат преимущественно состоит из нейтрофилов. Нейтрофилы в зоне воспаления функционируют ограниченное время, затем гибнут. Они быстро подвергаются жировой дегенерации и превращаются в гнойные тельца. Гнойные тельца — это лейкоциты, находящиеся на различных стадиях дегенерации. В 1 мкл гноя содержится от 400 000 до 1 600 000 погибших лейкоцитов. Гнойный экссудат обладает высокой протеолитической активностью за счет протеиназ, выделяющихся из лизосом распадающихся нейтрофилов, поэтому он способен расплавлять окружающие здоровые ткани. Он характерен для воспалительных процессов, вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками и др.;
• 5) геморрагический, возникающий при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Экссудат содержит большую примесь эритроцитов. Он характерен для туберкулезных поражений (туберкулезного плеврита), чумы, сибирской язвы, оспы, токсического гриппа.

Встречаются и смешанные формы экссудата: фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический. Кроме того, любой экссудат может приобрести гнилостный характер, если к нему присоединится гнилостная форма.

В практическом отношении важно различать экссудат — воспалительный выпот — от транссудата — выпота невоспалительного происхождения. Экссудаты имеют большую относительную плотность, обычно выше 1015, большее содержание белка — более 30 г/л. Проба Ривальта положительная. Экссудат в отличие от транссудата обладает выраженной ферментативной активностью. Источниками ферментов могут быть лизосомы клеток поврежденных тканей, эмигрировавших лейкоцитов, микробы. Экссудат содержит большое количество клеток, а в транссудате клеток нет.

Благодаря экссудации воспаление выполняет свою ограничительную функцию. Экссудат сдавливает отводящие сосуды, межтканевые щели. Таким образом, блокируется распространение по межтканевым щелям микробов, токсических веществ. К тому же экссудат разбавляет бактериальные токсины и токсические продукты распада тканей и тем самым ослабляет их действие на ткань. За счет своей ферментативной активности он способен не просто разбавлять, а инактивировать токсины и лизировать некротизированные ткани. Вместе с экссудатом в зону воспаления поступают иммуноглобулины, которые оказывают антитоксическое и антимикробное действия. Следовательно, ограничивая распространение флогоген- ного фактора и инактивируя цитолитические факторы в очаге воспаления, экссудат тем самым предотвращает развитие чрезмерной вторичной альтерации.

Кроме того, часть экссудата через лимфатические сосуды поступает в региональные лимфатические узлы, которые выполняют роль своеобразных сторожевых фильтров, препятствующих распространению возбудителей и медиаторов воспаления в системный кровоток. В лимфоузлах продолжается фагоцитоз, осуществляется инактивация медиаторов воспаления, формируется иммунный ответ. В случае поступления значительной части медиаторов из лимфоузлов в системный кровоток возможно развитие системных реакций, составляющих так называемый синдром системного воспалительного ответа. К этим системным реакциям относятся лихорадка, нарушение аппетита, сонливость, изменения белкового состава крови, появление в крови белков острой фазы, увеличение СОЭ, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др.

Но экссудат обладает и отрицательной ролью. Сдавливая окружающие ткани, он может привести к атрофии паренхиматозных элементов. Сильный отек гортани может привести к удушью.