Виды фибринозного воспаления слизистых оболочек
Геморрагическое воспаление
Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.
По течению — это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние.
Причины:
· тяжелые инфекционные заболевания — грипп, чума, сибирская язва
· иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.
Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.
Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.
Значение. Геморрагическое воспаление — это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин.
Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.
Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).
Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом.
Различают два типа фибринозного воспаления:
· крупозное;
· дифтеритическое.
Крупозное воспаление (от шотл. croup — пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином.
Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом — нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.
Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera — кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки).
Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.
Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью — ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить «панцирное сердце».
Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.
Источник
Фибринозное воспаление.Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в пораженной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение тканевого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обнаруживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.
Причины.Причины фибринозного воспаления разнообразны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Развитие фибринозного
воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), с другой — гиперергической реакцией организма.
Морфологическая характеристика.На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилками. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием крупозного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.
Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболочке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.
Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибринозного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв — поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. Поверхностные язвы обычно регенерируют полностью, при заживлении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ферментами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недостаточной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссудата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно Развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках Фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвергается организации с образованием спаек между серозными листками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация.
Значение.Значение фибринозного воспаления во многом определяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тканей. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначительно, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный круп).
Гнойное воспаление: причины, механизм развития, морфологическая характеристика, значение, исход.
Гнойное воспаление
Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной, способный к распространению инфекции. Тем не менее существует гной без микробов, например, при введении скипидара, который некогда применялся с целью «стимулирования защитных реакций в организме» у ослабленных инфекционных больных: в результате развивался асептический гной.
Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.
Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.
Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.
Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации:
Þ флегмона;
Þ абсцесс;
Þ эмпиема.
Флегмона – это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).
Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.
Абсцесс (гнойник) – очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем.
Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри – из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.
Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.
Эмпиема – гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).
Значение.Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возможным распространение процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем.
Источник
Фибринозное воспаление сопровождается выделением из сосудов эксудата, содержащего много фибрина. Фибрин выпадает в виде нитей, между которыми находятся отторженные клеточные элементы пораженной ткани и лейкоциты. Фибринозный эксудат, лежащий на поверхности слизистых или серозных покровов, образует различной толщины и плотности отложения — от рыхлых губчатых до плотных масс серовато-желтоватого или серо-белого цвета.
Вследствие взаимного трения прилегающих одна к другой серозных оболочек фибринозные отложения принимают сетевидную форму. Иногда отложений фибринозных масс так много (контагиозная плевро-пневмония лошадей, пастереллез крупного рогатого скота и др.), что они образуют эластические губчатые пласты толщиной 5—6 см. При наличии в полостях большого количества эксудата хлопья фибрина плавают в нем свободно. В бронхах, кишечнике и других трубчатых органах фибрин иногда образует слепки, которые выполняют просвет органа. В суставах фибрин принимает иногда форму шариков серо-белого цвета. У различных видов животных степень эксудации выражена неодинаково. Особенно интенсивно выпот фибрина происходит у крупного рогатого скота.
На слизистых оболочках в зависимости от степени повреждения ткани фибринозное воспаление может быть крупозным или дифтеритическим. При крупозном воспалении эксудат свертывается на поверхности органа, при этом некротизируются только поверхностные клетки, и отложившиеся пленки фибрина легко снимаются.
При дифтеритаческом воспалении некротизируются глубокие слои ткани, эксудат свертывается еще до выхода на поверхность воспаленного органа, образовавшиеся пленки плотно соединяются с тканью, с трудом снимаются. По удалении фибринозных отложений обнаруживается дефект ткани.
Дифтеритическое воспаление наблюдается в кишечнике у свиней при паратифе и чуме, осложненной паратифом; у крупного рогатого скота — на слизистой оболочке глаз, рта, носолобных пазух при злокачественной катаральной горячке и др.
Фибринозный эксудат может рассосаться или прорасти соединительной тканью — организоваться.
При организации фибрина между отдельными органами возникают плотные фиброзные тяжи — синехии (шварты), или разлитые спайки на всем протяжении органа — облитерация. В результате организации серозный покров иногда диффузно утолщается, поверхность становится блестящей, как бы покрытой глазурью — «глазурная печень», «глазурная селезенка».
Организация фибринозного эксудата иногда наблюдается при крупозном воспалении легких. Фибрин в легочных альвеолах прорастает соединительной тканью. Макроскопически такие легкие буро-красного цвета, плотные, мясоподобные, откуда и наименование этого процесса — карнификация легких (саго — мясо, facio — делаю).
Фибринозное (крупозное) воспаление легких у животных наблюдается в виде самостоятельного заболевания, но чаще встречается при некоторых инфекционных заболеваниях (перипневмонии крупного рогатого скота, пастереллезе крупного рогатого скота, овец и свиней, контагиозной плевропневмонии лошадей и т. д.).
У животных, особенно у крупного рогатого скота, поражение легких происходит часто лобулярно, т. е. в процесс вовлекаются отдельные дольки (лобули), что придает легким своеобразный мраморный вид. Марморация объясняется стадийностью процесса.
Первая стадия — прилив крови — начинается гиперемией, за которой следует сначала серозный, а затем фибринозный выпот в легочные альвеолы.
Вторая стадия — красная гепатизация (опеченение) — наступает по мере выпотевания фибрина в просвет альвеол и его свертывания. Легочная ткань при этом плотной консистенции, красноватого цвета.
Третья стадия — серая гепатизация — характеризуется дальнейшим выпотом фибрина и значительной эмиграцией лейкоцитов в полость альвеол. При этом легкие бледнеют, принимая красно-серую или серую окраску.
Изменение цвета легких в третьей стадии объясняется тем, что эксудат, скопившийся в альвеолах, сдавливает капилляры, расположенные в межальвеолярных перегородках, а также наличием значительного количества лейкоцитов в эксудате и исчезновением гемоглобина из вышедших в альвеолы эритроцитов.
Под действием ферментов, выделяемых лейкоцитами, происходит разжижение эксудата. Разжиженные массы эксудата частью всасываются через лимфатические и кровеносные сосуды, частью выделяются наружу через бронхи — наступает стадия разрешения.
Крупозная пневмония у животных часто сопровождается фибринозным плевритом.
Макропрепарат. Дифтеритическое воспаление кишечника (табл. VI, Б)
Слизистая оболочка кишечника диффузно гиперемирована. На ее поверхности имеются дифтеритические слоистые струпья (бутоны) и фолликулярные язвы. Бутоны серого, серо-желтоватого цвета. Вокруг дифтеритических отложений наблюдается гиперемированный отечный ободок.
Гистопрепарат. Дифтеритическое воспаление кишечника (рис. 39)
В препарате при малом увеличении микроскопа видно, что слизистая оболочка подверглась некрозу. Некротизированная ткань превратилась в бесструктурную розовую массу, которая смешалась с фибрином и содержит большое количество глыбок хроматина и бактерий. Наличие фибрина удается установить лишь специальными методами окраски (по Вейгерту) и только в начальной стадии воспалительного процесса, пока не произошел некроз клеточных элементов. В дальнейшем фибрин трудно отличим от некротических масс. В местах, где слизистая оболочка сохранена, хорошо выражена клеточная инфильтрация.
Рис. 39. Дифтеритическое воспаление кишечника.
1 — нормальная стенка кишечника, 2 — фибринозные наложения, 3 — демаркационная линия.
Клеточные элементы, преимущественно лейкоциты, скопились между сохранившимися криптами слизистой оболочки и частично проникли в некротические массы. В некоторых местах сосуды подслизистого слоя переполнены кровью, часто тромбированы. Тромбы состоят из лейкоцитов и лимфоцитов, большей частью погибших. Продуктивные изменения заметны в виде скоплений гистиоцитов, плазматических клеток.
В мышечных волокнах и серозной оболочке изменения слабо выражены. При более глубоком поражении стенки кишечника воспалительный процесс обнаруживается во всех слоях кишечной стенки, вплоть до серозной оболочки. Часто на границе между некротизированной и живой тканью скапливаются лейкоциты, которые своими протеолитическими ферментами размягчают некротическую массу, последняя отделяется в просвет кишки, в результате чего образуются язвы.
Макропрепарат. Фибринозное воспаление легких (табл. VII, А)
Пораженная легочная ткань широкими соединительнотканными тяжами серо-белого цвета разделена на отдельные участки.
Пораженные участки в зависимости от стадии гепатизации окрашены в темно-красный, серо-красный или серый цвет и напоминают пестрый мрамор (см. также табл. XIV, А и Б).
Гистопрепарат. Фибринозное воспаление легких (рис.40)
На препарате, окрашенном по способу Вейгерта, при малом увеличении микроскопа видно, что все альвеолы заполнены розоватой, грубозернистой и сетчатой синеватой массой, среди которой находится некоторое количество клеточных элементов.
Рис. 40. Фибринозное воспаление легких.
1 — альвеолярные перегородки, 2— сетка фибрина в альвеолах.
При среднем увеличений микроскопа в розовой массе отчетливо видна сетка, состоящая из тонких волоконец фибрина, перепутанных в различных направлениях. Волокна фибрина местами утолщены и в этих участках более густо окрашены. Набухание фибрина и более густая окраска его эозином являются результатом гиалинизации.
Клеточные элементы, количество которых местами весьма значительно, в большинстве своем состоят из полиморфных нейтрофильных лейкоцитов и частично из отслоившихся клеток альвеолярного эпителия. Кроме того, в препарате можно заметить, что количество фибрина меньше в тех альвеолах, где больше лейкоцитов. Таким образом здесь имеет место фибринозная (крупозная) пневмония в стадии перехода из красной в серую гепатизацию.
Источник