Вид воспаление при туберкулезе

Туберкулезом называется хроническая легочная патология, характеризующаяся специфическим (гранулематозным) воспалением тканей на фоне заражения микобактериями. Факторами риска развития болезни являются курение, ВИЧ-инфекция, иммунодефицит, проживание и тесный контакт с больными, заболевания бронхов и легких (пневмония). Все виды туберкулеза представляют опасность для больных ввиду риска развития осложнений (поражения головного мозга, нагноения, малигнизации, кровотечения, иммунодефицита).

Виды по локализации

По локализации зоны воспаления различают следующие формы туберкулеза:

внутригрудных лимфатических узлов;
туберкулезную интоксикацию (выявляется преимущественно у детей);
легочную (туберкулез органов дыхания);
внелегочную.

Легочная форма

Выделяют следующие типы туберкулеза легких:

Первичный туберкулезный комплекс. Развивается у людей, ранее не инфицированных микобактериями. Характеризуется вовлечением в процесс лимфатических узлов и распространением возбудителя по крови и лимфатическим путям. Болеют преимущественно молодые люди.
Бронхоаденит.
Диссеминированный.
Очаговый.
Инфильтративный.
Туберкулему.
Цирротический.
Кавернозный.
Туберкулезный плеврит. Характеризуется воспалением оболочки поверх легких.
Фиброзно-кавернозный.
Верхних дыхательных путей. Поражаются бронхи и трахея.
Сочетанный (сочетается с пневмокониозами).

Выделяют истинный и ложный туберкулез.

Внелегочная форма

Бывает туберкулез других органов (кишечника, гортани, суставов, костей, надпочечников, мочеполовых органов, почек, глаз).

Первичный и вторичный туберкулез

Первичный и вторичный – это разновидности туберкулеза в зависимости от этиологического фактора. Первичная форма развивается при первой инфильтрации тканей. Она диагностируется менее чем в 1% случаев. Чаще болеют люди с иммунодефицитом. Возможно развитие первичного туберкулеза у человека, в давнем прошлом полностью излеченного от болезни. К первичной форме относятся:

интоксикация;
первичный туберкулез лимфоузлов;
полисерозит.

Вторичный туберкулез возникает у людей, повторно контактирующих с возбудителем и ранее сенсибилизированных. Заболевание возникает на фоне активации микробов.

Формы по степени опасности

По степени опасности различают следующие формы туберкулеза:

открытый (больной человек активно выделяет в окружающую среду возбудителя и представляет опасность для окружающих);
закрытый (выделения бацилл не наблюдается);
туберкулез с периодическим выделением бактерий.

Наибольшую опасность представляют открытые, деструктивные формы болезни. В этом случае человек вместе с мокротой при кашле, разговоре и чихании выделяет микобактерии. Заражение других людей возможно воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактно-бытовым путями.

Открытый

Это активная форма туберкулеза. Такие люди нуждаются в антибактериальном лечении в специализированных противотуберкулезных диспансерах. Опасность представляет легочная форма болезни.

Закрытый

При закрытой форме лечение может проводиться в амбулаторных условиях. Микобактерии располагаются глубоко в тканях и не выделяются с мокротой.

Клинические формы заболевания

Клиническими формами туберкулеза являются туберкулома, цирротическая, очаговая, диссеминированная, инфильтративная, гематогенная, фиброзно-кавернозная, казеозная пневмония, милиарная, туберкулез трахеи, бронхов и верхних дыхательных путей, плеврит и туберкулезный бронхоаденит.

Очаговая

Это вторичная форма заболевания, характеризующаяся наличием в легких небольшого участка воспаления (менее 1 см). В процесс вовлекается не более 1-2 сегментов. Данная патология отличается скудной симптоматикой. Для этой формы туберкулеза легких характерны:

Кашель (наблюдается редко или выражен слабо). Он сухой или продуктивный со скудной, вязкой мокротой.
Субфебрильная температура (не выше 38ºC). Возникает преимущественно в вечернее время суток.
Приливы тепла (жар).
Познабливание.
Нарушение ночного сна (частые пробуждения, кошмарные сновидения, трудность засыпания).
Потливость. Постоянный симптом.
Снижение аппетита.
Слабость.
Снижение работоспособности.
Признаки дисфункции щитовидной железы. Могут возникать на фоне интоксикации организма. Наблюдаются учащенное сердцебиение (тахикардия), увеличение в объеме щитовидной железы, нестабильность веса, блеск в глазах, раздражительность.
Боль в области груди (чаще всего односторонняя). Она ощущается в боку или в области плеч.
Кровохарканье. Возникает редко.

Существуют следующие методы диагностики очагового воспаления легких:

Туберкулинодиагностика (диаскинтест, проба Манту). Используются разные виды туберкулина. Эти реакции нормоэргические (не изменены).
Анализ мокроты на кислотоустойчивые бактерии.
Бронхоскопия.
Исследование смывов.
Общие клинические анализы.
Рентгенография. Выявляет 1-2 больших очага воспаления и несколько мелких. Они выглядят как тени округлой формы и малой интенсивности.
КТ или МРТ.

Гематогенная

Гематогенный туберкулез развивается на фоне первичной формы заболевания, когда на фоне иммунитета к микобактериям сохраняются очаги инфекции в лимфатических узлах или очаги гематогенного отсева.

В патогенезе болезни преобладает продуктивное (гранулематозное) воспаление.

Наиболее тяжело протекает его генерализованная форма (генерализованный туберкулез). При ней в органах появляются множественные бугорки. Заболевание может протекать по типу сепсиса, милиарного или крупноочагового туберкулеза. Реже наблюдается хроническое течение болезни. При гематогенном распространении микобактерий наиболее часто поражаются:

Кожа. Микобактерии проникают в кожу и подкожную клетчатку. Отличается длительным течением. Развивается на фоне легочной формы болезни через 4-5 лет. В группу риска входят мясники, врачи (фтизиатры) и ветеринары. Заболевание может протекать по типу шанкра, острого милиарного туберкулеза, волчанки, скрофулодермы, эритемы Базена, полунекротического, бородавчатого или язвенного туберкулеза. Симптомами являются высыпания (бугорки, папулы или пузырьки), язвы, шрамы и рубцы.
Кишечник. Эта форма диагностируется редко. Симптомами туберкулеза кишечника являются диспепсия (отрыжка, вздутие живота, нарушение стула, тошнота), примесь крови в кале, непроходимость кишечника, боль в животе, напоминающая панкреатит или гастрит, легкое повышение температуры, недомогание, снижение веса.
Мочеполовые органы. Поражаются преимущественно почки. Наблюдаются гематурия (примесь крови в моче), опоясывающая боль, повышение температуры и половые нарушения (бесплодие).
Нервная система. Часто диагностируется менингит (воспаление мозговых оболочек). Он проявляется болью в области спины при наклонах головы, ригидностью мышц затылка, головной болью, тошнотой, рвотой, повышением температуры, гиперакузией (повышенной чувствительностью к звукам), светобоязнью, повышением кожной чувствительности, симптомами Кернига и Брудзинского, спутанностью сознания и двигательными нарушениями в виде парезов и параличей.
Кости. Эта форма заболевания характеризуется поражением конечностей и позвоночника. Симптомами являются боли в мышцах, суставах и костях, внезапная сутулость, косолапость, затруднение ходьбы, слабость, вялость, нарушение осанки, покраснение, отечность тканей, повышение температуры, деформация конечностей и атрофия мышц.
Молочные железы. Заболевание проявляется снижением веса, потливостью, ухудшением аппетита, слабостью, очаговым увеличением желез, увеличением подмышечных лимфатических узлов, уплотнением, отеком и покраснением кожи над зоной воспаления.
Орган зрения. Туберкулез глаз характеризуется поражением придаточного аппарата, сосудистой оболочки и конъюнктивы. У человека могут развиться увеит и хориоретинит. Возможны жалобы на боль, туман перед глазами, снижение остроты зрения, слезотечение, чувство тяжести и боязнь яркого света.
Органы верхних дыхательных путей (гортань).

Также могут развиваться туберкулезный перитонит (абдоминальный туберкулез) и туберкулезный лимфаденит. Генерализованный туберкулез требует комплексного лечения и инъекционного введения лекарств.

Инфильтративная

Классификация выделяет инфильтративную форму болезни. Она возникает на фоне вторичной инфекции. Спецификой ее является формирование зоны казеозного некроза в сочетании с распространенным воспалительным процессом и экссудацией. Данная патология диагностируется у 60-70% больных. Чаще болеют люди молодого возраста. В развитии болезни играет роль суперинфекция или реактивация ослабленных бактерий.
У 15-20% больных заболевание начинается остро. Постепенное начало наблюдается у большинства больных. В 25% случаев болезнь протекает бессимптомно. Признаками заболевания являются:
Подъем температуры до 38-38,5ºC. Лихорадка продолжается до 2-3 недель.
Сильная потливость.
Миалгия (боль в мышцах).
Разбитость.
Кашель с мокротой.
Кровохарканье. Может быть первым симптомом.
Боль в грудной клетке. Она ощущается на стороне поражения.
Плохой аппетит.
Ухудшение ночного сна.
Слабость.
Ощущение сердцебиения.

Инфильтративный хронический туберкулез часто приводит к осложнениям. Наиболее опасными из них являются казеозная пневмония (воспаление легких с разрушением паренхимы органа), миокардит (воспаление сердечной мышцы), менингит (воспаление мозговых оболочек), ателектаз легкого (образование участка уплотнения тканей и снижения воздушности), плеврит, пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости) и сердечная недостаточность.

На начинающуюся казеозную пневмонию указывают резкое повышение температуры до 40ºC и более, одышка, интенсивный кашель с мокротой и быстрое снижение массы тела.

Диссеминированная

Хронический туберкулез может сопровождаться формированием множественных воспалительных очагов в результате распространения микробов через кровь и лимфу (диссеминации). Болеют преимущественно взрослые. Для острой формы диссеминированного туберкулеза характерны следующие признаки:

внезапное начало;
нарастающая симптоматика;
гипертермия до 38ºC;
сухой кашель, который через несколько дней становится влажным с выделением гнойного секрета;
кровохарканье;
ночная потливость;
тахикардия;
одышка;
признаки гипоксии тканей (цианоз, бледность кожи).

На ранних стадиях заболевание напоминает грипп и ОРВИ. Запущенная тифоидная форма отличается преобладанием интоксикационного синдрома. У человека развивается сильная дыхательная недостаточность.

Нередко появляются неврологические (менингеальные) симптомы.

В редких случаях развивается туберкулезный сепсис. Им болеют люди с сильным иммунодефицитом. Сепсис сопровождается лихорадкой, нарушением сознания, увеличением селезенки и печени и признаками сердечно-легочной недостаточности. Подострая форма диссеминированного туберкулеза напоминает длительно текущий бронхит. Хроническая форма вне обострения может протекать практически бессимптомно.

Кавернозная

Это деструктивная форма заболевания, при которой в легких образуются изолированные полости с распадающейся тканью – каверны. Формированием каверн часто сопровождается активный туберкулез. При несвоевременной лекарственной терапии развивается фибринозно-кавернозный туберкулез. При данной патологии чаще всего поражается только 1 легкое. Болезнь развивается спустя 3-4 месяца с начала активизации микобактерий и воспаления.

Признаками заболевания являются:

Приступообразный кашель с мокротой.
Кровохарканье.
Влажные хрипы. Они выслушиваются над зоной образования каверн.
Субфебрильная температура.
Потеря веса.
Постоянная усталость.
Астения (слабость, недомогание, снижение работоспособности).

На фоне некроза тканей может развиться активный туберкулез, при котором повышается риск передачи инфекции через воздух. Последствиями заболевания могут стать легочное кровотечение, аневризмы, прорыв каверны, образование свищей и эмпиема плевры.

Лечение кавернозного туберкулеза предполагает применение антибиотиков (Стрептомицина, Этамбутола, Изониазида, Рифампицина, Пиразинамида, Канамицина). Лекарственные препараты рекомендуется вводить инъекционно (внутривенно, внутрибронхиально). При млу (множественной лекарственной устойчивости) микобактерий рекомендуется использовать сразу 3-4 антибиотика. Широко применяются комбинированные лекарства (Фтизоэтам, Рифакомб). Если мультирезистентный туберкулез не удается вылечить медикаментозно, то требуется операция (коллапсотерапия, резекция).

Цирротическая

Цирротический туберкулез легких является наиболее опасным. Это заключительная стадия воспалительного процесса, которая завершается грубыми рубцовыми изменениями и дыхательной недостаточностью. Ему предшествуют другие формы заболевания (бациллярная форма, туберкулезный бронхоаденит).

Такие люди подлежат пожизненному диспансерному наблюдению после лечения.

Симптомами цирротического туберкулеза являются:

Периодический сухой кашель. Характерен для поражения нескольких сегментов или верхней доли легкого.
Кашель с гнойной мокротой. Наблюдается при циррозе нижних долей.
Одышка по типу астмы.
Периодическое кровохарканье.
Влажные хрипы.
Лихорадка.

В случае тотального цирроза появляются синюшность кожи (цианоз), частое сердцебиение и сильная одышка. Последствиями цирротического туберкулеза являются анемия, легочное кровотечение, аспирационная пневмония, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), отечный синдром, почечная недостаточность, амилоидоз и сердечно-легочная недостаточность.

Туберкулома

Каждый пульмонолог и терапевт должен знать виды и формы туберкулеза, их особенности протекания. Туберкуломой называется ограниченный очаг казеозных масс размером более 1 см. Данная патология в большинстве случаев протекает бессимптомно и выявляется случайно при плановых обследованиях (флюорографии). Часто болеют люди, страдающие сахарным диабетом.

Течение болезни может быть стабильным (прогрессирование рентгенологических изменений отсутствует), прогрессирующим (видны ухудшения) и регрессирующим (очаг обызвествляется с образованием фиброзной капсулы). При малосимптомном течении болезни наблюдаются редкий кашель, потливость, слабость и субфебрильная температура. Во время распада туберкуломы симптомы интоксикации усиливаются.

Лечебная тактика зависит от выраженности симптомов и размера туберкуломы. При ее диаметре менее 2 см возможна консервативная терапия. Нередко проводятся туберкулинотерапия, вакцинация препаратом БЦЖ и инъекции лидазы. При крупных туберкуломах удаляется сегмент или целая доля легкого.

Фиброзно-кавернозная

Эта форма характеризуется фиброзом (разрастанием соединительной ткани на месте функциональной) и образованием полостей в виде каверн. Это запущенная форма болезни, которая развивается годами. Заболевание отличается волнообразным течением. Характерны астенический синдром, атрофия грудных мышц, хрипы, цианоз, одышка, кашель, потливость, отставание в акте дыхания одной половины грудной клетки.

При физикальном осмотре определяются скрипучие хрипы, амфорическое дыхание. Данная патология часто осложняется полиартритом, сахарным диабетом, спонтанным пневмотораксом и кахексией (истощением). На рентгенограмме выявляются каверна с толстыми стенками, фиброз легких и плевры. Главный метод лечения – хирургический.

Источник

Патоморфологические изменения в органах и тканях при туберкулезе многообразны и зависят от формы, стадии, локализации и распространенности патологического процесса.
Общими для большинства форм туберкулеза являются специфические изменения в сочетании с неспецифическими или параспецифическими реакциями. К специфическим изменениям относится туберкулезное воспаление, течение которого сопровождается формированием туберкулезного бугорка, или гранулемы, и более крупного очага. Неспецифическими изменениями являются различные реакции, обусловливающие так называемые маски туберкулеза.

Морфология туберкулезного воспаления зависит от реактивности организма и вирулентности возбудителя. В туберкулезном очаге могут преобладать явления экссудации, некроза или пролиферации, и очаг в соответствии с этим может быть преимущественно экссудативным, некротическим или продуктивным. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам. В участке воспаления сначала развивается реакция, не имеющая признаков, типичных для туберкулеза. В ней в разной степени выражены явления альтерации и экссудации. На первое место выступают нарушения в микроциркуляторном русле. Они затрагивают тонкую структуру стенки альвеолы, и механизмы их развития можно проследить на ультраструктурном уровне [Ерохин В.В. 1987]. На ранних стадиях воспаления изменения в субмикроскопической организации составных элементов стенки альвеолы связаны с повышением капиллярной проницаемости, развитием внутриклеточного интерстициального и внутриальвеолярного отека с вымыванием отечной жидкостью альвеолярного сурфактанта.

В дальнейшем дистрофические изменения в альвеолярной ткани нарастают, однако наряду с ними возникают и компенсаторно-восстановительные процессы, направленные на развитие внутриклеточной организации, повышение функциональной активности сохраняющихся клеток межальвеолярной перегородки.

Туберкулезное воспаление В следующей фазе воспаления — пролиферативной — появляются специфические для туберкулеза элементы (эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова—Лангханса), формируются участки своеобразного гомогенного казеозного (творожистого) некроза в центре туберкулезного очага. На основании данных электронной микроскопии и авторадиографии о динамике клеточной трансформации установлена генетическая связь клеток гранулемы по линии моноцит — гигантская клетка [Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981; Ерохин В.В., 1978, 1987; ОаппеЬе А.М., 1982; БресЛо С., 1982]. Макрофаги активно синтезируют и накапливают лизосомные ферменты, выполняют фагоцитарную функцию. Поглощенный материал, среди которого находятся и микобактерии туберкулеза, находится и переваривается в фагосомах и фаголизосомах.

Читайте также: Воспаление глаза у рыбки

Эпителиоидные клетки образуются из мононуклеаров и макрофагов, скапливающихся в очаге туберкулезного воспаления в первые фазы воспалительной реакции. Они имеют крупное ядро овальной формы, обычно с 1—2 ядрышками Цитоплазма этих клеток содержит митохондрии, гранулы, аппарат Гольджи, хорошо развитую систему канальцев и цистерны зернистой и незернистой цитоплазматической сети, единичные фагосомы небольших размеров. Число митохондрий, элементов ретикулума, лизосомных включений широко варьирует и определяется функциональным состоянием клетки.

Гигантские клетки Пирогова—Лангханса могут образовываться из эпителиоидных клеток или макрофагов при их пролиферации, а также в результате слияния эпителиоидных клеток. Цитоплазма гигантских клеток содержит большое число ядер, обычно располагающихся в виде кольца или подковы по периферии клеток, множество митохондрий, лизосом, элементов зернистой цитоплазматической сети, хорошо развитый комплекс Гольджи. Гигантские клетки способны к фагоцитозу, в их цитоплазме обнаруживаются различные остаточные включения Они характеризуются высокой активностью гидролитических и дыхательных ферментов.

Помимо эпителиоидных и гигантских клеток, туберкулезная грануляционная ткань обычно содержит значительное число лимфоидных и плазматических клеток, а также нейтрофильный лейкоцитов. В периферических отделах грануляционного слоя выявляются фибробласты. Вокруг очага воспаления нередко имеется перифокальная зона неспецифической воспалительной реакции. При прогрессировании процесса наблюдаются увеличение казеозного некроза, усиление инфильтрации грануляционной ткани мононуклеарами и лимфоидными клетками, а также нейтрофилами, расширение зоны перифокального воспаления. Специфический процесс распространяется контактным и лимфатическим путем.

При заживлении очага туберкулезного воспаления массы казеозного некроза уплотняются, в последних отмечается отложение мелких зерен солей кальция. В грануляционной ткани увеличивается количество фибробластов и фибрилл коллагена, объединяющихся в коллагеновые волокна, которые вокруг туберкулезного очага формируют соединительнотканную капсулу. В последующем специфическая грануляционная ткань все больше замещается фиброзной тканью. Число клеточных элементов между коллагеновыми волокнами уменьшается, иногда коллагеновые волокна подвергаются гиалинозу. В подобных очагах и посттуберкулезных очагах обнаружены измененные формы микобактерий туберкулеза, в частности L-формы, что позволяет лучше понять роль старых туберкулезных очагов в патогенезе вторичных форм туберкулеза [Пузик В.И., Земскова 3.С, Дорожкова И.Р., 1981, 1984]. В основе реактивации туберкулеза и формирования различных форм вторичного туберкулеза легких лежат реверсия и размножение бактериальной популяции на фоне развития недостаточности специфической и неспецифической защиты микроорганизма.

Неспецифические или параспецифические реакции могут формироваться в различных органах и тканях: нервной и сердечно-сосудистой системе, кроветворных органах, суставах, серозных оболочках и др. В сердечно-сосудистой системе и паренхиматозных органах указанные реакции проявляются очаговой или диффузной гистиоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией, в лимфатических узлах — пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, в легких — образованием лимфоидных узелков. А.И. Струков (1959) считает, что эти реакции имеют токсико-аллергическую природу. В.И. Пузик (1946) расценивает их как результат действия микобактерий туберкулеза в ранние периоды развития инфекционного процесса. Показана связь данных реакций с клеточным и гуморальным иммунитетом [Авербах М.М. 1976]

Противотуберкулезная профилактика

Благодаря профилактическим противотуберкулезным мероприятиям и специфическому лечению наблюдается значительный патоморфоз туберкулеза. К истинному патоморфозу относят уменьшение числа казеозных пневмоний (что свидетельствует о повышении иммунитета), более частое образование туберкулем. Реже стали встречаться формы мил парного туберкулеза и туберкулезного менингита (особенно у детей). Проявлениями индуцированного патоморфоза, обусловленного специфическим лечением, являются изолированные каверны, вокруг которых быстро рассасывается перифокальное воспаление, полное рассасывание или развитие мелких звездчатых рубчиков при гематогенно-диссеминированном туберкулезе, отторжение казеозно-некротических масс с формированием на месте каверны кистолодобной полости при фиброзно-кавернозном туберкулезе.

Применение наиболее эффективных химиопрепаратов приводит к полному излечению от туберкулеза. Чаще наблюдается разное течение туберкулезного воспаления: стабилизация и обратное развитие, приобретение хронического характера с периодами затихания и обострения специфического процесса. Решающее значение принадлежит макроорганизму, состоянию его защитных механизмов, способности противостоять действию антигенного раздражителя, а также развитию полноценных репаративных процессов.

Источник