Венозная гиперемия при воспалении
Оглавление темы «Сосудистые реакции при воспалении.»:
1. Ацетилхолин. Нейропептиды. Цитокины. Интерлейкины.
2. Интерфероны. Хемокины. Лейкокины. Фибронектины.
3. Ферменты в очаге воспаления. Липидные медиаторы воспаления.
4. Образование и эффекты простагландинов и лейкотриенов.
5. Нуклеотиды. Нуклеозиды. Плазменные медиаторы воспаления. Кинины.
6. Факторы системы комплемента. Факторы гемостаза.
7. Изменения функций органов и тканей при воспалении.
8. Ишемия при воспалении. Артериальная гиперемия при воспалении.
9. Венозная гиперемия при воспалении. Стаз при воспалении.
10. Экссудация. Виды эксудата. Причины эксудации.
Параллельно с вышеуказанными изменениями, как правило, появляются признаки венозной гиперемии в виде увеличения просвета посткапилляров и ве-нул и замедления в них тока крови.
Предстаз
Через некоторое время появляются периодические маятникообразные движения крови «вперёд назад». Это является признаком перехода венозной гиперемии в состояние, предшествующее стазу (предстаз). Причина маятникооб-разного движения крови: в очаге воспаления возникает механическое препятствие оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам. Препятствие создают возникающие при замедлении тока крови и гемоконцентрации агрегаты форменных элементов крови в просвете сосуда и пристеночные микротромбы. Таким образом, во время систолы кровь движется от артериол к венулам, а во время диастолы — от венул к артериолам.
Причины венозной гиперемии и предстаза
Известны следующие основные причины венозной гиперемии и предстаза.
• Сдавление венул экссудатом.
• Сужение просвета венул микротромбами, агрегатами форменных элементов крови, набухшими клетками эндотелия.
• Снижение тонуса стенок венул в результате уменьшения возбудимости их нервно-мышечных элементов, а также повреждения их волокнистых структур и межклеточного вещества под действием флогогенного фактора, избытка медиаторов воспаления, в том числе ферментов (эластаз, коллаге-наз, других гидролаз).
• Сгущение крови, повышение её вязкости и понижение в связи с этим текучести, что определяется повышенным выходом плазмы крови в ткань при экссудации.
• Скопление большого количества лейкоцитов у стенок посткапилляров и венул (феномен краевого стояния лейкоцитов).
Стаз при воспалении
Четвёртая стадия сосудистых реакций — стаз — характеризуется дискоордини-рованным изменением тонуса стенок микрососудов и как следствие — прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных её участков.
Значение венозной гиперемии и стаза при воспалении
Значение венозной гиперемии и стаза в очаге воспаления состоит в изоляции очага повреждения (благодаря препятствию оттоку крови и лимфы из него и тем самым содержащихся в них микробов, токсинов, продуктов метаболизма, ионов, БАВ и других агентов, способных повредить другие ткани и органы организма).
При венозной гиперемии и стазе происходят дальнейшие расстройства специфической и неспецифической функций тканей, дистрофические и структурные изменения в них вплоть до некроза.
Повышение проницаемости стенок микрососудов способствует образованию экссудата.
— Читать далее «Экссудация. Виды эксудата. Причины эксудации.»
Источник
Сложное заболевание, которое характеризуется повышенным наполнением кровью органов и тканей. Венозная гиперемия — патология, возникающая из-за затрудненного оттока крови по венам. Такая патология бывает местной и распространенной. При заболевании у больных возникает изменение цвета кожных покровов, снижение температуры местно, отекание тканей и нарушение функционирования пораженного органа. При появлении таких симптомов, необходимо пойти к доктору, чтобы пройти диагностику и подобрать правильное лечение.
Какие причины и патогенез заболевания?
Чаще всего развитие венозной гиперемии наблюдается при болезни кровяной системы.
А также патология возникает вследствие воздействия таких причин:
- механическое препятствие (матка при беременности, грыжевое выпячивание, послеоперационные рубцы, тромб);
- повышенная вязкость крови;
- быстрая свертываемость крови;
- варикоз;
- нарушение клапанной работы сердца;
- нарушение гормонального баланса;
- генетическая предрасположенность;
- прием гормональных контрацептивов.
Вернуться к оглавлению
Патогенез возникновения болезни
При венозном застое кровяное русло наполняется углекислотой.
Механизм развития венозной гиперемии начинается с нарушения оттока венозной крови от тканей или органов из-за большого притока артериальной крови. Застой в венах активизирует отдачу кислорода к тканям и поступление углекислорода в кровяное русло. Это и есть патогенез появления гипоксемии и геперкапнии, при которой появляется синюшность кожных покровов. При дальнейшем прогрессировании заболевания возникает нарушение окислительных процессов, снижение теплопроизводства и повышение теплоотдачи, что ведет к местному снижению температуры.
Вернуться к оглавлению
Какие виды болезни?
Выделяют такие типы венозной гиперемии:
- Естественная — не вызывает последствий. Возникает при длительном пребывании на жаре, значительном эмоциональном переживании, изменении гормонального фона у женщин и физических перенагрузках.
- Патологическая — развивается на фоне воздействия негативных факторов (влияние медикаментов, косметических средств, при отеках и опухолях, аллергиях, вирусных инфекциях, влиянии высоких и низких температур).
А также выделяют такие виды:
- Рабочая. Улучшает работу органов и тканей.
- Реактивная. Возникает при длительном нарушении кровоснабжения мягких тканей и при сжатии органов.
Cуществуют также:
- острая;
- хроническая.
Вернуться к оглавлению
Признаки заболевания
При такой патологии кожа на лице может приобрести синий оттенок.
Выделяют такие признаки венозной гиперемии:
- синеватый оттенок кожи лица и других участков тела;
- снижение температуры в области поражения;
- гиперемированные слизистые оболочки в патологических местах;
- отечность тканей;
- болезненность при дотрагивании.
Вернуться к оглавлению
Особенности диагностики
Во время проявления первых симптомов венозной гиперемии больному необходимо срочно пойти в больницу. Врач запишет жалобы пациента и проведет объективный осмотр. Затем специалист выяснит, какая патофизиология заболевания, и выявит отличия болезни от других патологий вен. После этого специалист направит на специальные информативные диагностические мероприятия. К ним относятся:
- общее исследование крови и мочи;
- биохимия крови;
- протромбиновый индекс;
- коагулограмма;
- УЗИ;
- допплерография.
Вернуться к оглавлению
Какое необходимо лечение при венозной гиперемии?
Для лечения патологии понадобится врачебная консультация.
Венозная гиперемия — распространенное заболевание, которое при длительном течении ведет к серьезным последствиям. Для правильного лечения патологии нужно обратиться в клинику к специалисту. Применение различных терапевтических методик приводит к ухудшению состояния. Врач осмотрит больного, выставит диагноз и составит план лечения. Чтобы вылечить такую патологию, специалист назначит медикаменты и народные средства.
Вернуться к оглавлению
Терапия препаратами
Если у больного гиперемия кожных покровов, назначают лекарства, представленные в таблице:
| Фармакологические группы | Препараты |
| Флеботоники | «Венорутон» |
| «Гинкор форт» | |
| Антикоагулянты | «Варфарин» |
| «Кальциарин» | |
| Нестероидные противовоспалительные средства | «Нимид» |
| «Индометацин» | |
| Диуретики | «Спиронолактон» |
| «Фуросемид» | |
| Витамины | B1, B6, B12 |
Вернуться к оглавлению
Народные средства
Для приготовления лечебного настоя понадобится рябина.
Гиперемия лица снижается путем применения таких рецептов:
- Настой из конского каштана, рябины и арники. Берут все растения в соотношении 5:5:1, смешивают, отбирают 1 ст. л. и размешивают в 250 мл горячей воды. Затем смесь плотно закрывают и настаивают 10 минут. Употребляют по ½ стакана 2 раза в сутки.
- Настой из иглицы колючей. Берут 6 грамм корневища и заливают 750 мл воды. Затем все перемешивают, ставят кипятиться на 5 минут и оставляют настаиваться. После этого добавляют мед и употребляют по 150 мл 3 раза в сутки.
Вернуться к оглавлению
Какие последствия заболевания?
Венозная гиперемия приводит к множеству опасных осложнений. Из-за сильного наполнения вен возможно развитие кровоточивости в соседние органы, что ведет к появлению тромбов. Вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани развивается некроз. Длительное расширение просвета вен ведет к их растяжению. При стойком венозном застое ухудшается работа органов вследствие нарушения его питания. А также возможно разрастание рубцовой ткани в области поражения.
Источник
Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)
Уровень образования — Специалист
1993-1999
Дополнительное образование:
«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»
НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова
«Курс по функциональной диагностике»
НЦССХ им. А. Н. Бакулева
«Курс по клинической фармакологии»
Российская медицинская академия последипломного образования
«Экстренная кардиология»
Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)
«Курс по терапии»
Российского государственного медицинского института Росздрава
Контакты: baranova@cardioplanet.ru
Сопровождающаяся чрезмерным наполнением кровью, являющейся по своим характеристикам «пассивной», венозная гиперемия выражается в нарушении оттока венозной крови виду образования на ее пути механического препятствия или затруднений в кровообращении. Имея ряд характерных внешних проявлений, венозная гиперемия может быть своевременно выявлена, однако для этого требуется внимательное отношение к собственному здоровью, быстрое реагирование на любые негативные изменения в процессе кровообращения и обращение к врачу-флебологу, который на основании проведенных исследований сможет поставить правильный диагноз и назначить лечение, стабилизирующее состояние вен и кровотока в них.
Венозная гиперемия на ранних стадиях может сопровождаться незначительными неприятными ощущения и болезненностью в пораженной области, однако наиболее явным проявлением начала патологического процесса в венах является появление выраженной отечности тканей, изменение их цвета и понижение местной температуры тела. Врач при перечисленных симптомах с легкостью поставит предварительный диагноз, однако его уточнение потребует проведения ряда диагностических мероприятий, которые дадут возможность установить такое поражение вен, как венозная гиперемия.
Характерная симптоматика
Любой вид гиперемии сопровождается внешними изменениями кожных покровов, поскольку от того, насколько активно движется кровь в тканях, насколько задействованы сосуды и капилляры во многом зависит оттенок кожи. Так, признаки венозной гиперемии обычно следующие:
- возникновение на коже сиреневатого оттенка;
- понижение температуры кожи в пораженной области в связи с замедлением тока крови;
- слизистые в области поражения также меняют свой цвет на синеватый;
- ткани в районе поражения отекают, становятся болезненными при пальпации.
Венозная гиперемия характеризуется возникновением явных застойных процессов в области поражения вен, нарушения в процессах кровообращения сопровождаются значительным замедлением снижением скорость обмена веществ, что также негативно влияет на состояние области поражения.
Механизм изменения тканей и кровообращения, которым сопровождается венозная гиперемия, объясняет и изменения цвета кожи в пораженной части тела, и причины опасности для здоровья человека. Ввиду усугубления застойных процессов при прогрессировании болезни отмечается снижение скорости движения крови, которая приводит к замедлению выведения из организма шлаков. Происходит интоксикация, и при появлении вторичной инфекции в пораженной области может развиться гангрена, при отсутствии активных лечебных действий приводящая к необходимости ампутации. Такой механизм развития венозной гиперемии определяет появление измененной окраски кожных покровов, нарушение их функциональности.
Причины возникновения
Застой крови, который принято считать наиболее характерным проявлением венозной гиперемии, может возникать по ряду причин как внешнего, так и внутреннего характера. Различные заболевания кровеносной системы, изменения показателей крови способны вызвать нарушение процесса кровообращения.
К причинам данного заболевания следует отнести:
- Механические препятствия в движении крови, которые мешают нормальному передвижения всего объема крови, в результате чего отмечается появление мест с пониженной скоростью передвижения крови. Такими препятствиями могут стать беременная матка, грыжа, появившиеся после оперативного вмешательства коллоидные рубцы. Также механическим препятствием для крови может стать сгусток крови, который тромбирует просвет вены.
- Увеличение вязкости крови, что также негативно влияет на скорость и качество движения крови.
- Повышение показателя свертываемости крови.
- Появление признаков варикозного поражения вен, которому сопутствует сбой в работе клапанной системы сердца, неспособность вен удерживать кровь в вертикальном состоянии.
Венозная гиперемия причины может иметь разные, они могут варьироваться у разных людей и при наличии параллельно текущих органических поражений в разной стадии запущенности, что влияет на симптоматику рассматриваемого заболевания вен. Понижение скорости и ритма сердечных сокращений также может стать провоцирующим фактором к появлению нарушений в процессе передвижения крови по венам, поскольку при их недостаточности происходит значительное ослабление движения крови ввиду неспособности сердечной мышцы перекачать весь объем крови. При этом происходит появление признаков полнокровия — именно таким термином иногда называют переполненность вен кровью.
При резком падении скорости системного кровотока отмечается значительное ухудшение качества выведения шлаков из организма и кислородное голодание тканей, сопровождающиеся отеками. Высока вероятность быстрого усугубления патологического процесса, потому своевременное диагностирование начинающегося заболевания позволит остановить его и предупредить вероятность необратимых последствий.
Диагностика заболевания
Выявление такой патологии, как гиперемия, обусловленная нарушением состояния вен, ведет к постепенному стойкому кислородному голоданию тканей, что влечет за собой не только органические изменения в организме больного, но и становится причиной развития психических и нервных отклонений. Отсутствие необходимого лечебного воздействия приводит к быстрому усугублению патологии, становясь опасностью для здоровья больного.
Потому диагностирование болезни, которая течет в начальной стадии, считается наиболее важным условием успешно проводимого лечения. Методики диагностики венозной гиперемии могут различаться, однако существует ряд определенных диагностических мероприятий, которые позволяют скорее устранить как внешние проявления данной патологии, так и предупредить ее усугубление.
К диагностическим действиям при подозрении на венозную гиперемию следует отнести следующие:
- осмотр глазного дна, которое проводится врачом-офтальмологом. Именно осмотр глаз позволяет обнаружить начальные стадии текущего конъюктивита, который зачастую становится показателем венозного нарушения и относится к наиболее часто проявляющимся симптомам рассматриваемого заболевания;
- ультразвуковое исследование пораженной области выявляет наиболее полную картину патологии;
- допплерографическое исследование.
Для постановки предварительного диагноза может быть достаточно внешнего осмотра пораженного участка. Но при уточнении следует пройти полное обследование, которое даст информацию врачу для стадии болезни, ее локализации и даст возможность подобрать наиболее действенную схему лечебного воздействия.
Специфика лечения
Обнаружение капиллярных изменений позволяет начать максимально раннее лечение, что позволяет минимизировать вероятность развития осложнений болезни. Поскольку гиперемия, связанная с венозной недостаточностью, имеет тенденцию быстро прогрессировать с ухудшением общего состояния больного, лечение должно начинать применяться уже с момента диагностирования болезни.
Наиболее действенным способом воздействия при поставленном диагнозе может считаться устранение первопричин данного состояния. В качестве дополнительных методов положительного воздействия используется активное употребление витаминов и необходимых микроэлементов, которые положительно влияют на состояние стенок сосудов и вен, возвращая им эластичность. Это витамины группу В, которые воздействуют именно на клетки стенок сосудов и предотвращают вероятность нарушения венозного кровообращения.
Также врачом назначается комплексный прием таких медикаментозных препаратов, как лекарства, увеличивающие показатель сократительной деятельности миокарда, снижающие вязкость и свертываемость крови, а также флеботоники, которые обеспечивают повышенную атонию конечностей. Врачом-флебологом назначается курс приема перечисленных препаратов, а также проводится полный контроль течения лечения.
Для очистки внутренней поверхности вен и при образовании тромбов используется шунтирование сосудов. При значительных механических препятствиях току крови может быть назначено хирургическое вмешательство, которое устранит такие преграды для нормального кровообращения, как шипы на позвонках, рубцы и тромбы, образующиеся в сосудах и венах.
Источник
Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции, 2014 г.
(преподаватель – к.м.н., доцент Абазова З.Х.)
Артериальная гиперемия (АГ) – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Проявления артериальной гиперемии:
· Расширение мелких артерий и артериол, капилляров;
· Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах;
· Увеличение числа функционирующих сосудов;
· Ускорение объемной скорости кровотока;
· Увеличена фильтрация плазмы в ткани;
· Увеличение объема гиперемированного участка;
· Местное повышение температуры;
· Покраснение и повышение тургора (напряженности) тканей;
· Повышение обмена веществ;
· Усиление функции органа.
Этиопатогенез артериальной гиперемии
Увеличение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам и пичинам:
Нейрогенный механизм артериальной гиперемии
å æ
Нейротонический тип Нейропаралитический тип
возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке симпатических нервов
сосудорасширяющих нервов и воздействии блокаторов симпатической
(парасимпатической нервной системы, нервной системы (ганглиоблокаторы,
медиатор — ацетилхолин) адреноблокаторы)
2. Локальные метаболические механизмы – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях. Сосудорасширяющим действием обладают: неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ); неорганические ионы (К+, Са2+, Nа+); гипокся, ацидоз; местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин).
3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).
Виды артериальной гиперемии:
Ø Физиологическая артериальная гиперемия– развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей:
— рабочая артериальная гиперемия – возрастание кровотока, сопровождающее увеличение физиологической активности ткани (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения);
— реактивная артериальная гиперемия – усиление кровотока в ткани после временного его снижения (например, после временного сдавления сосудов). Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. За счет реактивной гиперемии ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.
Ø Патологическая артериальная гиперемия – развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления).
Значение и последствия артериальной гиперемии.
При физиологических разновидностях АГ отмечается:
- Активация специфических и неспецифических функций органа или тканей (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.
- Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.
При патологических вариантах АГ наблюдается:
- Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.
- Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани, кровотечения наружные и /или внутренние
- Отеки и усиление воспаления.
венозная гиперемия (ВГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам.
Причины венозной гиперемии —механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока при : — обтурации тромбом, эмболом или опухолью,
— компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.
— повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).
— низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
Проявления венозной гиперемии:
o увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,
o периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры,
o повышение давления в венах, замедление кровотока,
o диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах.
Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии
Препятствие оттоку крови в венах.
â
Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.
â
Повышение гидростатического давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению старлинговского равновесия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани. Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровотока и снижению притока артериальной крови, следствием которого является гипоксия тканей, приводящая к периферическому цианозу. Из-за нарушения венозного оттока нарушается выведение СО2, следствием чего является развитие ацидоза.
Значение и последствия венозной гиперемии. ВГ всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом ВГ является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания о2, накоплению СО2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.ВГ характеризуется снижением специфических и неспецифических функций органов и тканей. Остро возникшая ВГ может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая вг вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.
Ишемия –нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательных веществах и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.
Проявления ишемии:
— уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,
— бледность и снижение температуры ишемизированного участка органа,
— болевой синдром, нарушение чувствительности в виде парестезии,
— уменьшение объема и тургора органов и тканей,
— замедление тока крови по микрососудам.
Этиология ишемии (виды ишемии):
¨ Вследствие ригидности (неспособности к расслаблению) атеросклеротически измененной сосудистой стенки.
¨ Обтурационная — является следствием тромбоза и эмболии, обусловлена закупоркой просвета сосуда эмболом, тромбом или сужением просвета в результате утолщения артериальной стенки (при эндоартериите, атеросклерозе).
¨ Компрессионная – развивается в результате сдавления сосудов извне (опухоль, гематома, отек, жгут, положение тела).
¨ Ангиоспастическая – развивается при вазоконстрикции, обусловленной нейрогуморальными влияниями (активация симпатических адренергических влияний при действии различных стрессовых факторов, холоде, травме) и фармакологическими препаратами (альфа-адреномиметики).
Источник