В зоне воспаления повышается онкотическое давление за счет
1. Стадии воспаления:
а) альтерация;
б) экссудация;
в) пролиферация;
г) инфильтрация.
2. Повреждение выражается:
а) дистрофией;
б) некрозом;
в) экссудацией.
3. Причинами воспаления являются:
а) травма, радиация, электрический ток;
б) микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности;
в) лекарственные вещества, язвы и токсины.
4. Признаки воспаления:
а) покраснение;
б) припухлость;
в) боль;
г) повышение температуры.
5. Сосудистые реакции в зоне воспаления:
а) артериальная гиперемия;
б) венозная гиперемия;
в) регенерация.
6. В зоне воспаления повышается онкотическое давление за счет:
а) катаболических процессов;
б) разрушения белков, которые притягивают воду;
в) образования молочной кислоты.
7. Механическим препятствием для оттока крови из зоны воспаления могут являться:
а) тромб;
б) сгущение крови;
в) припухлость;
г) расширение сосудистого русла.
8. Смена экссудативного воспаления на пролиферативное проявляется преобладанием в экссудате клеток:
а) эозинофилов;
б) нейтрофилов;
в) лимфоцитов.
9. Выберите признаки фибринозного воспаления:
а) наиболее частой причиной является наличие гноеродных микроорганизмов;
б) развивается на слизистых и серозных оболочках;
в) экссудат содержит большое количество фибрина;
г) в экссудате много слизи.
10. Выберите правильные определения:
а) геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества фибрина;
б) в развитии воспаления велико значение сосудистой проницаемости;
в) гнойное воспаление в полостях с накоплением в них гноя называют эмпиемой;
г) гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона).
11. Выберите клетки, наиболее активно участвующие в фагоцитозе:
а) нейтрофилы;
б) В-лимфоциты;
в) базофилы;
г) макрофаги;
д) тучные клетки.
12. Биохимические изменения в зоне воспаления:
а) ацидоз;
б) алкалоз;
в) повышение осмотического давления;
г) повышение онкотического давления.
13. Причины экссудации в зоне воспаления:
а) повышение осмотического давления;
б) повышение онкотического давления;
в) ацидоз;
г) замедление кровотока;
д) сгущение крови.
14. Венозная гиперемия связана с:
а) замедлением скорости кровотока;
б) уменьшением вязкости крови;
в) набуханием эритроцитов, образованием тромбов;
г) сдавлением вен отечной жидкостью.
15. Эмиграция лейкоцитов в зону воспаления происходит за счет процессов:
а) замедления кровотока;
б) хемотаксиса;
в) краевого стояния лейкоцитов;
г) увеличения проницаемости стенки сосудов;
16. Выберите правильные заключения:
а) геморрагическое воспаление встречают при тяжелых инфекционных заболеваниях;
б) для катарального воспаления характерно наличие в экссудате фибрина;
в) фибринозное воспаление развивается обычно на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки;
г) серозное воспаление характеризуется наличием в серозном экссудате 2-3% белка и ПЯЛ.
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 |
Источник
Онкотическое давление (от др.-греч. ὄγκος — объем, масса) — коллоидно-осмотическое давление, доля осмотического давления, создаваемая высокомолекулярными компонентами раствора. В плазме крови человека составляет лишь около 0,5 % осмотического давления (3—4 кн/м², или 0,03—0,04 атм). Тем не менее онкотическое давление играет важнейшую роль в образовании межклеточной жидкости, первичной мочи и др. Стенка капилляров свободно проницаема для воды и низкомолекулярных веществ, но не для белков. Скорость фильтрации жидкости через стенку капилляра определяется разницей между онкотическим давлением белков плазмы и гидростатическим давлением крови, создаваемым работой сердца. На артериальном конце капилляра солевой раствор вместе с питательными веществами переходит в межклеточное пространство. На венозном конце капилляра процесс идёт в противоположном направлении, поскольку венозное давление ниже онкотического давления. В результате в кровь переходят вещества, отдаваемые клетками. При заболеваниях, сопровождающихся уменьшением концентрации в крови белков (особенно альбуминов), онкотическое давление снижается, и это может явиться одной из причин накопления жидкости в межклеточном пространстве, в результате чего развиваются отёки.
В биологии[править | править код]
Кровь, лимфа, а также все тканные жидкости живых организмов являются водными растворами органических и минеральных соединений, и ионов. Им свойственно определенное осмотическое давление. Осмотическое давление крови человека достаточно постоянно, при 309,75К оно достигает 0,74-0,78 МПа. Ему соответствует осмолярная концентрация растворенных в плазме веществ, которая составляет 0,287-0,0303 кг/м3. Осмотическое давление крови обуславливает растворенная в ней небольшая часть ионов. Высокомолекулярные соединения, зачастую белки (альбумины, глобулины), составляют половину процента общего давления крови. Эту часть осмотического давления называют онкотическим давлением, величина которого достигает 3,5-3,9 кПа. Постоянность осмотического давления в крови регулируется выделением паров воды при дыхании, работой почек, выделением пота и т.д.
Онкотическое давление имеет важное значение для жизнедеятельности организма. Понижение содержания белка в крови (гипопротеиномия, голодание, нарушение деятельности пищеварительного тракта, потеря белка с мочой при заболевании почек) вызывает разницу в онкотическом давлении в тканных жидкостях и крови. Вода стремится в сторону большего давления (в ткани); возникают так называемые онкотические отеки подкожной клетчатки («голодные» и «почечные» отеки). При оценке состояния и лечении больных учет осмоонкотических явлений имеет огромное значение.
Организм человека способен поддерживать осмотическое давление на постоянном уровне. При его изменении организм стремится вернуть его в норму. Так, если с едой в организм вводится большое количество растворенных веществ (соль, сахар), осмотическое давление изменится, на что организм сразу же отреагирует: меняется количество и состав слюны, пота, мочи и количество выделительной пары. На рецепторы языка подается сигнал жажды. Человек начинает пить воду, снижая осмотическое давление.
При патологических явлениях в тканях организма осмотическое давление может значительно колебаться и в центре воспаления оно превышает норму в два-три раза.
Растворы с осмотическим давлением, которое равно давлению раствора, принятого за стандарт, называют изотоническими. Растворы с осмотическим давлением, высшим за стандарт, называют гипертоническими, а низшим — гипотоническими.
В медицинской практике изотоническими растворами называют растворы с осмотическим давлением, которое равно осмотическому давлению плазмы крови. Таким раствором является 0,85%-ный раствор хлорида натрия (146 моль/м3). В таком очень разведенном растворе NaCl изотонический коэффициент Вант-Гоффа можно считать равным 2, и рассчитанное значение осмотического давления для этих растворов при 310К (или ) будет равно:
МПа.
Изотоническим относительно плазмы крови является также 4,5-5%-ный раствор глюкозы.
Изотонические растворы можно вводить в организм человека в больших количествах. Такие растворы вводят больным по несколько литров в сутки, например, после тяжелых операций для компенсации потерь крови.
Гипертонические растворы вводят в организм человека только в небольших кол-вах. При введении большого количества гипертонического раствора эритроциты вследствие экзоосмоса теряют воду, резко уменьшаются в объеме и сморщиваются (плазмолиз).
В хирургии гипертонические растворы применяют как внешнее для смачивания марлевых повязок, которые используются при лечении гнойных ран. Если ребенок, например, повредил колено и рана начала гноится, хорошо было бы сделать такую перевязку. Ибо согласно с законом осмоса жидкость с раны стремится по марле наружу, что способствует очищению раны от гноя, микроорганизмов, продуктов распада и т.д.
Гипертонические растворы некоторых солей (), которые плохо всасываются желудочно-кишечным трактом, используют как средства для поноса. Слабительное действие солей связано с тем, что вследствие осмоса осуществляется переход большого количества воды со слизистой оболочки в кишечник.
Во всех случаях, когда с определенными терапевтическими намерениями в кровяное русло, мышечную ткань, спинномозговой канал и т.д. вводят солевые растворы (физиологические растворы), необходимо проводить такую операцию очень тщательно, чтобы не вызвать «осмотического конфликта» — несоответствия между осмотическим давлением плазмы крови, межклеточной или спинномозговой жидкостью и осмотическим давлением раствора, который вливается. Если, например, тот раствор, который вводится, будет гипертоническим по отношению к крови, то при этом будет осуществляться осмос воды из внутренних частей эритроцитов в окружающую плазму, эритроциты будут обезвоживаться и сморщиваться. Если же раствор, который вводится, будет гипотоническим по отношению к крови, то осмос будет осуществляться в обратном направлении — внутрь эритроцитов (эндоосмос). Эритроциты при этом будут увеличиваться в объеме, что может привести к разрыву их оболочки и деструкции (настает гемолиз). Начальная стадия гемолиза настает при снижении осмотического давления в плазме от 0,40-0,36 МПа, а полный гемолиз — при 0,26-0,30 МПа.
Гемолиз является отдельным случаем общего явления — цитолиза — разрушения животных и растительных клеток под влиянием разницы осмотических давлений по разные стороны мембраны клетки. Опасные последствия гемолиза можно уменьшить путём снижения проницаемости клеточной оболочки, что достигается введением строфантина, гепарина и других препаратов.
Осмос и диализ лежат в основе целого ряда физиологических процессов, которые протекают в организме человека и животных. С их помощью осуществляется усвоение еды, окислительные процессы, связанные с дыханием, распределение нутриентов, которые переносятся кровью, и жидкостный обмен в тканях, выделение продуктов жизнедеятельности (мочи, кала) и т.д. Используя слишком соленую или сладкую еду, человек чувствует жажду, которая дает сигнал про возрастание в клетках и межклеточных жидкостях осмотического давления. При купании в морской воде отмечается покраснение глаз с незначительными болями, поскольку под действием осмоса вода с глаза высасывается в морскую воду, где выше осмотическое давление, и глаз будто частично высыхает. При купании в пресной воде болевые ощущения, резь в глазах более ощутимы, потому что осмос воды направленный внутрь глаза.
Неравномерное распределение ионов в живых мембранах вызывает появление электрических потенциалов, которые имеют большое значение в физиологии. Способность некоторых мембран концентрировать ионы впечатляющая. Например, в носовых солевых железах альбатроса, буревестника и некоторых других морских птиц содержатся мембраны, которые осуществляют транспортирование хлористого натра с внутренних клеток на поверхность желез в таких высоких концентрациях, что с кончика птичьего клюва капает 5%-ный раствор соли. Специальная адаптация позволяет птицам пить морскую воду и выживать в среде, где нет пресной воды.
См. также[править | править код]
- Кровообращение
Источник
Главная / Издательство / Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития
2.1.8. Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития
Экссудация — это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость – экссудат – пропиты-вает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перито-неальной, перикардиальной и др.).
В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:
1.Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным со-держанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 — 7. В осадке содержатся единичные сегментоя-дерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.
Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (сероз-ный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.
2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибри-ногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность сли-зистых оболочек — в виде пленок. В связи с этими особенностями фибриноз-ное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие плен-ки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление харак-терно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление су-лемой) происхождения.
Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется ло-кализацией и глубиной процесса.
На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.
На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, – язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происхо-дить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.
3. Гнойный экссудат — это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, фермен-ты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).
Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гной-ного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.
Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонокок-ками, микобактериями, патогенными грибками и др.
5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспали-тельном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.
6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.
Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зави-сит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный про-цесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном вы-соковирулентными микроорганизмами – возбудителями чумы, сибирской яз-вы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюда-ется также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразо-ваниях.
7. Смешанные формы экссудата – серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие – возни-кают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.
При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим со-держанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому вос-паление называется катаральным (katarrheo – течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гной-ный.
Экссудация служит одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.
Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости со-судов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов проходит в две фазы. Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серото-нина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницае-мость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницае-мости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через кото-рые выходит жидкая часть крови и клеток. Вторая фаза — поздняя, замедлен-ная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится ино-гда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемо-сти сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосуди-стой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кисло-рода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ио-нами.
В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капе-лек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микросо-судов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосуди-стой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.
Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.
В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гипер-осмия тка-ней обусловлена повышением в них концентрации осмо-активных частиц — ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация со-лей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный рас-пад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выве-дению осмолей из очага воспаления.
Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается уве-личение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков — альбуми-нов, а по мере повышения проницаемости сосуда — глобулинов и фибриноге-на (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).
Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз проис-ходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует по-вышению онкотического давления в тканях очага воспаления.
Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидроста-тического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.
Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключает-ся в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят имму-ноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кини-ны, биологически активные вещества, которые освобождаются активирован-ными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с ткане-выми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стиму-лируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, ток-сические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная останов-ка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.
В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводни-ков. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных орга-нов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экс-судата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плев-рита, перитонита, перикардита.
предыдущий раздел | содержание| следующий раздел
Источник