В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно
| 1) макрофаги | 2) лимфоциты |
| 3) эпителиоидные клетки | 4) тучные клетки |
| 5) нейтрофилы | 6) эозинофилы |
V. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.
Вторичный пироген вызывает в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров:(3)
| 1) увеличение образования ИЛ1 | 2) накопление ЛПС |
| 3) усиление образования Пг группы Е | 4) ослабление образования Пг группы Е |
| 5) усиление образования цАМФ | 6) ослабление образования цАМФ |
| 7) повышение возбудимости «тепловых» нейронов | 8) повышение возбудимости «холодовых» нейронов |
На первой стадии лихорадки теплопродукция и теплоотдача изменяться следующим образом: (3)
| 1) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается | 2) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается |
| 3) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени | 4) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно |
| 5) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется |
Неинфекционная лихорадка развивается при (5)
| 1) некрозе тканей | 2) гиперпродукции тиреоидных гормонов |
| 3) воспалении, вызванном физическим или химическим фактором | 4) распаде злокачественной опухоли |
| 5) экзогенном перегревании | 6) обширных кровоизлияниях в ткани и органы |
| 7) внутрисосудистом гемолизе эритроцитов |
Правильнно то, что:(2)
| 1) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции | 2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма |
| 3) лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов | 4) лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма |
После в/в введения бактериального пирогена животному, как правило, наблюдается: (5)
| 1) длительное снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов | 2) кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспределительным лейкоцитозом |
| 3) усиление феномена краевого стояния лейкоцитов | 4) активация фагоцитов |
| 5) активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов | 6) повышение возбудимости и активности «холодовых» нейронов гипоталамуса |
| 7) повышение возбудимости и активности «тепловых» нейронов гипоталамуса |
Пирогенным действием обладают: (5)
| 1) ПгЕ | 2) биогенные амины |
| 3) ИЛ1 | 4) фактор некроза опухолей |
| 5) ЛПС | 6) ИЛ6 |
| 7) кинины | 8) АКТГ |
Основными продуцентами вторичных пирогенов являются: (4)
| 1) тромбоциты | 2) моноциты |
| 3) тканевые макрофаги | 4) эритроциты |
| 5) лимфоциты | 6) гранулоциты |
Наибольшей пирогенной активностью обладают: (1)
| 1) мукополисахариды | 2) чужеродный белок |
| 3) ЛПС | 4) фосфолипиды |
| 5) ЛП |
Верно то, что: (3)
| 1) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов | 2) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью |
| 3) пирогенной активностью обладают только эндотоксины | 4) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток |
| 5) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов |
Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)
| 1) покраснением кожных покровов и ознобом | 2) бледностью кожных покровов и ознобом |
| 3) покраснением кожных покровов и чувством жара | 4) усилением выделительной функции почек |
| 5) усилением потоотделения | 6) снижением потоотделения |
Повышению температуры тела при лихорадке способствуют: (4)
| 1) увеличение сопряжённости окисления и фосфорилирования | 2) периферическая вазоконстрикция |
| 3) усиление сократительного («мышечного») термогенеза | 4) уменьшение потоотделения |
| 5) активация биологического окисления | 6) усиление потоотделения |
| 7) усиление секреции альдостерона |
Верным является то, что: (1)
| 1) при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры | 2) при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке |
| 3) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма |
Верно то, что: (1)
| 1) жаропонижающую терапию необходимо проводить при субфебрильной лихорадке | 2) жаропонижающую терапию необходимо проводить при фебрильной лихорадке |
| 3) жаропонижающую терапию следует проводить при длительной пиретической лихорадке |
Источник
1. Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)
| 1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме | 2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей |
| 3) препятствует аллергизации организма | 4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма |
| 5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур |
2. Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)
| 1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы | 2) недостаточность пиноцитоза |
| 3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе | 4) недостаточная активность ферментов лизосом |
| 5) активация синтеза глюкуронидазы | 6) нарушение образования фаголизосом |
3. К увеличению содержания ионов калия в воспалительном экссудате приводит: (4)
| 1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+ | 2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления |
| 3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления | 4) интенсивная деструкция повреждённых клеток |
| 5) активация пролиферативных процессов | 6) повышение проницаемости стенки капилляров |
4. Воспаление, как правило, характеризуется : (5)
| 1) лейкоцитозом | 2) тромбозом |
| 3) эритроцитозом | 4) лихорадкой |
| 5) увеличением СОЭ | 6) гипопротеинемией |
| 7) увеличением содержания ‑глобулинов в сыворотке крови | 8) накоплением в крови С‑реактивного белка |
5. Провоспалительными медиаторами являются: (5)
| 1) кинины | 2) компоненты системы комплемента |
| 3) гистаминаза | 4) Пг Е |
| 5) лейкотриены | 6) Интерлейкины (IL): IL-1, IL-6,ФНОα |
| 7) Интерлейкины (IL): IL-4, IL-10, IL-13 8) Интерферон гамма |
6. Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления вызывают такие эндогенные агенты как: (3)
| 1) Са2+ | 2) К+ |
| 3) ненасыщенные жирные кислоты | 4) глюкокортикоиды |
| 5) Н+ | 6) динитрофенол |
7. Типичной последовательностью изменений кровотока в очаге воспаления является: (1)
| 1) артериальная гиперемия | 2) ишемия |
| 3) венозная гиперемия | 4) стаз |
| 5) маятникообразное движение в микрососудах: А. 1, 2, 3, 4, 5; Б. 2, 3, 1, 4, 5; В. 2, 1, 3, 5, 4 |
8. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:(4)
| 1) повышение онкотического давления крови | 2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости |
| 3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости | 4) повышение проницаемости сосудистой стенки |
| 5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости | 6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул |
| 7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости |
9. Различные виды лейкоцитов мигрируют в очаг острого гнойного воспаления в следующей последовательности: (1)
| 1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы | 2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты |
| 3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты |
10. Боль при воспалении вызывают: (6)
| 1) Пг группы Е | · 2) гистамин |
| 3) Н+‑гипериония | 4) К+‑гипериония |
| 5) кинины | 6) повышение температуры ткани |
| 7) механическое раздражение нервных окончаний |
11. Устранение дефекта ткани в очаге воспаленияобеспечивают: (3)
| 1) T-лимфоциты | 2) B-лимфоциты |
| 3) фибробласты | 4) моноциты |
| 5) гистиоциты | 6) паренхиматозные клетки |
12. Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)
| 1) тромбоз венозных сосудов | 2) транзиторная гипероксия тканей |
| 3) некроз ткани | 4) кровоизлияние в ткань |
| 5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях | 6) подкожное введение стерильного чужеродного белка |
| 7) энтеральное поступление нестерильного чужеродного белка |
13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)
| 1) большее количество клеток крови (лейкоцитов и др.) | 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов |
| 3) небольшое количество белка | 4) большее количество белка |
14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)
| 1) ретикулоцитами | 2) плазматическими клетками |
| 3) нейтрофилами | 4) B-лимфоцитами |
| 5) тромбоцитами | 6) эозинофилами |
15. Верно то, что: (1)
| 1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов | 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов |
16. В очаге острого асептического воспаления наблюдаются следующие физико‑химические изменения: (4)
| 1) ацидоз | 2) алкалоз |
| 3) гиперосмия | 4) гиперонкия |
| 5) гипоонкия | 6) гипоосмия |
| 7) ионный дисбаланс |
17. К медиаторам воспаления принято относить: (5)
| 1) кинины | 2) Пг |
| 3) биогенные амины | 4) К+ |
| 5) Н+ | 6) лимфокины |
| 7) лейкотриены | 8) нуклеиновые кислоты |
18. Процесс пролиферации клеток в очаге воспаления стимулируют: (3)
| 1) ПФ, предлагаю заменитькейлоны | 2) ингибиторы ПФ, предлагаю заменитькейлонов |
| 3) цАМФ | 4) цГМФ |
| 5) глюкокортикоиды | 6) ИЛ2 |
19. Хемоаттрактантами для нейтрофилов являются: (5)
| 1) ЛПС бактерий | 2) лейкотриен В4 |
| 3) ИЛ8 | 4) компонент С5b системы комплемента |
| 5) фактор активации тромбоцитов | 6) ИЛ2 |
| 7) ИЛ1 | 8) лизоцим |
20. Острое воспаление характеризуется: (2)
| 1) образованием воспалительных гранулём | 2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов |
| 3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток | 4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов |
| 5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами | 6) отёком очага воспаления |
21. В развитии хронического воспаления участвуют преимущественно: (3)
| 1) макрофаги | 2) лимфоциты |
| 3) эпителиоидные клетки | 4) тучные клетки |
| 5) нейтрофилы | 6) эозинофилы |
Источник
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
V. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА. Вторичный пироген вызывает в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров:(3)
На первой стадии лихорадки теплопродукция и теплоотдача изменяться следующим образом: (3)
Неинфекционная лихорадка развивается при (5)
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 497 | Нарушение авторских прав 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | |
Источник
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
+ отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
+ инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
– препятствует аллергизации организма
+ мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
+ способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:
+ недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы
– недостаточность пиноцитоза
+ уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе
+ недостаточная активность ферментов лизосом
– активация синтеза глюкуронидазы
+ нарушение образования фаголизосом
3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
+ внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+
+ усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
+ интенсивная деструкция повреждённых клеток
– активация пролиферативных процессов
– повышение проницаемости стенки капилляров
4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
+ лейкоцитоз
– тромбоз
– эритроцитоз
+ лихорадка
+ увеличение СОЭ
– гипопротеинемия
+ увеличение содержания глобулинов в сыворотке крови
+ накопление в крови С‑реактивного белка
5. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?
– кинины
– компоненты системы комплемента
– ферменты лизосом
+ Пг
+ лейкотриены
+ ИЛ1
+ ИФН
6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления:
+ Са2+
– К+
+ ненасыщенные жирные кислоты
– глюкокортикоиды
+ Н+
– динитрофенол
7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очаге воспаления:
1) артериальная гиперемия
2) ишемия
3) венозная гиперемия
4) стаз
5) маятникообразное движение в микрососудах:
– 1, 2, 3, 4, 5;
– 2, 3, 1, 4, 5;
+ 2, 1, 3, 5, 4
8. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
– повышение онкотического давления крови
+ повышение онкотического давления межклеточной жидкости
– снижение онкотического давления межклеточной жидкости
+ повышение проницаемости сосудистой стенки
– снижение осмотического давления межклеточной жидкости
+ повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
+ повышение осмотического давления межклеточной жидкости
9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
– лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
+ нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
– моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
+ Пг группы Е
+ гистамин
+ Н+‑гипериония
+ К+‑гипериония
+ кинины
– повышение температуры ткани
+ механическое раздражение нервных окончаний
11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
– T-лимфоциты
– B-лимфоциты
+ фибробласты
– моноциты
+ гистиоциты
+ паренхиматозные клетки
12. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
+ тромбоз венозных сосудов
– транзиторная гипероксия тканей
+ некроз ткани
+ кровоизлияние в ткань
+ хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях
+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка
– энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:
+ большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
+ большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
– небольшое количество белка
+ большое количество белка
14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется:
– ретикулоцитами
– плазматическими клетками
+ нейтрофилами
– B-лимфоцитами
– тромбоцитами
+ эозинофилами
15. Выберите правильный ответ:
– альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов
+ альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов
16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?
+ ацидоз
– алкалоз
+ гиперосмия
+ гиперонкия
– гипоонкия
– гипоосмия
+ ионный дисбаланс
17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления?
+ кинины
+ Пг
+ биогенные амины
– К+
– Н+
+ лимфокины
+ лейкотриены
– нуклеиновые кислоты
18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления?
– кейлоны
+ ингибиторы кейлонов
– цАМФ
+ цГМФ
– глюкокортикоиды
+ ИЛ2
19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:
+ ЛПС бактерий
+ лейкотриен В4
+ ИЛ8
+ компонент С5b системы комплемента
+ фактор активации тромбоцитов
– ИЛ2
– ИЛ1
– лизоцим
20. Острое воспаление характеризуется:
– образованием воспалительных гранулём
+ увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
– накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
+ накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
– инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
+ отёком очага воспаления
21. Какие из указанных клеток относятся к “клеткам хронического воспаления”?
+ макрофаги
+ лимфоциты
+ эпителиоидные клетки
– тучные клетки
– нейтрофилы
– эозинофилы
Источник