В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение

Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции, 2014 г.

(преподаватель – к.м.н., доцент Абазова З.Х.)

Артериальная гиперемия (АГ) – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Проявления артериальной гиперемии:

· Расширение мелких артерий и артериол, капилляров;

· Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах;

· Увеличение числа функционирующих сосудов;

· Ускорение объемной скорости кровотока;

· Увеличена фильтрация плазмы в ткани;

· Увеличение объема гиперемированного участка;

· Местное повышение температуры;

· Покраснение и повышение тургора (напряженности) тканей;

· Повышение обмена веществ;

· Усиление функции органа.

Этиопатогенез артериальной гиперемии

Увеличение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам и пичинам:

Нейрогенный механизм артериальной гиперемии

å æ

Нейротонический тип Нейропаралитический тип

возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке симпатических нервов

сосудорасширяющих нервов и воздействии блокаторов симпатической

(парасимпатической нервной системы, нервной системы (ганглиоблокаторы,

медиатор — ацетилхолин) адреноблокаторы)

2. Локальные метаболические механизмы – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях. Сосудорасширяющим действием обладают: неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ); неорганические ионы (К+, Са2+, Nа+); гипокся, ацидоз; местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин).

3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).

Виды артериальной гиперемии:

Ø Физиологическая артериальная гиперемия– развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей:

— рабочая артериальная гиперемия – возрастание кровотока, сопровождающее увеличение физиологической активности ткани (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения);

— реактивная артериальная гиперемия – усиление кровотока в ткани после временного его снижения (например, после временного сдавления сосудов). Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. За счет реактивной гиперемии ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

Ø Патологическая артериальная гиперемия – развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления).

Значение и последствия артериальной гиперемии.

При физиологических разновидностях АГ отмечается:

Активация специфических и неспецифических функций органа или тканей (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.

При патологических вариантах АГ наблюдается:

Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.

Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани, кровотечения наружные и /или внутренние

Отеки и усиление воспаления.

венозная гиперемия (ВГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам.

Причины венозной гиперемии —механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока при : — обтурации тромбом, эмболом или опухолью,

— компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.

— повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).

— низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии:

o увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,

o периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры,

o повышение давления в венах, замедление кровотока,

o диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах.

Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии

Препятствие оттоку крови в венах.

Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.

Повышение гидростатического давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению старлинговского равновесия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани. Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровотока и снижению притока артериальной крови, следствием которого является гипоксия тканей, приводящая к периферическому цианозу. Из-за нарушения венозного оттока нарушается выведение СО2, следствием чего является развитие ацидоза.

Значение и последствия венозной гиперемии. ВГ всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом ВГ является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания о2, накоплению СО2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.ВГ характеризуется снижением специфических и неспецифических функций органов и тканей. Остро возникшая ВГ может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая вг вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.

Ишемия –нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательных веществах и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.

Проявления ишемии:

— уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,

— бледность и снижение температуры ишемизированного участка органа,

— болевой синдром, нарушение чувствительности в виде парестезии,

— уменьшение объема и тургора органов и тканей,

— замедление тока крови по микрососудам.

Этиология ишемии (виды ишемии):

¨ Вследствие ригидности (неспособности к расслаблению) атеросклеротически измененной сосудистой стенки.

¨ Обтурационная — является следствием тромбоза и эмболии, обусловлена закупоркой просвета сосуда эмболом, тромбом или сужением просвета в результате утолщения артериальной стенки (при эндоартериите, атеросклерозе).

¨ Компрессионная – развивается в результате сдавления сосудов извне (опухоль, гематома, отек, жгут, положение тела).

¨ Ангиоспастическая – развивается при вазоконстрикции, обусловленной нейрогуморальными влияниями (активация симпатических адренергических влияний при действии различных стрессовых факторов, холоде, травме) и фармакологическими препаратами (альфа-адреномиметики).

Источник

Сердечно-сосудистая система (ССС) — компонент системы крово и лимфообращения. В неё, помимо сердца и сосудов (т.е. ССС), входят также кровь и лимфа. Система крово и лимфообращения — одна из интегрирующих систем организма. В ней выделяют центральное и периферическое звенья.

Центральное кровообращение осуществляется на уровне сердца, а также крупных сосудов и обеспечивает поддержание системного давления крови, направление движения крови из артериального русла в венозное и далее — к сердцу, демпфирование значительных (систолических и диастолических) колебаний АД при выбросе крови из желудочков сердца.

Периферическое кровообращение (органно-тканевое, местное, регионарное) осуществляется в сосудах отдельных органов и тканей и обеспечивает ток крови в них в соответствии с их постоянно меняющейся функциональной активностью и уровнем пластических процессов.

Периферическое кровообращение включает также и кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла. Оно реализуется в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоловенулярных шунтах органов и тканей. В целом это звено системы кровообращения осуществляет доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен метаболитами, O2 и CO2, а также транспорт крови от тканей.

В норме ССС оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении, а уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови.

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения — состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в оптимальном кровоснабжении.

ПРИЧИНЫ

Основные причины недостаточности кровообращения:• расстройства сердечной деятельности,• нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов,

• изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.

ВИДЫ

классифицируют по критериям:•компенсированности расстройств,•остроте их развития и течения,• выраженности признаков.

К нарушениям кровообращения в сосудах среднего диаметра относятся патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия и стаз.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ — увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

• По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.

† Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.

† Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме (например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол [вазодилатацию] — аденозина, кининов; накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой).

• По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.

† Физические (механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

† Химические (органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды).

† Биологические (физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота).

Механизмы возникновения

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации нейрогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.

• Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии.† Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.† Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

• Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, кининов) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм.† Характеристика.‡ Истощение запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол.‡ Снижение тонуса ГМК артериальных сосудов.

† Причины.

‡ Продолжительное действие на ткани или органы различных факторов физической или химической природы (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов).

‡ Прекращение длительного давления на стенки артерий (например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом, адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови.

Виды артериальных гиперемий

Существует физиологическая и патологическая артериальная гиперемия. Их различает два критерия — адекватность и адаптивность.

• Адекватность — соответствие артериальной гиперемии изменению функции и метаболизма в органах и тканях.

• Адаптивность — наличие (или отсутствие) приспособительного биологического значения артериальной гиперемии в каждом конкретном случае.

Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Может быть функциональной и защитно-приспособительной.• Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).• Защитно-приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и процессов (например, — в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную — повреждающую роль.Сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда — кровоизлияниями и кровотечениями.

Примеры.• Патологическая артериальная гиперемия головного мозга при гипертензивном кризе.

• Патологическая артериальная гиперемия различных органов и тканей, развивающаяся по нейромиопаралитическому механизму (например, в органах брюшной полости после асцита; в коже и мышцах конечности после снятия длительно наложенного жгута; в зоне хронического воспаления; в месте длительного (часы) воздействия тепла — солнечного, при использовании грелки, горчичников; в регионе с симпатической денервацией).

Проявления артериальных гиперемий

Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.

• Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания HbO2 в венозной крови).• Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.• Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.• Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове и лимфонаполнения.• Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.† Увеличение диаметра артериол и прекапилляров.

† Возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекает плазма и форменные элементы крови).

† Ускорение тока крови по микрососудам.† Уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра». Причина: увеличение центростремительных сил и отбрасывание клеток крови к центру просвета сосудов в связи с ускорением тока крови в условиях артериальной гипертензии.

Последствия артериальных гиперемий

• При физиологических разновидностях артериальной гиперемии отмечается активация специфической функции органа или ткани и потенцирование неспецифических их функций и процессов.

Примеры: активация местного иммунитета (в связи с повышением притока с артериальной кровью Ig, лимфоцитов, фагоцитирующих клеток и других агентов), ускорение пластических процессов, увеличение лимфообразования и лимфооттока от тканей.

† Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов тканей продуктами обмена веществ и кислородом.

Достижение именно этих эффектов артериальных гипертензий становится целью при проведении лечебных мероприятий (например, при применении компрессов, горчичников, физиотерапевтических процедур; инъекциях сосудорасширяющих ЛС; при хирургических вмешательствах по пересечению симпатических нервных стволов или иссечению симпатических ганглиев при некоторых формах стенокардии и др.), направленных на индуцирование гиперемии. Это применяется при повреждении органов и тканей, их ишемии, нарушении трофики и пластических процессов в них, снижении активности «местного иммунитета».

• При патологических вариантах артериальной гиперемии, как правило, наблюдаются перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения (наружные и/или внутренние).

Устранение или предупреждение этих негативных последствий является целью терапии патологических разновидностей артериальной гиперемии.

Термин «венозная гиперемия» дословно означает «много венозной крови». Под венозной гиперемией (ВГ) понимают увеличение кровенаполнения органа или ткани и уменьшение протекающей через него крови, вызванное затруднением её оттока по венам.

К признакам венозной гиперемии относятся:
• замедление кровотока (его линейной и объёмной скорости) в сосудах микроциркуляторного русла;
• цианоз или синюшность (вследствие уменьшения содержания НbО2, увеличения концентрации восстановленного Нb или метгемоглобина);
• повышение давления крови в венулах, посткапиллярах и капиллярах;
• увеличение количества и диаметра венул, посткапилляров и капилляров;

• увеличение объёма ткани, органа и их отёчность;
• сначала временное увеличение, а позже — прогрессирующее уменьшение количества функционирующих капилляров;
• изменение характера кровотока (развитие толчкообразного, а позже — маятникообразного движения крови);
• повышение проницаемости сосудистых стенок для белков, полимеров, эритроцитов и других клеток крови;
• микрокровоизлияния в ткани и кровотечения (внутренние и наружные);

• расширение диаметра осевого цилиндра и снижение, вплоть до исчезновения, плазматического тока в микрососудах;
• нарушения (сначала увеличение, а затем — прогрессирующее уменьшение) лимфообразования (вследствие сдавления лимфатических сосудов расширенными венами и из-за отёка);
• развитие и нарастание отёка ткани или органа;
• развитие и нарастание гипоксемии, гипоксии, ацидоза;• стимуляция развития соединительной ткани;

• нарушение трофики и снижение интенсивности метаболизма ткани и/или органа;
• угнетение аэробных и активация анаэробных процессов;
• снижение температуры ткани и/или органа в зоне венозного застоя;
• ослабление функций клеточно-тканевых структур.

Причины венозной гиперемии разнообразны: обтурация, компрессия, расстройства реологических свойств крови, пороки сердца и др.
Основное звено патогенеза венозной гиперемии — затруднение оттока крови по венозным сосудам.

Патогенез затруднения оттока крови по венам обусловлен снижением градиента артерио-венозного давления, вызванного:
• сильным спазмом вен (рефлекторного или гуморального генеза);
• закупоркой вен (в результате их тромбоза и эмболии);
• утолщением и снижением эластичности стенки вен (воспалительного и другого характера);
• затруднением движения венозной крови в результате её сгущения и повышения вязкости;
• сдавлением вен (вследствие отёка, опухоли, рубца, инородным телом);
• сердечной слабостью (либо по право-, либо по левожелудочковому типу), сопровождающейся генерализованной венозной гиперемией;
• уменьшением присасывающего действия грудной клетки (из-за наличия жидкости, крови или воздуха в плевральной полости), также сопровождающимся генерализованной венозной гиперемией.

Учитывая, что венозная система имеет очень большое количество коллатералей, выраженная венозная гиперемия на уровне органа обычно развивается не сразу, а лишь при затруднении оттока крови по большинству из них.

Исход и значение венозной гиперемии могут быть самыми разными. В результате растяжения стенок вен (различного по длительности и степени), гипертрофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной ткани могут развиваться следующие нарушения (разной интенсивности) в очаге гиперемии:
• склеротические изменения стенок вен;
• варикозное расширение вен;
• лимфатический застой;
• уменьшение поступления кислорода, пищевых веществ и ФАВ к тканям;

• нарушения обмена веществ;
• гипоксия и гиперкапния;
• ацидоз;
• дисплазия и/или дистрофия тканей;
• гипо- и атрофии, паранекроз, некробиоз и даже некроз;
• прогрессирующие нарушения функций ткани и/или органа.

При генерализованной венозной гиперемии возможно резкое уменьшение венозного возврата крови к сердцу, уменьшение ОЦК, снижение АД, развитие сердечной слабости и даже гибели организма.

Развитие отёка тканей достигает максимальных значений именно при венозной гиперемии (когда происходит повышение проницаемости стенок сосудов, снижение резорбции жидкости в венулярной части капилляров в результате как резкого увеличения давления в них, так и повышения коллоидно-осмотического давления тканей).
Венозную гиперемию именуют также пассивной, или застойной, гиперемией.

Источник