В очаге воспаления среда
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 23 правки.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник
Дистрофические явления в очаге воспаления
Дистрофия (альтерация) — повреждение ткани, нарушение ее питания и обмена веществ, функции и структуры. Она наиболее выражена в месте соприкосновения вредного агента с тканью. Различают первичные и вторичные дистрофические процессы.
Первичные дистрофические процессы возникают в очаге воспаления в самом начале действия вредного агента, охватывая относительно небольшой участок, а вторичные — в дальнейшем развитии воспаления, в результате последующих биохимических и физико-химических нарушений в воспаленной зоне и расстройства кровообращения в ней. Однако первичные и вторичные альтеративные явления при воспалении трудно отделимы друг от друга.
Повреждение ткани выражается в явлениях как усиления, так и понижения жизнедеятельности клеток. Так, при слабом раздражении наблюдаются фигуры деления клеток и повышение их жизнедеятельности. Например, секреция некоторых желез под влиянием воспаления усиливается. При сильном раздражении в центре очага поражения наступает понижение обмена, деструкция и даже гибель ткани, а на периферии повышение его. Воспаление характеризуется наличием в очаге поражения явлении мутного набухания, зернистой, слизистой и жировой дистрофии, некробиоза и некроза. Изменения обнаруживаются часто в межклеточном веществе — в коллагеновых и эластических волокнах, которые подвергаются набуханию и нередко растворению; увеличивается содержание мукополисахаридов.
Степень этих изменений зависит от места развития процесса, силы и свойства вредного агента, реактивности организма и особенностей пораженной ткани. Так, одна и та же причина вызывает различную степень дистрофии в мозгу и на коже.
Некротические явления чаще всего возникают от значительных травм, ожогов, действия крепких кислот и щелочей или же от воздействий, вызвавших воспаление на фоне измененной реактивности организма, например при так называемом гиперергическом воспалении, когда повышена чувствительность организма к воспалительному агенту.
Нередко дистрофические изменения ткани бывают настолько слабо выражены, что остаются почти незамеченными, в то время как другие воспалительные явления, например сосудистые, отчетливо выражены. И, наоборот, наблюдаются воспаления, особенно в паренхиматозных органах (так называемые паренхиматозные воспаления), которые характеризуются преимущественно дистрофическими процессами, преобладающими над всеми другими воспалительными явлениями.
В центре воспалительного очага, где повреждение ткани обычно выражено наиболее сильно, наблюдается понижение окислительных процессов. В других же участках воспаленной зоны имеется усиление обмена веществ, повышение окислительных процессов.
Усиление обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов. В воспаленной ткани углеводы не только интенсивно окисляются, но и усиленно расщепляются без участия кислорода (явления гликолиза). В дальнейшем гликолиз усиливается еще больше вследствие скопления в очаге воспаления лейкоцитов, которые расщепляют углеводы преимущественно анаэробным путем.
Количество кислорода, поглощаемого воспаленной тканью, превышает количество выделяемой ею углекислоты. Это обстоятельство свидетельствует о том, что окисление углеводов в воспаленной ткани не всегда доходит до конца. Поэтому в ткани, кроме углекислоты, скопляются в большом количестве недоокисленные продукты обмена, в первую очередь углеводного, например молочная и пировиноградная кислоты.
Вследствие нарушений обмена веществ в очаге воспаления скопляются жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты; образуются некоторые физиологически активные вещества, которые, как увидим ниже, имеют весьма важное значение в возникновении и развитии последующих защитно-физиологических явлений.
Вследствие скопления кислых продуктов обмена развивается ацидоз. Вначале он бывает компенсированным, так как щелочные резервы крови и тканевой жидкости нейтрализуют образующиеся кислореагирующие вещества. Кроме того, часть этих веществ оттекает из воспаленного очага с током крови и лимфы. В дальнейшем вследствие истощения щелочных резервов и наступающей недостаточности оттока крови из воспаленной ткани в ней нарастает концентрация свободных водородных ионов, развивается некомпенсированный ацидоз.
Ацидоз нарастает по мере развития воспаления.
Определение концентрации водородных ионов в очаге воспаления показало, что чем острее протекает воспалительный процесс, тем более выражен ацидоз. Так, при хроническом воспалении рН 7,1 — 6,6, при остром гнойном воспалении рН 6,5 — 5,39. Концентрация водородных ионов в центре очага может возрастать в 50 раз.
По направлению к периферии воспалительного очага, т. е. к нормальной ткани, концентрация водородных ионов постепенно снижается.
При экссудативных воспалениях вследствие процессов аутолиза и накопления в образовавшемся экссудате щелочных продуктов белкового распада (аммиака) реакция экссудата может стать щелочной, в то время как реакция окружающих тканей будет кислой.
Наряду с повышением концентрации водородных ионов в очаге воспаления нарастает содержание и других ионов, так как в кислой среде увеличивается диссоциация солей.
Изменяется также соотношение электролитов, например может несколько нарастать содержание в ткани ионов калия, увеличивается коэффициент К/Са.
Кроме того, процессы тканевого распада и усиленного обмена, сопровождающиеся расщеплением крупных молекул на большое количество мелких молекул и диссоциацией солей, также ведут к повышению молекулярной и ионной концентрации. В результате накопления ионов и продуктов тканевого распада осмотическое давление в воспаленной ткани повышается (рис. 56).
Рис. 56. Схематическое изображение разреза через воспаленный очаг кожи. I — изменения осмотического давления в разных зонах участка; II -изменения рН тканей (по Шаде)
В то время как депрессия нормальной тканевой жидкости равна 0,62°, при гнойном воспалении она составляет -0,80° и даже -1,4°, что соответствует осмотическому давлению 19 атм. вместо 8 атм. в норме. Так же как ацидоз, осмотическое давление постепенно снижается в направлении от центра к периферии воспалительного очага.
Нарушение физико-химических свойств воспаленной ткани влечет за собой изменение тканевых коллоидов, главным образом белков. Увеличивается дисперсность коллоидов, их способность притягивать и задерживать воду, т. е. повышается коллоидно-осмотическое, или онкотическое, давление тканевых коллоидов. По направлению к периферии очага воспаления онкотическое давление также постепенно уменьшается.
Таким образом, в очаге воспаления наблюдаются явления усиленного обмена веществ и ряд связанных с этим физико-химических нарушений: 1) накопление ионов, в частности повышение концентрации водородных ионов (Н-гипериония); 2) увеличение осмотического давления (осмотическая гипертония); 3) повышение онкотического давления (гиперонкия).
Эти изменения, являясь результатом нарушений обмена и тканевого распада, в свою очередь влияют на степень последующих изменений, развивающихся в клетках воспаленной ткани. В условиях измененной физико-химической среды нарушается коллоидная структура клеток — от явлений мутного набухания до некробиоза и даже некроза.
Источник