В очаге воспаления нейтрофилы секретируют

а) колониеобразующая единица гранулоцитов и моноцитов CFU-GM

б) миелобласт

в) промиелоцит

г) миелоцит*

д) палочкоядерный гранулоцит

3. Мужчина 30 лет. Проведен анализ крови. Укажите отклоняющиеся от нормы показатели:

а) эозинофилы – 4%

б) моноциты – 5%

в) нейтрофилы – 60%

г) палочкоядерные нейтрофилы – 15%*

д) базофилы – 0,5%

4. Гранулы эозинофила содержат все, КРОМЕ:

а) гистаминазы

б) главного щелочного белка

в) пероксидазы

г) арилсульфатазы

д) миелопероксидазы*

5. В очаге острого воспаления нейтрофилы секретируют:

а) антитела

б) гистамин

в) гепарин

г) лизоцим*

д) интерлейкин I

6. Сетеподобные структуры в ретикулоцитах – это:

а) остатки рибосом и РНК*

б) ДНК

в) цепи глобина

г) микротрубочки

д) микрофиламенты

7. Укажите клетку, секретирующую гистамин при ее стимуляции:

а) нейтрофил

б) эозинофил

в) моноцит

г) базофил*

д) В-лимфоцит

8. Лейкоциты. Верно все, КРОМЕ:

а) функционируют в тканях

б) относятся к статической клеточной популяции*

в) активно перемещаются

г) мигрируют по градиенту химических факторов

д) участвуют в защитных реакциях организма

9. Укажите клетку, дифференцирующуюся в макрофаг после выхода из кровотока:

а) эозинофил

б) базофил

в) Т-лимфоцит

г) моноцит*

д) В-лимфоцит

10. Нейтрофилы. Верно все, КРОМЕ:

а) проходят сквозь стенку венулы путем диапедеза

б) секретируют сериновые протеазы

в) при выполнении функции используют большое количество О2

г) фагоцитируют опсонизированные бактерии

д) способны к ресинтезу использованных ферментов*

11 Новорожденный ребенок. Проведен анализ крови. Укажите отклоняющийся от нормы показатель:

а) лейкоциты – 29х109 в 1 л

б) базофилы – 0,2%

в) нейтрофилы – 25%*

г) лимфоциты – 24%

д) эозинофилы – 2%

Какие клетки крови имеют активность гистаминазы?

а) базофилы

б) моноциты

в) эритроциты

г) В-лимфоциты

д) эозинофилы*

13. Первый орган гемопоэза у эмбриона:

а) костный мозг

б) печень

в) селезенка

г) лимфатический узел

д)желточный мешок*

14. Сыворотка отличается от плазмы отсутствием:

а) α2-макроглобулинов

б) белков комплемента

в) фибриногена*

г) иммуноглобулинов

д)альбуминов

15. Перечислены разной степени зрелости клетки красного костного мозга. Укажите, какая именно из них в норме поступает в кровь:

а) мегакариоцит

б) эритробласт оксифильный

в) ретикулоцит*

г) эритробласт базофильный

д)ретикулярная клетка

16. Тромбоциты:

а) плазмолемма формирует анастомозирующие канальцы, связанные цитоскелетом*

б) в плазмолемму встроены рецепторы адгезии и агрегации*

в) в гранулах содержатся факторы свертывания, протеолитические ферменты, факторы роста*

г) образуются в костном мозге*

17. Стволовая кроветворная клетка:

а) родоначальница всех форменных элементов крови *

б) не чувствительна к запросу*

в) морфологически сходна с малым лимфоцитом*

г) может присутствовать в периферической крови*

18. Эозинофилы:

а) кристаллоид специфических гранул содержит главный щелочной белок (МВР)*

б) мигрируют по градиенту концентрации гистамина и фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF)*

в) секретируемые вещества блокируют дегрануляцию тучных клеток и инактивируют гистамин*

г) после дегрануляции вступают в апоптоз*

19. Гранулы тромбоцита содержат:

а) факторы свертывания крови*

б) кислую фосфатазу*

в) серотонин*

г) факторы роста*

Что отвечает за поддержание формы эритроцита в виде двояковогнутого диска?

а) спектрин*

б) белок полосы 4.1*

в) анкирин*

г) актин*

21. Гранулоциты:

а) имеют сегментированное ядро*

б) содержат азурофильные и специфические гранулы*

в) способны к миграции*

г) обладают фагоцитарной активностью*

22.Колличество нейтрофилов в лейкоцитарной формуле:

а) 0-1,0%

б) 47-72%*

в) 1-5 %

г) 2-9 %

д) 20-45 %

23.Колличество лимфоцитов в лейкоцитарной формуле:

а) 0-1,0%

б) 47-72%

в) 1-5 %

г) 2-9 %

д) 20-45 %*

24.Колличество моноцитов в лейкоцитарной формуле:

а) 0-1,0%

б) 47-72%

в) 1-5 %

г) 2-9 %*

д) 20-45 %

25.Колличество базофилов в лейкоцитарной формуле:

а) 0-1,0%*

б) 47-72%

в) 1-5 %

г) 2-9 %

д) 20-45 %

26.Колличество эозинофилов в лейкоцитарной формуле:

Читайте также:  Режим при рожистом воспалении

а) 0-1,0%

б) 47-72%

в) 1-5 %*

г) 2-9 %

д) 20-45 %

СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ

1. Соединительные ткани развиваются из:

а) энтодермы

б) спланхнотома

в) мезенхимы*

г) эктодермы

д) миотома

2. Плотная соединительная ткань отличается от рыхлой:

а) определенной направленностью редких волокон в тканевом матриксе

б) большим количеством макрофагов

в) большим содержанием основного аморфного вещества

г) меньшей интенсивностью синтеза гликозаминогликанов в тучных клетках

д) все перечисленное неверно*

3. Тучная клетка. Верно все, КРОМЕ:

а) получает рецептор иммуноглобулина Е (IgE) от плазматической клетки*

б) гранулы содержат гистамин

в) происходит из предшественников в костном мозге

г) способна к миграции

д) количество возрастает при аллергической реакции

4. Система тканей внутренней среды. Характерно:

а) много межклеточного вещества*

б) множество клеточных типов*

в) мезенхимное происхождение клеток *

г) выраженная способность к миграции у большинства клеточных типов*

5. Белый и бурый адипоциты отличаются по:

а) содержанию термогенина в митохондриях*

б) количеству и размерам липидных капель*

в) количеству митохондрий*

г) происхождению

6. Фибробласты синтезируют и секретируют:

а) коллаген*

б) эластин*

в) гликозаминогликаны*

г) фибриллин*

7. Макрофаги:

а) в цитоплазме много лизосом, фагосом, фаголизосом, остаточных телец*

б) при слиянии образуют гигантские клетки инородных тел*

в) цитолемма имеет рецепторы к иммуноглобулинам и белкам комплемента*

г) продуцируют эндогенные пирогенны*

8. Укажите клетки, способные секретировать гистамин:

а) эозинофилы

б) базофилы*

в) моноциты*

г) тучные клетки

9. Клетка белого жира:

а) содержит многочисленные митохондрии

б) накапливает и мобилизует триглицериды*

в) дифференцируется из клеток бурого жира*

г) содержит одну крупную вакуоль с нейтральными липидами

10. Ретикулярные клетки:

а) образуют строму кроветворных органов*

б) синтезируют коллаген III типа*

в) продуцируют гемопоэтические факторы*

г) контактируют с макрофагами*

11. В состав основного вещества соединительных тканей входят:

а) сульфатированные гликозаминогликаны*

б) гиалуроновая кислота*

в) гликопротеины*

г) протеогликаны*

12. Рыхлая волокнистая соединительная ткань:

а) сопровождает кровеносные сосуды*

б) образует фасции и апоневрозы

в) подстилает покровные эпителии*

г) формирует строму красного костного мозга

13. Плотная неоформленная соединительная ткань образует:

а) сухожилие

б) тимус*

в) сетчатый слой дермы

г) сосочковый слой дермы

д) костный мозг

14. Потная оформленная соединительная ткань образует:

а) сухожилие*

б) тимус

в) сетчатый слой дермы

г) сосочковый слой дермы

д) костный мозг

15. Ртикулярная соединительная ткань образует:

а) сухожилие

б) тимус

в) сетчатый слой дермы

г) сосочковый слой дермы*

д) костный мозг

16. Рхлая волокнистая соединительная ткань образует:

а) сухожилие

б) тимус

в) сетчатый слой дермы*

г) сосочковый слой дермы

д) костный мозг

17. Макрофаг соединительной ткани:

А) накапливает гепарин

Б) контактирует с эндотелием

посткапиллярных венул

в) содержит многочисленные

лизосомы*

г) синтезирует иммуноглобулины

д) синтезирует липопротеиновую липазу

18. Тучная клетка соединительной ткани:

А) накапливает гепарин*

Б) контактирует с эндотелием

посткапиллярных венул

в) содержит многочисленные

лизосом

г) синтезирует иммуноглобулины

д) синтезирует липопротеиновую липазу

19. Перицит соединительной ткани:

А)накапливает гепарин

Б) контактирует с эндотелием

посткапиллярных венул*

в). содержит многочисленные

лизосом

г). синтезирует иммуноглобулины

д) синтезирует липопротеиновую липазу

20. Адипоцит соединительной ткани:

А)накапливает гепарин

Б) контактирует с эндотелием

посткапиллярных венул

в) содержит многочисленные

лизосом

г) синтезирует иммуноглобулины*

д) синтезирует липопротеиновую липазу

21. Плазмоцит соединительной ткани:

А) накапливает гепарин

Б) контактирует с эндотелием

посткапиллярных венул

в) содержит многочисленные

лизосом

г) синтезирует иммуноглобулины

д) синтезирует липопротеиновую липазу*

СКЕЛЕТНЫЕ ТКАНИ

1. Прямой остеогенез начинается с образования:

а) остеоида

б) костных трабекул

в) периоста

г) остеогенного островка *

д) костных пластинок

2. Эластический хрящ. Верно все, КРОМЕ:

а) снаружи покрыт надхрящницей

б) входит в состав слуховой трубы

Читайте также:  Кокосовое масло от воспалений

в) с возрастом обызвествляется *

г) содержит эластические и коллагеновые волокна

д) гликогена и хондроитинсульфатов меньше, чем в гиалиновом хряще

3. Хондробласты. Верно все, КРОМЕ:

а) располагаются в надхрящнице

б) участвуют в аппозиционном росте хряща

в) способны к размножению

г) участвуют в резорбции хряща *

д) формируют матриксные пузырьки

4. В матриксе хряща ушной раковины присутствует все перечисленное, КРОМЕ:

а) протеогликана

б) коллагеновых волокон

в) эластических волокон

г) кровеносных капилляров *

д) воды



Источник

Эмигрировавшие в зону воспаления нейтрофилы являются активными фагоцитами, которые очищают зону воспаления от инфекционных возбудителей.

Адгезия нейтрофилов к объекту фагоцитоза ускоряется благодаря опсонинам — активным белковым молекулам, прикрепляющимся к объекту и облегчающим распознавание объекта фагоцитирующими клетками. Одновременно с процессами направленного движения лейкоцитов и фагоцитозом в них происходит респираторный взрыв — резкое увеличение потребления кислорода для образования бактерицидных свободных кислородных радикалов (синглетный кислород, гидроксильный радикал, перекись водорода, супероксидный анион).

Образование активных форм кислорода происходит с участием ферментов миелопероксидазы, супероксиддисмутазы и каталазы. Освобождающиеся в очаге воспаления активные формы кислорода являются высокотоксичными факторами для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов, хламидий и др. возбудителей. Они нарушают структуру и функции мембран микробных клеток, ограничивают их жизнедеятельность или вызывают гибель микроорганизмов. Помимо антимикробной активности, усиление свободнорадикальных процессов вызывает повреждение интактных паренхиматозных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и элементов соединительной ткани в очаге воспаления, что способствует дальнейшей альтерации ткани.

Кроме вновь синтезирующихся факторов оксидантной системы, в гранулах нейтрофилов содержатся лизоцим, лактоферрин, катионные белки, щелочная и кислая фосфатазы, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза, b-глюкуронидаза, эластаза, коллагеназа, ФАТ, кинины, лейкоцитарный пироген, хемотаксические факторы.

Таким образом, накопление нейтрофилов в очаге воспаления и освобождение ими указанных биологически активных веществ вызывают гибель или ограничение жизнедеятельности микроорганизмов, разрушение и лизис омертвевших тканей, очищение зоны повреждения. За счет нейтрофилов вокруг очага воспаления формируется нейтрофильный защитный барьер, который отграничивает зону повреждения (совместно с моноцитарным и фибробластическим) от здоровой ткани и препятствует распространению инфекции и токсических повреждающих факторов.

Высокоактивные медиаторы нейтрофилов участвуют в развитии вторичной альтерации, стимулируют выход биологически активных веществ из других клеток, способствуют расширению сосудов, увеличению их проницаемости, экссудации плазмы и эмиграции лейкоцитов. Поступая в системный кровоток, они вызывают проявление некоторых системных эффектов воспалительного процесса.

Эмигрировавшие в зону воспаления эозинофилы также обладают способностью фагоцитировать бактерии, грибы, иммунные комплексы и содержат примерно такой же набор ферментов как и нейтрофилы (кроме лизоцима). Однако в фагоцитозе участвует меньший процент эозинофилов и он протекает менее интенсивно чем у нейтрофилов.

В очаге воспаления эозинофилы выполняют две основные функции: они являются модуляторами реакций гиперчувствительности и являются главным механизмом защиты против личиночных стадий паразитарных инфекций. Основными факторами, стимулирующими процесс дегрануляции эозинофилов, являются иммуноглобулины, иммунные комплексы, комплемент. Продукты секреции эозинофилов ингибируют выделение лаброцитами гистамина и участвуют в его инактивации за счет гистаминазы; эозинофильный катионный протеин связывает и нейтрализует гепарин, высокие концентрации арилсульфатазы инактивируют хемотаксические белки и медленно-реагирующую субстанцию анафилаксии, фосфолипазы В и D инактивируют тромбоцит-активирующий фактор.

Под влиянием экзогенных пирогенных факторов и первичных эндопирогенов эозинофилы продуцируют и выделяют вторичный эндогенный пироген, обеспечивающий развитие лихорадочной реакции, сопровождающей воспалительный процесс.

Медиаторы эозинофилов, также как и нейтрофилов, могут участвовать в реакциях повреждения ткани и распространении вторичной альтерации.

Базофильные лейкоциты, как и другие гранулоциты, обладают способностью к фагоцитозу, но их фагоцитарная активность довольно низка. В зоне инфекционного и аллергического воспаления возникает реакция дегрануляции базофилов с выделением медиаторов воспаления — гистамина, гепарина, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов, калликреина, эозинофильного хемотаксического фактора, ферментов.

Вслед за гранулоцитами в очаге воспаления накапливаются мононуклеары.

Читайте также:  Воспаление под кожей на ноге небольшое уплотнение

Моноциты, эмигрировавшие в ткани, превращаются в тканевые макрофаги. В зоне воспаления происходит накопление макрофагов за счет эмиграции моноцитов из кровеносного русла, а также за счет мобилизации тканевых макрофагов. Макрофаги обеспечивают фагоцитоз не только инфекционных возбудителей воспалительного процесса, но и клеточного детрита, тем самым очищая зону альтерации и подготавливая ее к последующей регенерации и репарации.

Мононуклеарные фагоциты участвуют в обеспечении неспецифической защиты организма посредством фагоцитоза, секреции гуморальных факторов, таких как лизоцим, a-интерферон, ФНО, компоненты комплемента. В очаге воспаления макрофаги приобретают более выраженные антимикробные свойства, благодаря фагоцитозу антимикробных компонентов, продуцируемых нейтрофилами (миелопероксидазы и катионных белков). Таким образом макрофаги приобретают способность галоидировать белки. Микробицидная функция макрофагов реализуется через продукты «респираторного взрыва», секреции монокинов, лизосомальных ферментов. Окислительные реакции сопровождаются накоплением в очаге воспаления высокотоксичных продуктов ПОЛ, вызывающим дальнейшую деструкцию клеток, сосудов и элементов соединительной ткани.

При наличии этиологического агента в виде бактериального возбудителя моноциты/макрофаги являются антигенпрезентирующими клетками, обеспечивающими запуск иммунного ответа организма. В процессе представления антигена активированные макрофаги секретируют и освобождают такие цитокины, как ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-15), компоненты комплемента, хемотаксические факторы.

Выделение зрелых форм интерлейкинов из клеток начинается уже через 2 часа после антигенной стимуляции и продолжается в течение 24-48часов.

Моноциты/макрофаги в зоне воспаления являются источником лизосомальных протеаз — коллагеназы, эластазы, ангиотензин-конвертазы, активатора плазминогена; адгезивных веществ — фибронектина, тромбосподина, протеогликанов; факторов роста — колониестимулирующих факторов, фактора роста фибробластов; эндогенных пирогенов.

Под действием пусковых медиаторов макрофагов в очаге воспаления поисходит активация различных типов лейкоцитов, клеток соединительной ткани, эндотелия сосудов, паренхиматозных клеток, что приводит к синтезу и секреции биологически активных соединений, оказывающих повреждающие, защитные и системные эффекты.

Интенсивная эмиграция лимфоцитов в зону воспаления в большинстве случаев осуществляется после эмиграции нейтрофилов и моноцитов. Стимулированные лимфоциты выделяют биологически активные вещества — лимфокины, обеспечивающие развитие иммунного ответа, аллегрических реакций, процессов пролиферации и репарации.

Все лейкоциты в зоне воспаления довольно быстро подвергаются жировой дегенерации, превращаются в гнойные тельца и удаляются вместе с гноем.

В очаге воспаления возможны два пути гибели лейкоцитов.

Первый — грубое повреждение мембраны, нарушение целостности клетки и ее некроз, что возможно в очаге первичной и вторичной альтерации под влиянием самого повреждающего агента и различных цитотоксических медиаторов воспаления.

Второй — более мягкий, запрограммированный путь клеточной гибели, или апоптоз. При апоптозе происходит уменьшение ядра лейкоцита, конденсация ядерного хроматина, фрагментация ДНК, подавление транскрипции, снижение синтеза рибосомной РНК и белков. Стареющие нейтрофилы теряют способность секретировать лизосомальные ферменты, и это исключает дальнейшее повреждение ткани.

Макрофаги активно фагоцитируют апоптозные нейтрофилы. Поглощение апоптозных нейтрофилов обеспечивается взаимодействием тромбосподина, секретируемого макрофагом и рецепторами нейтрофила (Шубич М.Г., Авдеева М.Г.,1997; Ярилин А.А., 1998).

Путем апоптоза могут удаляться из очага воспаления не только нейтрофилы, но и эозинофилы и лимфоциты.

Еще по теме Роль лейкоцитов в очаге воспаления:

  1. Механизмы эмиграции лейкоцитов. Роль лейкоцитов в очаге воспаления
  2. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
  3. Эмиграция лейкоцитов периферической крови в очаг воспаления
  4. Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления
  5. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления
  6. Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления
  7. ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
  8. Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе воспаления
  9. Роль медиаторов воспаления в дестабилизации биологических мембран
  10. Роль воспаления в возникновении рака желудка

Источник