В очаге острого воспаления нейтрофилы секретируют
а) колониеобразующая единица гранулоцитов и моноцитов CFU-GM
б) миелобласт
в) промиелоцит
г) миелоцит*
д) палочкоядерный гранулоцит
3. Мужчина 30 лет. Проведен анализ крови. Укажите отклоняющиеся от нормы показатели:
а) эозинофилы – 4%
б) моноциты – 5%
в) нейтрофилы – 60%
г) палочкоядерные нейтрофилы – 15%*
д) базофилы – 0,5%
4. Гранулы эозинофила содержат все, КРОМЕ:
а) гистаминазы
б) главного щелочного белка
в) пероксидазы
г) арилсульфатазы
д) миелопероксидазы*
5. В очаге острого воспаления нейтрофилы секретируют:
а) антитела
б) гистамин
в) гепарин
г) лизоцим*
д) интерлейкин I
6. Сетеподобные структуры в ретикулоцитах – это:
а) остатки рибосом и РНК*
б) ДНК
в) цепи глобина
г) микротрубочки
д) микрофиламенты
7. Укажите клетку, секретирующую гистамин при ее стимуляции:
а) нейтрофил
б) эозинофил
в) моноцит
г) базофил*
д) В-лимфоцит
8. Лейкоциты. Верно все, КРОМЕ:
а) функционируют в тканях
б) относятся к статической клеточной популяции*
в) активно перемещаются
г) мигрируют по градиенту химических факторов
д) участвуют в защитных реакциях организма
9. Укажите клетку, дифференцирующуюся в макрофаг после выхода из кровотока:
а) эозинофил
б) базофил
в) Т-лимфоцит
г) моноцит*
д) В-лимфоцит
10. Нейтрофилы. Верно все, КРОМЕ:
а) проходят сквозь стенку венулы путем диапедеза
б) секретируют сериновые протеазы
в) при выполнении функции используют большое количество О2
г) фагоцитируют опсонизированные бактерии
д) способны к ресинтезу использованных ферментов*
11 Новорожденный ребенок. Проведен анализ крови. Укажите отклоняющийся от нормы показатель:
а) лейкоциты – 29х109 в 1 л
б) базофилы – 0,2%
в) нейтрофилы – 25%*
г) лимфоциты – 24%
д) эозинофилы – 2%
Какие клетки крови имеют активность гистаминазы?
а) базофилы
б) моноциты
в) эритроциты
г) В-лимфоциты
д) эозинофилы*
13. Первый орган гемопоэза у эмбриона:
а) костный мозг
б) печень
в) селезенка
г) лимфатический узел
д)желточный мешок*
14. Сыворотка отличается от плазмы отсутствием:
а) α2-макроглобулинов
б) белков комплемента
в) фибриногена*
г) иммуноглобулинов
д)альбуминов
15. Перечислены разной степени зрелости клетки красного костного мозга. Укажите, какая именно из них в норме поступает в кровь:
а) мегакариоцит
б) эритробласт оксифильный
в) ретикулоцит*
г) эритробласт базофильный
д)ретикулярная клетка
16. Тромбоциты:
а) плазмолемма формирует анастомозирующие канальцы, связанные цитоскелетом*
б) в плазмолемму встроены рецепторы адгезии и агрегации*
в) в гранулах содержатся факторы свертывания, протеолитические ферменты, факторы роста*
г) образуются в костном мозге*
17. Стволовая кроветворная клетка:
а) родоначальница всех форменных элементов крови *
б) не чувствительна к запросу*
в) морфологически сходна с малым лимфоцитом*
г) может присутствовать в периферической крови*
18. Эозинофилы:
а) кристаллоид специфических гранул содержит главный щелочной белок (МВР)*
б) мигрируют по градиенту концентрации гистамина и фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF)*
в) секретируемые вещества блокируют дегрануляцию тучных клеток и инактивируют гистамин*
г) после дегрануляции вступают в апоптоз*
19. Гранулы тромбоцита содержат:
а) факторы свертывания крови*
б) кислую фосфатазу*
в) серотонин*
г) факторы роста*
Что отвечает за поддержание формы эритроцита в виде двояковогнутого диска?
а) спектрин*
б) белок полосы 4.1*
в) анкирин*
г) актин*
21. Гранулоциты:
а) имеют сегментированное ядро*
б) содержат азурофильные и специфические гранулы*
в) способны к миграции*
г) обладают фагоцитарной активностью*
22.Колличество нейтрофилов в лейкоцитарной формуле:
а) 0-1,0%
б) 47-72%*
в) 1-5 %
г) 2-9 %
д) 20-45 %
23.Колличество лимфоцитов в лейкоцитарной формуле:
а) 0-1,0%
б) 47-72%
в) 1-5 %
г) 2-9 %
д) 20-45 %*
24.Колличество моноцитов в лейкоцитарной формуле:
а) 0-1,0%
б) 47-72%
в) 1-5 %
г) 2-9 %*
д) 20-45 %
25.Колличество базофилов в лейкоцитарной формуле:
а) 0-1,0%*
б) 47-72%
в) 1-5 %
г) 2-9 %
д) 20-45 %
26.Колличество эозинофилов в лейкоцитарной формуле:
а) 0-1,0%
б) 47-72%
в) 1-5 %*
г) 2-9 %
д) 20-45 %
СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ
1. Соединительные ткани развиваются из:
а) энтодермы
б) спланхнотома
в) мезенхимы*
г) эктодермы
д) миотома
2. Плотная соединительная ткань отличается от рыхлой:
а) определенной направленностью редких волокон в тканевом матриксе
б) большим количеством макрофагов
в) большим содержанием основного аморфного вещества
г) меньшей интенсивностью синтеза гликозаминогликанов в тучных клетках
д) все перечисленное неверно*
3. Тучная клетка. Верно все, КРОМЕ:
а) получает рецептор иммуноглобулина Е (IgE) от плазматической клетки*
б) гранулы содержат гистамин
в) происходит из предшественников в костном мозге
г) способна к миграции
д) количество возрастает при аллергической реакции
4. Система тканей внутренней среды. Характерно:
а) много межклеточного вещества*
б) множество клеточных типов*
в) мезенхимное происхождение клеток *
г) выраженная способность к миграции у большинства клеточных типов*
5. Белый и бурый адипоциты отличаются по:
а) содержанию термогенина в митохондриях*
б) количеству и размерам липидных капель*
в) количеству митохондрий*
г) происхождению
6. Фибробласты синтезируют и секретируют:
а) коллаген*
б) эластин*
в) гликозаминогликаны*
г) фибриллин*
7. Макрофаги:
а) в цитоплазме много лизосом, фагосом, фаголизосом, остаточных телец*
б) при слиянии образуют гигантские клетки инородных тел*
в) цитолемма имеет рецепторы к иммуноглобулинам и белкам комплемента*
г) продуцируют эндогенные пирогенны*
8. Укажите клетки, способные секретировать гистамин:
а) эозинофилы
б) базофилы*
в) моноциты*
г) тучные клетки
9. Клетка белого жира:
а) содержит многочисленные митохондрии
б) накапливает и мобилизует триглицериды*
в) дифференцируется из клеток бурого жира*
г) содержит одну крупную вакуоль с нейтральными липидами
10. Ретикулярные клетки:
а) образуют строму кроветворных органов*
б) синтезируют коллаген III типа*
в) продуцируют гемопоэтические факторы*
г) контактируют с макрофагами*
11. В состав основного вещества соединительных тканей входят:
а) сульфатированные гликозаминогликаны*
б) гиалуроновая кислота*
в) гликопротеины*
г) протеогликаны*
12. Рыхлая волокнистая соединительная ткань:
а) сопровождает кровеносные сосуды*
б) образует фасции и апоневрозы
в) подстилает покровные эпителии*
г) формирует строму красного костного мозга
13. Плотная неоформленная соединительная ткань образует:
а) сухожилие
б) тимус*
в) сетчатый слой дермы
г) сосочковый слой дермы
д) костный мозг
14. Потная оформленная соединительная ткань образует:
а) сухожилие*
б) тимус
в) сетчатый слой дермы
г) сосочковый слой дермы
д) костный мозг
15. Ртикулярная соединительная ткань образует:
а) сухожилие
б) тимус
в) сетчатый слой дермы
г) сосочковый слой дермы*
д) костный мозг
16. Рхлая волокнистая соединительная ткань образует:
а) сухожилие
б) тимус
в) сетчатый слой дермы*
г) сосочковый слой дермы
д) костный мозг
17. Макрофаг соединительной ткани:
А) накапливает гепарин
Б) контактирует с эндотелием
посткапиллярных венул
в) содержит многочисленные
лизосомы*
г) синтезирует иммуноглобулины
д) синтезирует липопротеиновую липазу
18. Тучная клетка соединительной ткани:
А) накапливает гепарин*
Б) контактирует с эндотелием
посткапиллярных венул
в) содержит многочисленные
лизосом
г) синтезирует иммуноглобулины
д) синтезирует липопротеиновую липазу
19. Перицит соединительной ткани:
А)накапливает гепарин
Б) контактирует с эндотелием
посткапиллярных венул*
в). содержит многочисленные
лизосом
г). синтезирует иммуноглобулины
д) синтезирует липопротеиновую липазу
20. Адипоцит соединительной ткани:
А)накапливает гепарин
Б) контактирует с эндотелием
посткапиллярных венул
в) содержит многочисленные
лизосом
г) синтезирует иммуноглобулины*
д) синтезирует липопротеиновую липазу
21. Плазмоцит соединительной ткани:
А) накапливает гепарин
Б) контактирует с эндотелием
посткапиллярных венул
в) содержит многочисленные
лизосом
г) синтезирует иммуноглобулины
д) синтезирует липопротеиновую липазу*
СКЕЛЕТНЫЕ ТКАНИ
1. Прямой остеогенез начинается с образования:
а) остеоида
б) костных трабекул
в) периоста
г) остеогенного островка *
д) костных пластинок
2. Эластический хрящ. Верно все, КРОМЕ:
а) снаружи покрыт надхрящницей
б) входит в состав слуховой трубы
в) с возрастом обызвествляется *
г) содержит эластические и коллагеновые волокна
д) гликогена и хондроитинсульфатов меньше, чем в гиалиновом хряще
3. Хондробласты. Верно все, КРОМЕ:
а) располагаются в надхрящнице
б) участвуют в аппозиционном росте хряща
в) способны к размножению
г) участвуют в резорбции хряща *
д) формируют матриксные пузырьки
4. В матриксе хряща ушной раковины присутствует все перечисленное, КРОМЕ:
а) протеогликана
б) коллагеновых волокон
в) эластических волокон
г) кровеносных капилляров *
д) воды
Источник
1. Серозный экссудат:
+а) характеризуется умеренным содержанием белка;
+б) характеризуется невысокой относительной плотностью;
в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;
+г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); +д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении
2. Гнойный экссудат:
+а) отличается наличием большого количества гнойных телец;
б) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;
+в) отличается высокой протеолитической активностью;
+г) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;
+д) чаще встречается при остром воспалении
3. Фибринозный экссудат:
+а) отличается высоким содержанием фибрина;
+б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;
+в) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;
г) встречается только при хронических воспалительных процессах;
+д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких
4. Вид экссудата, образующегося при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками:
а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный
5. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются:
а) продукты жизнедеятельности микробов; +б) разрушенные лейкоциты; в) лаброциты;
г) микробные клетки; д) тромбоциты
6. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают:
+а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы;г) моноциты; д) лимфоциты
7. При гнойном остром воспалении наблюдается:
+а) нейтрофильный лейкоцитоз; б) лимфоцитоз; в) моноцитоз
8. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:
а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты;
в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;
д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты
9. Первыми в очаг воспаления эмигрируют:
+ а) нейтрофилы; б) лимфоциты; в) эозинофизлы
10. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует:
а) ускорение кровотока;
б) экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов;
в) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии;
г) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии;
+д) активация L- и E-селектинов
11. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают:
а) L-селектины; +б) Интегрины; в) иммуноглобулины; г) E-селектины; д) простагландины
12. К макрофагам относятся:
+а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки);
д) фибробласты
13. Местными проявлениями воспаления являются:
а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; +б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; г) миалгии, оссалгии;
д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия
14. Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является:
а) calor; б) dolor; +в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa
15. Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является:
а) calor; +б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa
16. Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является:
а) calor; б) dolor; в) rubor; +г) tumor; д) funcio laesa
17. Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является:
а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; +д) funcio laesa
18. Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является:
+а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa
19. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является:
а) венозная гиперемия; б) ишемия; +в) артериальная гиперемия; г) стаз;
д) эмболия
20. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен:
а) нарушением оттока крови по венозным сосудам;
+б) развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ;
в) сдавлением экссудатом стенки венул; г) эмиграцией лейкоцитов;
е) действием катехоламинов на сосудистую стенку
21. Покраснение в очаге воспаления связано с:
+а) артериальной гиперемией; б) ишемией; в) повышением обмена веществ;
г) физико-химическими изменениями; д) венозной гиперемией
22. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует:
+а) ускоренное СОЭ; б) лейкопения; в) анемия
23. Общими проявлениями воспаления являются:
а) боль, краснота, нарушение функции органа; +б) симптомы интоксикации,
+в) ускорение СОЭ; +г) лихорадка, лейкоцитоз; д) припухлость вследствие отека
24. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется:
а) фактором роста фибробластов; б) соматотропином; +в) кейлонами; г) интерлейкином-I;
д) соматомединами
25. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
+а) ограничивает зону повреждения, препятствую распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме ;
+б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей ;
в) препятствует аллергизации организма;
+г) мобилизует факторы защиты организма
Источник
Сначала к месту повреждения устремляются нейтрофилы, которые на следующей стадии воспалительной реакции сменяются моноцитами благодарясекретируемым нейтрофилами хемокинам, точками приложения которыхявляются моноциты/макрофаги. Участие нейтрофилов в воспалении выражается в процессах выброса клеток из костного мозга в кровяное русло,краевого стояния и эмиграции из сосудов, движении к месту повреждения, образовании лейкоцитарного вала, фагоцитозе, лизосомальнойсекреции и аутолизе.
Ключевая роль в хематтракции лейкоцитов принадлежит ИЛ-8, синтез которого усиливается благодаря паракринному действию ИЛ-1 и ФНОα наместные макрофаги. Также ИЛ-1 и ФНОα стимулируют на поверхности эндотелиоцитов и нейтрофилов экспрессию адгезивных молекул. В норменейтрофилы конститутивно экспрессируют на своей поверхности молекулы L-селектина, что позволяет им замедлять движение по капиллярам и начинатьпроцесс так называемого «роллинга» вдоль активированного эндотелия в зонеочага воспаления. Перекатывание и снижение подвижности нейтрофиловнуждаются не только в конституциональной экспрессии L-селектина на этихклетках, но также в индуцированной экспрессии вначале Р-, а затем Еселектинов на активированных клетках эндотелия. Секретируемый в зоне воспаления ИЛ-8 связывается со специфическими рецепторами на нейтрофилах, что приводит к перераспределению молекул L-селектина на мембране (шеддинг) для обеспечения более плотного контакта с эндотелием, а также экспрессии на поверхности нейтрофилов β-интегринов, приводящих к прочной адгезии клеток к эндотелию. При этом L-селектин сбрасывается с поверхности лейкоцитов, а β-интегрины прочно прикрепляются к иммуноглобулиноподобным адгезивным молекулам эндотелия (ICAM) иадгезивным молекулам клеток сосудов (VCAM). Фактор активациитромбоцитов (ФАТ), гистамин также способствуют адгезии и хемотаксисунейтрофилов.
За счет взаимодействия молекул адгезии нейтрофилов и эндотелиоцитов происходит полная остановка роллинга, распластывание нейтрофилов наэндотелии, а вслед за этим – проникновение этих клеток через эндотелий вткани и дальнейшее движение в направлении хемоаттрактанта. Эмиграциянейтрофилов из сосудов в воспаленную ткань происходит межэндотелиально,начинается через 2 часа и достигает максимальной интенсивности к 12 часампосле повреждения.
Хемотаксис нейтрофилов в очаг воспаления происходит посредством амебоидных движений, зигзагообразно со сменой направления каждые 20минут и скоростью 20–40 мкм в минуту. Известно множество хемоаттрактантов для нейтрофилов: ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-8 и другие цитокины,фракции комплемента, иммуноглобулины, продукты распада клеток, биогенныеамины, микроорганизмы и многие другие.
Взаимодействуя друг с другом через комплементарные адгезивные «встречные рецепторы», нейтрофилы иммобилизуются и плотно упаковываются в очаге воспаления, образуя лейкоцитарный вал, адгезия нейтрофилов в котором усиливается под действием продуктов секрециипоявляющихся макрофагов (ИЛ-1, др.).
В очаге воспаления нейтрофилы осуществляют фагоцитоз воспалительного агента и девитализированных тканей. Первичный контактфагоцитов с воспалительным агентом, предшествующий захвату последнего,происходит посредством их мембранных рецепторов к Fс-фрагменту антител(захват опсонизированных бактерий) и рецепторов к компонентам комплемента. Связывание флогогена с рецепторами нейтрофилов приводит кперестройке цитоскелета, формированию псевдоподий и их замыканию вокругагента по типу «застежки» с образованием фагосомы. Далее формируется фаголизосома путем слияния лизосомальных гранул сфагоцитарными вакуолями и начинается уничтожение и перевариваниевоспалительного агента. Набор ферментов у нейтрофилов является недостаточным для завершенного фагоцитоза, в результате чего клетки секретируют содержимое гранул во внешнюю среду, а сами погибаютвследствие аутолиза.
В очаге воспаления активирующее действие ИЛ-1, ИЛ-8 и других провоспалительных цитокинов на нейтрофилы выражается развитием респираторного взрыва, стимуляцией дегрануляции, индукцией синтеза исекреции лизосомальных ферментов, лейкотриенов, усилением фагоцитоза.
Одним из проявлений функциональной активности нейтрофилов является респираторный взрыв, который развивается при взаимодействии клеток собъектами фагоцитоза и определяется синтезом активных форм кислорода.
Практически сразу после контакта с флогогеном наблюдается резкое повышение потребления фагоцитом кислорода, активируется метаболизм сусилением анаэробного гликолиза, пентозофосфатного пути. Ключевым ферментом в респираторном взрыве является НАДФ-оксидаза. В процессереспираторного взрыва внутрь фагосомы выбрасываются активные метаболитыкислорода, обладающие высоким окислительным потенциалом и мощнойбактерицидной активностью.
Активированные нейтрофилы самостоятельно синтезируют и продуцируют цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, др. – которые участвуют в кооперативном взаимодействии клеток фагоцитарной системы, действуя паракринно на макрофаги, аутокринно – на нейтрофилы. Продукты стимулированныхнейтрофилов влияют на бласттрансформацию лимфоцитов, вызываютдегрануляцию тучных клеток, активируют комплемент и кинины и др.
Цитокины определяют функциональную кооперацию клеток при реализации имибиологической реакции воспаления; при этом кооперацияклеток может быть как позитивная, так и негативная. Негативное действие нафункции нейтрофилов оказывает противовоспалительный цитокин ИЛ-10,супрессирующий продукцию практически всех провоспалительных цитокинов.ИЛ-6 ингибирует синтез ИЛ-1, индуцирует апоптоз нейтрофилов, играет рольнегативного фактора в сети цитокиновой регуляции активности нейтрофилов.
Негативная регуляция миграции нейтрофилов в место проникновения патогена необходима в момент переключения нейтрофильной инфильтрации очагавоспаления на моноцитарно-макрофагальную.
Продолжительность лейкоцитарной фазы воспаления (время от момента внедрения повреждающего агента до начала массовой гибели нейтрофилов вочаге) при асептическом воспалении у млекопитающих составляет 12–24 часа.
Источник