В оболочке очаги воспаления
Основная статья: Воспаление
Процессы в очаге воспаления
Усиление метаболизма
Принято считать, что первыми «откликаются» нейтрофилы, несколько позже в очаг воспаления прибывают макрофаги. Активация этих клеток состоит в интенсификации метаболизма, особенно тех путей обмена, которые обеспечивают продукцию факторов агрессии. Кроме того, повышается экспрессия мембранных адгезионных молекул, за счет чего поверхность активированных клеток становится «липкой».
Хемокинез
Хемокинез – это увеличение подвижности активированных клеток. Хемокинез обусловлен активацией актомиозиновых комплексов, содержащихся в цитоплазме. Для перемещения нитей актина по отношению к фибриллам миозина необходима энергия, сосредоточенная в молекулах АТФ, поэтому активированные фагоциты начинают усиленно потреблять глюкозу.
Хемотаксис
В свою очередь интенсивный метаболизм и повышенный хемокинез обеспечивают возможность эффективного хемотаксиса (направленного перемещения) клеток врожденной резистентности в место пребывания патогена.
Хемоаттрактанты
Хемотаксис обусловлен действием хемоаттрактантов — специальных веществ, выделяемых клетками поврежденных тканей для привлечения фагоцитов. Ориентиром их направленного перемещения служит хемотаксический градиент, обусловленный тем, что в месте продукции хемоаттрактантов их концентрация чрезвычайно высокая, а по мере удаления от очага воспаления постепенно уменьшается. Из курса физики известно, что градиентом называется векторная физическая величина, направленная в сторону увеличения количества вещества. Согласно определению во время поступления в очаг воспаления фагоциты движутся по хемотаксическому градиенту.
Каким образом клетки врожденной резистентности «ощущают» разницу концентрации хемоаттрактантов. Следует отметить, что в активированных фагоцитах резко возрастает экспрессия мембранных рецепторов к хемотаксическим веществам, при этом происходит перемещение их на тот полюс мембраны, где концентрация хемоаттрактантов выше (т.е. на сторону, обращенную к очагу). Подобная рецепторная поляризация обуславливает переориентацию элементов цитоскелета (микротрубочек), что способствует выбору направления при перемещении во время работы актомиозиновых комплексов.
Расстройства микроциркуляции
В микроциркуляторном русле также происходят изменения, обуславливающие более быстрое и эффективное прибытие фагоцитов. Во-первых, развивается вазодилатация и через сосуды поврежденной патогеном ткани за единицу времени протекает больше крови, содержащей фагоциты и другие факторы врожденной резистентности, чем через соседние участки. Во-вторых, повышается локальная сосудистая проницаемость вследствие контрактильных изменений в эндотелиоцитах под влиянием высвобожденных БАВ — гистамина, простациклина, брадикинина, Эти клетки становятся выше и короче, что приводит к расширению межклеточных промежутков, куда и вводят свои псевдоподии прибывшие фагоциты. Возникновение вазодилатации и плазморрагии связано с активацией каскада комплемента по альтернативному и лектиновому пути; задействованием калликреин-кининовой системы, распознающей антигены за счет фактора Хагемана; дегрануляцией тучных клеток (например, под влиянием ИЛ-lβ, С5а, С3а, продуктов деградации коллагена), а также с синтезом метаболитов арахидоновой кислоты.
Миграция лейкоцитов
см. Миграция лейкоцитов
Фагоцитоз
см. Макрофаги#Фагоцитоз
Прибывшие фагоциты распознают патоген по опсонинам (С3b, С4b, естественным антителам, С-реактивному белку и др.), густо покрывающим его поверхность, а также по молекулярным шаблонам, содержащимся в его поверхностных структурах. Нейтрофилы совершают фагоцитоз — захват и деструкцию распознанных объектов, однако более активно они декретируют факторы агрессии в межклеточное вещество для уничтожения патогенов, которые уклонились от фагоцитоза. При этом самый мощный деструктивный потенциал имеют свободные радикалы (производные галогенов, кислорода, азота), причем они повреждают как сам патоген, так и элементы окружающей ткани и нейтрофилы-продуценты. Кроме этого, нейтрофилы гибнут из-за слишком интенсивного фагоцитоза, так как регенерация мембраны этих клеток не поспевает за расходованием материала цитолеммы для построения фагоцитарных вакуолей.
Прибывшие макрофаги также задействуются в осуществление фагоцитоза, причем эту функцию они выполняют гораздо эффективнее нейтрофилов. Кроме этого, макрофаги принимают участие в презентации (рекомендации) антигена иммунокомпетентным клеткам.
Гнойный экссудат
Тканевой детрит, фрагменты разрушенного патогена и, главным образом, погибшие нейтрофилы составляют субстрат гнойного экссудата. Материал с сайта https://wiki-med.com
Локализация инфекции
По периферии гнойного экссудата образуется ограничительный вал из вновь прибывших нейтрофилов и макрофагов. Кроме формирования вала из клеток, ограничение очага воспаления происходит за счет образования из растворимого фибриногена нитей фибрина, составляющих механическую преграду для распространения возбудителя. Последний процесс реализуется благодаря высвобождению тканевого тромбопластина при повреждении ткани. Также локализации инфекции способствует вазодилатация, создающая гидростатический подпор, препятствующий проникновению патогена в циркуляцию. В обеспечении этого процесса играет роль и активация свертывающей системы за счет фактора Хагемана, что ограничивает отток крови из капилляров очага воспаления. Повышение гидростатического давления в микроциркуляции на фоне возрастания онкотического давления в воспалительной ткани (за счет экссудации белка) и повышения локальной сосудистой проницаемости приводит к тому, что плазменная жидкость устремляется в очаг инфекции — развивается плазморрагия и воспалительный отек ткани. Излишки жидкости удаляются по лимфатическим сосудам, выполняющим роль дренажей. Таким образом, обеспечивается своеобразная фильтрация очага воспаления плазменной жидкостью, содержащей многие антиинфекционные вещества (компоненты системы комплемента, лизоцим, естественные антитела и др.). В конечном итоге фрагменты разрушенного патогена попадают в коллекторы лимфатической системы — лимфоузлы, где они либо фагоцитируются макрофагами, либо специфически распознаются В-Лимфоцитами. Оба типа клеток процессируют захваченный патоген, а затем представляют (презентируют) его Т-хелперам.
Гипоксия и ацидоз
Параллельно с описанными процессами в очаге воспаления развивается гипоксия и ацидоз. Эти два состояния взаимосвязаны. Возникновение гипоксии обусловлено увеличением количества клеток на единицу площади, так как мигрировавшие фагоциты плотно инфильтрируют ткань воспалительного очага. С развитием гипоксии также происходят сосудистые изменения, вызванные доиммунными цитокинами и другими биологически активными веществами. Как уже указывалось, активированные фагоциты усиленно потребляют глюкозу. В условиях свободного доступа кислорода синтез АТФ при потреблении глюкозы происходит за счет цикла трикарбоновых кислот (Кребса), конечными продуктами которого являются СО2 и вода. Но в случае гипоксии фагоцитам приходится довольствоваться анаэробным гликолизом, конечными продуктами которого являются пировиноградная и молочная кислоты. С одной стороны, накопление указанных кислот приводит к существенному снижению pH в очаге воспаления, т. е. ацидоз является результатом деятельности самих фагоцитов в условиях гипоксии.
Кроме этого, накопление ионов Н происходит за счет диссоциации угольной кислоты, своевременное выведение которой затруднено в связи с сосудистыми изменениями в очаге воспаления. Снижение pH губительно действует на живые патогены, существенно снижая их вирулентность. С другой стороны, кислые гидролазы, секретируемые фагоцитами, максимально активны как раз при низких значениях pH.
На этой странице материал по темам:
функции воспалительного очага
хемокинез это
процессы в очаге воспаления ацидоз
очаг+воспаления
очаг воспаление ph
Источник
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации в зоне воспаления . В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:
- серозное;
- фибринозное;
- гнойное;
- гнилостное;
- геморрагическое;
- катаральное;
- смешанное;
Серозное воспаление[править | править код]
При серозном воспалении образуется серозный экссудат, содержащий 2-2,5 % белка и некоторые клеточные элементы: лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эпителия. Серозное воспаление вызывается следующими причинами:
- воздействие химических либо физических повреждающих факторов, например, при термическом ожоге
- воздействие ядов и токсинов, вызывающих плазморрагию, например, ящура или натуральной оспы, приводящих к образованию пустул
- интоксикацией организма, приводящей к серозному воспалению в строме паренхиматозных органов
Серозное воспаление как правило локализуется в слизистых и серозных оболочках, коже, интерстициальной ткани и др. Прогноз обычно благоприятный — воспаление завершается рассасыванием экссудата и восстановлением структуры и функции повреждённых тканей. Однако при осложнениях серозного воспаления экссудат может сдавливать органы и ткани, приводя к соответствующим нарушениям их функций, например, сдавливание мозговых оболочек при серозном лептоменингите.
Фибринозное воспаление[править | править код]
При фибринозном воспалении наблюдается образование фибринозного экссудата, в котором помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов и мёртвых клеток воспалённой ткани содержится значительное количество свёртков фибрина. Разновидности: крупозное воспаление слизистых и серозных оболочек, дифтеритическое воспаление эпителиальной ткани, выстланной плоским или переходным эпителием. Причины фибринозного воспаления: микробная флора, эндо- и экзогенные токсические факторы.
Вначале развивается некроз ткани и агрегация тромбоцитов в зоне воспаления. Мёртвые ткани пропитываются фибринозным экссудатом и покрываются фибринозной плёнкой, под которой размножаются микробы. При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол, плевры, брюшины, перикарда образуется тонкая фибринозная плёнка, которая легко снимается, при этом дефекта подлежащих тканей не происходит. При дифтеритическом воспалении слизистых оболочек зева, пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища образуется толстая и трудно удаляемая фибринозная плёнка, при снятии которой образуются язвы.
При благоприятном исходе фибринозные плёнки растворяются действием гидролаз лейкоцитов, а исходная ткань полностью восстанавливается. При неблагоприятном завершении экссудат подвергается организации с образованием спаек между листками серозных полостей и даже их облитерацией.
Гнойное воспаление[править | править код]
Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он содержит различные активные ферменты, в т.ч. протеазы, поэтому гнойное воспаление сопровождается лизисом тканей. Гнойное воспаление вызывается действием различных гноеродных микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, гонококков и др., оно может развиваться в любых органах и тканях. Среди форм гнойного воспаления различают абсцесс, флегмону и эмпиему, а также гнойные раны.
Гнилостное (ихорозное) воспаление[править | править код]
Гнилостное воспаление развивается вследствие попадания гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления, что наблюдается у ослабленных больных с обширными гнойными ранами или хроническими абсцессами. В случае гнилостного воспаления преобладает некроз тканей с тенденцией к увеличению объема поражения тканей и нарастанием интоксикацией организма. При этом некротизированные ткани представляют собой зловонную массу с запахом гниения.
Геморрагическое воспаление[править | править код]
Геморрагическое воспаление развивается как продолжение серозного, фибринозного или гнойного воспаления вследствие высокой интоксикации организма и вызванной ей значительной проницаемости сосудов (например, при заболевании чумой, сибирской язвой, натуральной оспой, тяжёлой формой гриппа и некоторыми вирусными инфекциями). При этом в очаг воспаления проникают эритроциты, вследствие чего экссудат приобретает чёрный цвет. Завершение данного вида воспаления (серозно-геморрагического, гнойно-геморрагического) зависит от его этиологии.
Катаральное воспаление[править | править код]
Катаральное воспаление также не является самостоятельной формой воспаления, поскольку характеризуется присоединением слизи к другому экссудату. Катаральное воспаление вызывается различной инфекцией, термическими и химическими факторами, продуктами нарушенного метаболизма: например, аллергический ринит сопровождается присоединением слизи к серозному экссудату, гнойно-катаральный бронхит наблюдается при гнойном воспалении слизистой оболочки трахеи и бронхов.
Острое катаральное воспаление, как правило, заканчивается полным выздоровлением, хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.
Литература[править | править код]
- Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патология: Учебник. — М.: Медицина, 2004. — 400 с. — ISBN 5-225-04860-9.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 25 правок.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник