Укажите виды фибринозного воспаления

Фибринозное воспаление – характеризуется образованием экссудата с большим количеством фибриногена, который в тканях свертывается и превращается в плотный сетчатый фибрин.

Причины: возбудители инфекционных болезней, ядовитые химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения.

Локализация – серозные оболочки (перикард, плевра, брюшина), слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глотки, желудка, кишечника, синовиальные оболочки суставов, конъюнктива, слизистая оболочка матки, мочеводящих путей, легкие, лимфоузлы.

Течение – острое, подострое, хроническое.

Болезни, при которых встречается фибринозное воспаление: чума свиней в ассоциации с пастереллезом и сальмонеллезом, пастереллез свиней и крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, гемофилезная плевропневмония свиней, респираторный микоплазмоз, гемофилезный полисерозит свиней, туберкулез крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз, крупозная пневмония незаразной этиологии и т. д.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностноеили крупозное, и глубокое,или дифтеритическое фибринозное воспаление.

Крупозное (поверхностное) воспаление – характеризуется выпотеванием фибринозного экссудата на поверхность органа или пропитыванием тканей с неглубоким ее некрозом. Фибрин имеет вид эластичной пленки или массы серо-желтоватого цвета, которая рыхло связана с подлежащей тканью, легко отделяется в виде пласта или крошковатого вещества.
Крупозное воспаление наблюдается в слизистых, серозных и синовиальных оболочках, в легких.

Дифтеритическое (глубокое) воспаление – характеризуется глубоким пропитыванием слизистой и подслизистой оболочек фибринозным экссудатом тканей и их омертвением. В результате образуется плотная, связанная с нижележащами тканями, сероватого цвета пленка (струп или корка, или отрубевидный налет), при отторжении которой обнажается глубокий (язвенный) дефект.

Значение и исход. Зависит от тяжести и распространенности фибринозного воспаления. Возможно расплавление и удаление фибрина по естественным каналам или расплавление с восстановлением покровных тканей.
При неблагоприятном течении – смерть от асфиксии, карнификация (прорастание соединительной тканью, волосатое сердце), секвестрация (при организации, инкапсуляции и обызвествлении очага) и др.

Рис.4.4 Фибринозный перикардит (пастереллез).

Рис. 4.5 Крупозная пневмония у свиней (чума, осложненная пастереллезом).

.
Рис. 4.6 Фибринозная пневмония. Стадия красной гепатизации.

Рис. 4.7 Фибринозная пневмония. Стадия серой гепатизации.

Рис. 4.8 Дифтеритический калит у поросенка.

3 Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется тяжелым повреждением сосудов и образованием экссудата с преобладанием эритроцитов.

Причины: оспа (черная, геморрагическая), чума свиней европейская (лимфоузлы, кишечник), чума свиней африканская (лимфоузлы, селезенка), сибирская язва (лимфоузлы, селезенка, кишечник, кожа, легкие, у овец — головной мозг), сепсис (лимфоузлы, селезенка), рожа свиней (селезенка, почки), колибактериоз (селезенка), бабезиоз крупного рогатого скота (селезенка), отравление минеральными удобрениями (желудок и кишечник).

Локализация – слизистые оболочки пищеварительного тракта, лимфоузлы, легкие, почки, головной мозг, кожа, серозные оболочки при геморрагическом серозите (плеврите, перитоните).

Течение – острое.

В коже и слизистых оболочках бывает поверхностное и глубокое геморрагическое воспаление. При поверхностном воспалении экссудат пропитывает кожу и слизистую оболочку. В желудке и кишечнике экссудат выходит на свободную поверхность слизистой оболочки и окрашивает слизь и пищевые массы в красный или коричневый цвет. При глубоком воспалении экссудат пропитывает не только кожу и слизистую оболочку, но и подкожную клетчатку и подслизистую оболочку (сибириязвенный карбункул).
Ограниченные геморрагические очаги могут рассасываться, при тяжелых инфекционных болезнях и отравлениях обычно наступает смертельный исход.

·
Рис. 4.9 Геморрагический колит.

4 Катаральное воспаление

Катаральное воспаление характеризуется выделением жидкого серозного экссудата на слизистых оболочках, к которому примешивается слизь и слущенные клетки покровного эпителия, лейкоциты; в легких (альвеолах) – серозный экссудат, слущенный эпителий, лейкоциты (слизи нет), в бронхах примешивается слизь.

Причины: заразные и незаразные болезни, токсикозы, термические и химические раздражения, влияние условно-патогенной микрофлоры, нарушение гигиены кормления, поения и содержания.

Локализация– слизистые оболочки органов дыхания, пищеварительного тракта, мочевыводящих путей (почечная лоханка, мочеточники и мочевой пузырь), матка, глаз (конъюнктива).

Течение – острое, подострое и хроническое.

В слизистых оболочках различают (классификация по М.С. Жакову и др.):
– серозный катар (в экссудате преобладает серозный экссудат),
– слизистый катар (в экссудате преобладает слизь),
– гнойный катар (в экссудате преобладают лейкоциты),
– геморрагический катар (в экссудате преобладают эритроциты),
– гипертрофический катар – характеризуется утолщением слизистой оболочки вследствие разроста в ней соединительной ткани (хроническое течение),
– атрофический катар – сопровождается атрофией слизистой оболочки в результате склероза (уплотнение и отвердение) разросшейся соединительной ткани и атрофии железистых структур.

В легких катаральное воспаление проявляется в форме острой и хронической бронхопневмонии. Катар при устранении причины завершается полной регенерацией слизистой оболочки. Острый катар может переходить в хронический. При ослаблении защитных сил организма катаральное воспаление может перейти в более тяжелое воспаление (гнойное и др.).

Рис.4.10 Острая катаральная бронхопневмония.

Рис. 4.11 Хронический катаральный гастрит у свиньи.

.

5 Гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов и лимфоцитов, которые вместе с серозным экссудатом (гнойная сыворотка) образуют гной. В очаге воспаления ткань некротизируется и расплавляется.

Причины: гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка), заразные болезни (актиномикоз, бруцеллез, сап, туберкулез, листериоз, мыт лошадей, септикопиемия, пиемия), различные паразиты, раздражающие химические вещества (керосин, бензин, скипидар и др.), травматический перикардит.

Локализация – кожа, слизистые и серозные оболочки, головной мозг, легкие, печень, селезенка, кости, суставы, миокард и др. органы.

Течение – острое и хроническое.

Классификация:
Абсцесс (нарыв, гнойник) – очаговое, гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем. Встречается при мыте в легких, почках и др. органах, в коже в форме пустулы при оспе, фурункула и карбункула, панариция.
Флегмона (жар, воспаление) – острое, разлитое гнойное воспаление соединительнотканной клетчатки (подкожной, межмышечной). Макроскопически флегмона имеет вид разлитой тестоватой припухлости (мягкая флегмона) или плотной (твердая флегмона) консистенции синюшно-красного цвета.
Эмпиема (гной, нагноение) – гнойное воспаление слизистой и серозных оболочек с накоплением гноя в анатомической полости (в матке, грудной и брюшной полостях, сердечной сорочке).

Рис.4.12 Абсцесс в яичнике овцы..
Рис. 4.13 Абсцесс в печени.

6 Гнилостное воспаление

Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление представляет собой осложненное течение любого экссудативного воспаления с гнилостным распадом тканей. Наблюдается в органах, соприкасающихся с внешней средой.
Причины: связаны с развитием некроза тканей в очаге воспаления и попаданием в них гнилостной микрофлоры. Возникает в период ослабления иммунной защиты, воздействия гнилостной микрофлоры, при загрязнении раны, эмкаре крупного рогатого скота (скелетные мышцы), крупозной пневмонии (гангрена в очагах некроза), в кишечнике при завороте, инвагинации, ущемлении грыжи, в матке при выпадении, в коже и мышцах в области венчика при некробактериозе овец и т.д. Гнилостное воспаление приводит к развитию сепсиса или аутоинтоксикации со смертельным исходом.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику экссудативного воспаления:
а) какой процесс преобладает в зоне воспаления,
б) виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата.
2. Дайте характеристику фибринозного воспаления:
а) состав экссудата,
б) какое морфологическое образование определяется на поверхности оболочек,
в) виды фибринозного воспаления,
г) от чего зависит их развитие.
3. Дайте характеристику крупозного воспаления:
а) разновидностью какого экссудативного воспаления является,
б) характер прикрепления пленки к подлежащим тканям,
в) на каких оболочках развивается,
г) какова глубина некроза тканей,
д) в паренхиме какого органа часто встречается.
4. Дайте характеристику воспаления:
а) определение воспаления,
б) фазы воспалительной реакции,
в) формы воспаления в зависимости от преобладания той или иной фазы,
г) составные компоненты альтерации.
5. Дайте характеристику гнойного воспаления:
а) преимущественный состав экссудата,
б) виды гнойного воспаления;
в) состояние тканей в очаге гнойного воспаления,
г) определение флегмоны,
д) определение абсцесса,
е) определение эмпиемы.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации в зоне воспаления . В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

1. серозное;
2. фибринозное;
3. гнойное;
4. гнилостное;
5. геморрагическое;
6. катаральное;
7. смешанное;

Серозное воспаление[править | править код]

При серозном воспалении образуется серозный экссудат, содержащий 2-2,5 % белка и некоторые клеточные элементы: лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эпителия. Серозное воспаление вызывается следующими причинами:

• воздействие химических либо физических повреждающих факторов, например, при термическом ожоге
• воздействие ядов и токсинов, вызывающих плазморрагию, например, ящура или натуральной оспы, приводящих к образованию пустул
• интоксикацией организма, приводящей к серозному воспалению в строме паренхиматозных органов

Серозное воспаление как правило локализуется в слизистых и серозных оболочках, коже, интерстициальной ткани и др. Прогноз обычно благоприятный — воспаление завершается рассасыванием экссудата и восстановлением структуры и функции повреждённых тканей. Однако при осложнениях серозного воспаления экссудат может сдавливать органы и ткани, приводя к соответствующим нарушениям их функций, например, сдавливание мозговых оболочек при серозном лептоменингите.

Фибринозное воспаление[править | править код]

При фибринозном воспалении наблюдается образование фибринозного экссудата, в котором помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов и мёртвых клеток воспалённой ткани содержится значительное количество свёртков фибрина. Разновидности: крупозное воспаление слизистых и серозных оболочек, дифтеритическое воспаление эпителиальной ткани, выстланной плоским или переходным эпителием. Причины фибринозного воспаления: микробная флора, эндо- и экзогенные токсические факторы.

Вначале развивается некроз ткани и агрегация тромбоцитов в зоне воспаления. Мёртвые ткани пропитываются фибринозным экссудатом и покрываются фибринозной плёнкой, под которой размножаются микробы. При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол, плевры, брюшины, перикарда образуется тонкая фибринозная плёнка, которая легко снимается, при этом дефекта подлежащих тканей не происходит. При дифтеритическом воспалении слизистых оболочек зева, пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища образуется толстая и трудно удаляемая фибринозная плёнка, при снятии которой образуются язвы.

При благоприятном исходе фибринозные плёнки растворяются действием гидролаз лейкоцитов, а исходная ткань полностью восстанавливается. При неблагоприятном завершении экссудат подвергается организации с образованием спаек между листками серозных полостей и даже их облитерацией.

Гнойное воспаление[править | править код]

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он содержит различные активные ферменты, в т.ч. протеазы, поэтому гнойное воспаление сопровождается лизисом тканей. Гнойное воспаление вызывается действием различных гноеродных микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, гонококков и др., оно может развиваться в любых органах и тканях. Среди форм гнойного воспаления различают абсцесс, флегмону и эмпиему, а также гнойные раны.

Гнилостное (ихорозное) воспаление[править | править код]

Гнилостное воспаление развивается вследствие попадания гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления, что наблюдается у ослабленных больных с обширными гнойными ранами или хроническими абсцессами. В случае гнилостного воспаления преобладает некроз тканей с тенденцией к увеличению объема поражения тканей и нарастанием интоксикацией организма. При этом некротизированные ткани представляют собой зловонную массу с запахом гниения.

Геморрагическое воспаление[править | править код]

Геморрагическое воспаление развивается как продолжение серозного, фибринозного или гнойного воспаления вследствие высокой интоксикации организма и вызванной ей значительной проницаемости сосудов (например, при заболевании чумой, сибирской язвой, натуральной оспой, тяжёлой формой гриппа и некоторыми вирусными инфекциями). При этом в очаг воспаления проникают эритроциты, вследствие чего экссудат приобретает чёрный цвет. Завершение данного вида воспаления (серозно-геморрагического, гнойно-геморрагического) зависит от его этиологии.

Катаральное воспаление[править | править код]

Катаральное воспаление также не является самостоятельной формой воспаления, поскольку характеризуется присоединением слизи к другому экссудату. Катаральное воспаление вызывается различной инфекцией, термическими и химическими факторами, продуктами нарушенного метаболизма: например, аллергический ринит сопровождается присоединением слизи к серозному экссудату, гнойно-катаральный бронхит наблюдается при гнойном воспалении слизистой оболочки трахеи и бронхов.

Острое катаральное воспаление, как правило, заканчивается полным выздоровлением, хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Литература[править | править код]

• Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патология: Учебник. — М.: Медицина, 2004. — 400 с. — ISBN 5-225-04860-9.