Укажите факторы обусловливающие боль при воспалении

Воспаление

1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:

* а) отграничивается место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

в) препятствует аллергизации организма

*г) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма

д) способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых

структур

*2. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?

* а) лейкоцитоз * г) лихорадка

б) тромбоз * д) увеличение СОЭ

в) эритроцитоз

3. Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления?

а) повышение онкотического давления плазмы крови

* б) повышение онкотического давления межклеточной жидкости

в) снижение онкотического давления межклеточной жидкости

* г) повышение проницаемости сосудистой стенки

* д) снижение осмотического давления межклеточной жидкости

*4. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:

а) простагландины группы Е

* б) гистамин *г) К — гипериония

* в) Н – гипериония *д) кинины

*5. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключается в том, что последний содержит:

* а) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др)

* б) большое кол-во разрушенных и поврежденных тканевых элементов

в) небольшое количество белка

* г) большое кол-во белка

6. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения :

* а) гиперония г) ацидоз

* б) гиперосмия д) повышение концентрации ионов вне клеток

в) гипоосмия

7. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

а) гепарин * б) гистамин * в) брадикинин г) интерферон

* д) серотонин

*8. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:

* а) аксон-рефлекс * б) гистамин в) норадреналин * г)брадикинин

д) понижение активности вазоконстрикторов

9. К калликкреин-кининовой системе относятся:

а) фактор Хагемана * б) прекалликреин в) комплемент

* г) брадикинин

*10. Острый воспалительный ответ характеризуется:

а) образованием воспалительных гранулем

* б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

* г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

*11. К «клеткам хронического воспаления» относятся:

* а) эпителиоидные клетки * б) макрофаги в) тучных клетки

г) нейтрофилы

*12. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

а) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

б) нейтрофилы, нейтрофилы, моноциты

в) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

* г) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

*13. Какие из перечисленных групп гормонов оказывают выраженное действие на развитие воспалительного процесса?

а) катехоламины * б) минералокартикоиды

в) половые гормоны *г) глюкокортикоиды

14. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

* а) гиперонкия б) гипоонкия в) гиперосмия

г) гипоосмия * д) ацидоз

15. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

а) гепарин * б) гистамин *в) брадикинин

г) интерферон * д) лейкотриены

16. К проявлениям, характеризующим ответ острой фазы, относятся:

* а) лихорадка б)судороги в) увеличение СОЭ

* г) отек * д) нейтрофильный лейкоцитоз

*17. Что является причиной вторичной альтерации при воспалении:

а) воспалительный агент * б) лизосомальные ферменты

18. Выберите правильный ответ : Воспаление – это :

а) состояние, характеризующееся повышением температуры тела

б) усиление кровенаполнения органа

* в) типовой патологический процесс: сопровождающийся альтерацией,

экссудацией и пролиферацией

г) расстройство периферического кровообращения

д) безудержный рост одного из ростков кроветворения

19. Выберите эндогенные флогенные факторы:

* а) комплекс антиген + антитело

б) радиация в) вирусы * г) отложение солей

* д) продукты тканевого распада

20. Выберите экзогенные флогенные факторы

* а) вирусы * б) лекарства в) инфаркт г) кровоизлияние

* д) чужеродные белки

21. Выберите правильный ответ АЛЬТЕРАЦИЯ – это…

а) внутрисосудистое свертывание крови

* б) повреждение ткани под действием флогенного фактора

в) повышение температуры тела

г) изменени кислотно-основного состояния

д) гиперактивность

22. Укажите значение гистамина в развитии воспаления:

а) локализуют очаг повреждения

* б) повышают проницаемость стенки сосуда

в) снижает резистентность

г) вызывает чувство кожного зуда

д) вызывает стаз

24. Выберите правильный ответ: Экссудация — это…

а) изменение кровообращения в очаге воспаления

б) образование новых очагов кроветворения

* в) выход жидкой части крови и лейкоцитов в очаг воспаления

г) усиление роста соединительной ткани

д) повреждение митохондрий и лизосом

*25. Выберите правильный ответ: Фагоцитоз – это…

*а) ответная реакция на расстройства кровообращения

б) узнавание и активный захват и переваривание микроорганизмов лейкоцитами

* в) движение лейкоцитов в очаг воспаления

*г) расстройство микрциркуляции

д) выделение медеаторов

26. Укажите виды экссудатов:

* а) серозный

б) эпителиальный

* в) геморрагический

* г) гнойный

д) лимфатический

27. Выберите правильный ответ: Пролиферация – это…

а) повреждение при действии флогенного фактора

б) нарушение кислотно-основного состояния

* в) размножение и созревание соединительнотканных элементов с последующим замещением повреждённой ткани

г) усиление кровенаполнения органа

д) выход жидкой части крови через сосудистую стенку

28. Укажите общие признаки воспаления:

а) желтуха

б) повышение температуры тела

* в) снижение АД

* г) лейкоцитоз

д) анемия

29. Укажите местные признаки воспаления:

* а) нарушение функций

б) стаз

* в) покраснение

* г) боль

* д) повышение температуры

30. Укажите , какому виду воспаления по течению соответствуют перечисленные характеристики:

а) пролиферативное

* б) хроническое

в) гиперергическое

* г) острое

д) подострое

31. Укажите , какому виду воспаления по характеру местных изменений соответствуют перечисленные характеристики:

* а) пролиферативное

б) острое

* в) альтеративное

г) нормергическое

* д) экссудативное

Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления: (3)

Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)

Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)

Выберите правильный ответ: (1)

16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления? (4)

Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления? (5)

Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления? (3)

Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: (5)

Острое воспаление характеризуется: (2)

21. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»? (3)

V. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.

Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров? (3)

Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? (3)

При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка? (5)

Какие утверждения являются правильными? (2)

1) образование простагландинов группы Е

2) Н+ -и К+-гипериония

3) появление медиаторов воспаления

4) повышение температуры ткани

5) механическое раздражение нервных окончаний

3. В развитии боли при воспалении участвуют:

1) адреналин

2) ацетилхолин

3) брадикинин

4) ионы водорода и калия

5) ионы натрия

6) простагландины Е

4. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1) повышение активности гиалуронидазы

2) действие медиаторов воспаления

3) понижение активности вазоконстрикторов

4) норадреналин

5) аксон-рефлекс

6) накопление метаболитов

5. Верным является утверждение:

1. аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов чувствительных нервов

2. аксон-рефлекс осуществляется с участием центральной нервной системы

3. аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов симпатических нервов

4. аксон-рефлекс участвует в развитии ишемии

6. При воспалительной артериальной гиперемии наблюдается:

1. увеличение линейной скорости кровотока

2. увеличение объёмной скорости кровотока

3. экссудация

4. понижение гидростатического давления в капиллярах

5. увеличение содержания оксигемоглобина в венозной крови

6. увеличение числа «плазматических» капилляров

7. Особенности артериальной гиперемии при воспалении:

1. часть капилляров «закрывается» для кровотока

2. характерно максимальное расширение метартериол

3. в реакцию вовлекается все сосуды очага воспаления

4. гидростатическое давление в капиллярах снижается

8. Для венозной гиперемии при воспалении характерны:

1. расширение микроциркуляторных сосудов

2. замедление кровотока

3. понижение чувствительности сосудов в очаге воспаления к вазоконстрикторным стимулам

4. понижение гидростатического давления в капиллярах

5. увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

9. Развитию истинного стаза при воспалении способствуют:

1) расширение приносящих артериол

2) экссудация жидкой части крови из сосудов в очаг воспаления

3) спазм прекапиллярных сфинктеров

4) понижение вязкости крови

5) агрегация эритроцитов

10. Медиаторы воспаления, имеющие клеточное происхождение:

11. Медиаторы воспаления, имеющие гуморальное происхождение:

12. Аспирин блокирует циклооксигеназу и подавляет образование:

13. К преформированным относятся медиаторы воспаления:

14. Применение блокаторов фосфолипазы А2 приводит к уменьшению образования:

15. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути являются:

16. Увеличение проницаемости сосудов при воспалении вызывают:

17. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:

18. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:

19. Ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию:

20. Утверждения, характеризующие гистамин:

1) содержится в гранулах тучных клеток

2) хемоаттрактант для нейтрофилов  

3) суживает приносящие сосуды 

4) увеличивает проницаемость сосудов

5) содержится в гранулах базофилов

21. Утверждения, характеризующие гистамин:

1) возбуждает окончания болевых нервов

2) отвечает за позднюю стадию повышения сосудистой проницаемости при остром воспалении

3) вызывает расширение микроциркуляторных сосудов

4) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления

22. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:

23. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклоокси­геназному пути являются:

24. Последствиями активации комплемента являются:

1) хемотаксис полиморфоядерных лейкоцитов

2) сенситизация окончаний болевых нервов

3) лизис атакуемых клеток

4) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

5) облегчение фагоцитоза

25. Свойства С5а фрагмента комплемента:

1) по химической природе — фосфолипид

2) вызывает дегрануляцию тучных клеток

3) является опсонином 

4) хемоаттрактант для фагоцитов

26. Утверждения, характеризующие серотонин у человека:

1) вызывает спазм венул

2) содержится в преформированном виде в тромбоцитах

3) расширяет артериолы

4) содержится в преформированном виде в тучных клетках

5) повышает проницаемость сосудистой стенки

27.В активации калликреин-кининовой системе участвуют:

28. Активированный фактор Хагемана вызывает:

1) активацию системы плазмина

2) расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина

3) расщепление и активацию XI фактора свертывания крови

4) расщепление и активацию прекалликреина

5) активацию системы комплемента

29. Для брадикинина характерно:

1) образование связано с активацией фактора Хагемана

2) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления

3) образуется из фосфолипидов клеточных мембран

4) образуется из высокомолекулярного белка плазмы

5) раздражает ноцицепторы

6) повышает проницаемость сосудов

30. Главным источником брадикинина в очаге воспаления может стать:

1) фибрин

2) фосфолипиды клеточных мембран

3) компоненты комплемента

4) a2-глобулины плазмы крови

31. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:

1) кристаллов солей мочевой кислоты

2) интактных эндотелиальных клеток 

3) базальной мембраны сосудов

4) ЛПС-содержащих бактериальных мембран  

32.Свойства, которыми обладает брадикинин:

1) увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов

2) сокращает гладкую мускулатуру внутренних органов

3) вызывает падение артериального давления 

4) раздражает окончания болевых нервов 

5) является хемоаттрактантом для лейкоцитов

33. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

34. Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:

35. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами:

1) IgА    2) IgG          3) IgE        4) IgМ

36. Активированные компоненты комплемента:

1) выполняют роль хемоаттрактантов для фагоцитов

2) осуществляют лизис чужеродных клеток

3) вызывают дегрануляцию тучных клеток

4) выполняют роль опсонинов

5) вызывают расслабление гладкомышечных клеток

37. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути являются:

38. Главными источниками медиаторов воспаления могут быть:

39. Острый воспалительный ответ характеризуется:

1) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

2) образованием воспалительных гранулем

3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

5) образованием экссудата

40. Физико-химические изменения, характерные для участка острого воспаления:

Тесты II уровня

41. Перечислите признаки воспаления:

1)……. 2)……. 3)……. 4)…….  5)………

42. Перечислите факторы, нарушающие отток крови по венозным сосудам при воспалении:

1)…….. 2)…….. 3)……… 4)………. 5)………..

43 Назовите факторы, раздражающие болевые рецепторы в очаге воспаления: 1)……. 2)……. 3)……. 4)…….  5)………

44. Назовите вещества, участвующие в образовании брадикинина:

1……….. 2………….. 3………. 4…………..

45. Перечислите последовательность нарушений микроциркуляции при  воспалении: 

1 ® 2 ® 3  ® 4.

46. Назовите активированные компоненты комплемента, с учетом их роли в очаге воспаления:

1) С3а и С5а- …..   2) С3в и С5в- …….      3) С5в6789- …..

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

По теме: «Воспаление II »

1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:

1) затруднение венозного оттока крови

2) разрушение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов ферментами лейкоцитов

3) снижение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах

4) повышение онкотического и осмотического давления в интерстиции

5) сокращение (ретракция) клеток эндотелия

2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:

1) понижение онкотического давления крови в сосудах в очаге воспаления

2) понижение гидростатического давления в капиллярах

3) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

4) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

5) понижение осмотического давления интерстициальной жидкости

3. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:

1) снижение онкотического давления межклеточной жидкости

2) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

3) повышение проницаемости сосудистой стенки

4) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул

5) повышение онкотического давления плазмы крови

4. Образованию экссудата в очаге острого воспаления способствуют:

1) недостаточность лимфооттока

2) понижение гидростатического давления в капиллярах

3) увеличение осмотического давления крови в очаге воспаления

4) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

5) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

5. Выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления обусловливают:

1) сокращение эндотелиальных клеток

2) увеличение гидростатического давления крови в капиллярах

3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости

4) замедление тока крови

5) повреждение базальной мембраны лейкоцитами

6. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:

1) лизосомальные ферменты лейкоцитов

2) повышение гидростатического давления в сосудах

3) фрагмент С3b комплемента

4) медиаторы воспаления

5) адреналин

7. При воспалении наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при образовании:

8. Повышению гидростатического давления внутри капилляров в очаге воспаления способствуют:

1) развитие венозной гиперемии

2) затруднение венозного оттока

3) спазм артериол

4) расслабление прекапиллярных сфинктеров