Углеводный обмен при воспалении
Изменения углеводного, жирового и белкового обмена в очаге воспаления многоплановы и динамичны, поскольку на каждой стадии процесса между метаболическими реакциями возникают новые взаимосвязи, адекватные тем требованиям, которые в каждый конкретный момент предъявляются к клеткам и тканям. Поэтому ниже будут определены только принципиальные изменения этих видов обмена веществ, что необходимо для понимания патогенеза воспалительной реакции.
Углеводный обмен. Начиная с самых ранних стадий воспалительного процесса, в его очаге резко возрастает потребность тканей в кислороде. Несмотря на возникающую артериальную гиперемию, а в дальнейшем — из-за венозной гиперемии, тканям начинает не хватать кислорода. В то же время в воспаленных тканях очень интенсивно используется приносимая в больших количествах с током крови глюкоза. В результате этого усиливается гликолиз, и, как следствие этого, в очаге воспаления происходит накопление больших количеств молочной кислоты.
Характерным для изменений углеводного обмена в очаге воспаления является отсутствие эффекта Пастера, заключающегося в том, что в присутствии кислорода тормозится анаэробное расщепление углеводов. Это обусловлено тем, что при анаэробном расщеплении углеводов на каждую молекулу глюкозы образуется 2 молекулы АТФ, а при аэробном — 38, то есть аэробный путь является гораздо более выгодным для клеток в энергетическом отношении. В условиях развития воспалительной реакции этот механизм нарушается и происходит интенсификация процессов анаэробного расщепления углеводов.
Жировой обмен. В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот, так как в воспаленной ткани усиливаются процессы липолиза. Одновременно в этом регионе нарастает количество кетоновых тел, что свидетельствует не только об усилении, но и об извращении жирового обмена.
Белковый обмен. В воспаленных тканях происходит значительное усиление протеолитических процессов, в связи с чем здесь накапливается большое количество аминокислот и полипептидов. Последние в ряде случаев обладают высокой биологической активностью, инициируя ряд метаболических превращений, как в тканях, так и в экссудате.
Физико-химические изменения в очаге воспаления. Как было сказано выше, вследствие усиления гликолиза в тканях очага воспаления накапливается молочная кислота; нарушения липидного обмена ведут к увеличению концентрации свободных жирных кислот и кислых по своей реакции кетоновых тел. Это приводит к тому, что в очаге воспаления накапливается большое количество свободных ионов водорода, то есть развивается состояние ацидоза.
В динамике изменения кислотно-основного состояния при воспалении различают три фазы. В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз, связанный с ишемией, в процессе которой в тканях увеличивается количество кислых продуктов. При наступлении артериальной гиперемии кислотно-основное состояние в тканях воспалительного очага нормализуется, а затем развивается длительный выраженный метаболический ацидоз, который вначале является компенсированным (происходит снижение щелочных резервов тканей, но их рН не меняется). По мере прогрессирования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз вследствие нарастания концентрации свободных водородных ионов и истощения тканевых щелочных резервов. Концентрация водородных ионов повышается тем больше, чем сильнее выражено воспаление. Для гнойного воспаления характерен очень низкий рН (5.0-4.0).
В тканях воспалительного очага происходит резкое изменение осмотического и онкотического давления. При альтерации клеток высвобождается большое количество внутриклеточного калия. В сочетании с увеличением количества водородных ионов это приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повышение осмотического давления. Накопление полипептидов и других высокомолекулярных соединений приводит к возрастанию онкотического давления. В результате возрастает степень гидратации тканей и их тургор, то есть напряжение, которое при воспалении увеличивается в 7-10 раз, что в свою очередь усиливает альтерацию тканей.
Биологически активные вещества в очаге воспаления. В очаге воспаления накапливается большое количество биологически активных веществ, которые меняют течение обменных процессов, вызывают дальнейшую альтерацию тканей и стимулируют процессы пролиферации. К таким веществам в первую очередь относятся лизосомные ферменты, которые, как уже говорилось, «запускают» процессы альтерации, повышают сосудисто-тканевую проницаемость, влияют на клеточный метаболизм и стимулируют пролиферацию.
Второй важной группой биологически активных веществ, концентрация которых в очаге воспаления повышена, являются простагландины. На роли этого класса соединений в динамике воспаления следует остановиться несколько подробнее. В настоящее время считается, что воспалительный агент через активацию фосфолипазы А действует на фосфолипиды клеточных мембран, приводя к образованию арахидоновой кислоты, являющейся основным предшественником простагландинов. При воздействии фермента циклооксигеназы начинается цепь превращений арахидоновой кислоты, в результате которых в очаге воспаления накапливаются простагландины, которые в настоящее время рассматриваются как важнейшие регуляторы воспаления. Они ускоряют кровоток в сосудах воспаленного участка, повышают сосудисто — тканевую проницаемость, усиливают влияние брадикинина на сосуды. Наблюдается тесная связь простагландинов с циклическими нуклеотидами — соединениями, инициирующими целый ряд внутриклеточных метаболических реакций. Установлено, например, что простагландин D повышает в клетке уровень цАМФ и, тормозя тем самым выброс медиаторов, ослабляет интенсивность развития воспалительной реакции. Другой, простогландин F, — повышает уровень клеточного цГМФ, усиливает выброс медиаторов и интенсифицирует течение воспаления.
Наконец, в очаге воспаления обнаружена группа активных полипептидов, которые вызывают повышение температуры тканей, ведут к их некрозу, стимулируют движение лейкоцитов, оказывают влияние на пролиферативные процессы.
Таковы основные нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
Источник
На начальном этапе воспаления в ткани
(не только зоны первичной, но и вторичной
альтерации) преобладают реакции
катаболизма, затем — при развитии
артериальной гиперемии и активации
процессов пролиферации, как правило,
начинают доминировать анаболические
реакции.
Углеводный обмен: в очаге воспаления
метаболизм углеводов претерпевает
характерные изменения, выражающиеся в
преобладании гликолиза и развитии
ацидоза.
Проявления
увеличение поглощения тканью кислорода
при одновременном снижении эффективности
окисления глюкозы в процессе тканевого
дыхания;активация гликогенолиза и гликолиза;
уменьшение уровня АТФ в ткани;
накопление избытка лактата и пирувата.
Липидный обмен: обмен липидов в
очаге воспаления характеризуется
доминированием липолиза над реакциями
их синтеза.
Проявления
активация процессов липолиза и накопление
продуктов липолизаторможение реакций синтеза липидов
активация перекисного окисления липидов
и накопление перекисей и гидроперекисей
липидов
Рис. 7. — Изменения
метаболизма липидов в очаге воспаления
(по П.Ф. Литвицкому,
2002)
Белковый обменхарактеризуется
преобладанием протеолиза над процессами
протеосинтеза.
Проявления
активация процессов протеолиза и
накопление продуктов протеолиза.торможение реакций протеосинтеза.
денатурация молекул белка (образование
аутоантигенов).
Рис. 8. — Изменения
метаболизма белков в очаге воспаления
(по П.Ф. Литвицкому,
2002)
Обмен ионов и воды
Для ионов и воды характерен трансмембранный
дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного
содержания Na+иCa2+и внеклеточного содержанияK+и Mg2+, гипергидратация клеток и
отёк ткани в очаге воспаления.
Проявления
нарушения распределения ионов по обе
стороны плазмолеммы; происходит потеря
клеткой K+,Mg2+,
микроэлементов и накопление их в
межклеточной жидкости. В клетку же
поступаютNa+,Ca2+и некоторые другие ионы.нарушения соотношения между отдельными
ионами как в клетке, так и вне клетки в
результате расстройства механизмов
трансмембранного переноса ионов.гипергидратация ткани в очаге воспаления
в связи с высокой гидрофильностью
накапливающихся в нём Na+иCa2+, а также
продуктов гидролиза органических
соединений.высвобождение дополнительного количества
катионов (K+,Na+,Ca2+, железа, цинка)
при гидролизе солей, распаде гликогена,
белков и др. органических соединений,
а также клеточных мембран.выход большого количества Ca2+из повреждённых внутриклеточных депо
(митохондрий и цистерн эндоплазматической
сети и митохондрий).
Медиаторы воспаления
В ходе первичной и вторичной альтерации
высвобождаются большие количества
разнообразных медиаторов и модуляторов
воспаления.
Медиаторы воспаления — БАВ, образующиеся
при воспалении, обеспечивающие
закономерный характер его развития и
исходов, формирование местных и общих
признаков. По происхождению делятся на
гуморальные (образующиеся в жидких
средах — плазме крови и тканевой
жидкости) иклеточные. Всегуморальные
медиаторы являются предсуществующими,
т.е. имеются в виде предшественников
до активации последних (производные
комплемента, кинины и факторы свертывающей
системы крови).Среди клеточных
медиаторов выделяют предсуществующие
(депонированные в клетках в неактивном
состоянии) — вазоактивные амины,
лизосомальные ферменты, нейропептиды,
ивновь образующиеся (т.е. продуцируемые
клетками при стимуляции) — эйкозаноиды,
цитокины, лимфокины, активные метаболиты
кислорода (таб. 2–4).
Таблица 2. Клеточные предшествующие
медиаторы воспаления
Основные | Основные | Основные | Основные |
Вазоактивные | Гистамин | Базофилы Тучные клетки Тромбоциты | Вазодилятация Повышение Спазм |
Серотонин | Тромбоциты | Зуд Угнетение Стимуляция | |
Лизосомальные | Протеиназы | Гранулоциты | Тканевая Усиление эмиграции Пролиферация |
Неферментные | Гранулоциты | Микробицидность Повышение Дегрануляция Адгезия | |
Нейропептиды | Вещество | С-волокна | Вазодилятация Повышение Дегрануляция Спазм |
Нейромедиаторы | Ацетилхолин | Холинергические | Вазодилятация Спазм гладкой Стимуляция |
Таблица 3. Клеточные, вновь образующиеся,
медиаторы воспаления
Основные | Основные | Основные | Основные эффекты |
Производные (эйкозаноиды) | Простагландины | Моноциты-макрофаги | Активация Вазодилятация Боль |
Тромбоксаны | Моноциты | Агрегация Спазм гладкой Активация | |
Лейкотриены Гидроокси- и Липоксины | Моноциты-макрофаги | Активация Повышение Вазодилятация Спазм | |
Фосфолипиды | Фактор, | Гранулоциты | Спазм гладкой Повышение Активация Агрегация |
Монокины | Интерлейкин-1 Фактор | Моноциты-макрофаги | Активация Пролиферация и Усиление фагоцитоз Стимуляция Стимуляция |
Лимфокины | Фактор, | Т-лимфоциты | Активация и Активация |
Активные | Супероксид-анион Гипохлорид | Гранулоциты | Тканевая деструкция Активация Стимуляция Угнетение |
Другие | Окись | Моноциты-макрофаги | Тканевая деструкция Активация |
Таблица 4. Гуморальные медиаторы
воспаления
Основные | Основные | Основные | Основные эффекты |
Производные | С5b-С9 С5а des С5аС3а | Плазма Тканевая жидкость | Тканевая деструкция Активация Повышение Дегрануляция Спазм гладкой |
Кинины | Брадикинин Каллидин | Плазма Тканевая | Вазодилятация Повышение Спазм гладкой Угнетение Стимуляция Боль |
Факторы | Фибринопеп-тиды Продукты деградации | Плазма | Активация Усиление фагоцитоза |
Источник
Видео версия статьи:
Обмен веществ – одно из главных свойств всего живого. Суть его заключается в том, что в организм поступают сложные вещества (белки, жиры, углеводы), которые затем расщепляются до все более мелких субстанций, а из них строятся новые ткани организма. Неусвоенные остатки веществ выбрасываются в окружающую среду.
В ходе обмена веществ освобождается энергия, необходимая для жизни.
Этот процесс может нарушаться под действием разных причин и проявляться многими заболеваниями. Некоторые из этих болезней чаще возникают у женщин в связи с особенностями обмена веществ у них. Рассмотрим основные виды обмена веществ, главные причины его нарушений, особенности проявлений и лечения у женщин.
Энергетический и основной обмен
Энергия, заключенная в пище, при переваривании выделяется вовне. Половина ее превращается в тепло, а вторая половина запасается в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Нарушить процессы образования АТФ у женщин могут следующие причины:
- гипертиреоз (избыток гормонов щитовидной железы);
- инфекционные заболевания;
- воздействие холода;
- избыточное потребление витамина С.
Под действием этих факторов организм запасает меньше энергии, чем нужно.
Основной обмен – то количество энергии, которого достаточно для поддержания жизни организма в покое. У мужчин он равен 1600 ккал в сутки, у женщин на 10% меньше. Увеличивают основной обмен такие состояния:
- стресс, волнение;
- неврозы;
- лихорадка;
- сахарный диабет;
- повышение выработки тиреотропного, соматотропного гормонов, тиреоидных и половых гормонов, катехоламинов (адреналина и норадреналина);
- аллергия;
- физическая нагрузка и другие.
В результате нарушения энергетического обмена и усиления основного обмена организм расходует больше энергии, чем получает, и начинает использовать свои резервы: вначале мышечную ткань, потом запасы углеводов в печени и мышцах, а затем уже и собственные белки. Результатом становится снижение массы тела, нарушение работы всех внутренних органов, расстройства нервной системы.
Уменьшают основной обмен, то есть снижают потребление энергии у женщин, следующие состояния:
- голодание;
- анемия;
- снижение выработки гормонов;
- поражение нервной системы, например, старческая деменция;
- сон.
При уменьшении основного обмена организм получает мало энергии, так как подавлены процессы усвоения пищи или ее вообще не хватает. В результате он тоже вынужден использовать свои ресурсы и истощаться.
Лечение подобных видов нарушений полностью определяется вызвавшей их причиной.
Обмен витаминов
Витамины – незаменимые вещества, которые не встраиваются в ткани организма, но обеспечивают протекание в нем энергетических и обменных процессов. Их абсолютный недостаток (авитаминоз) встречается редко и проявляется такими болезнями, как цинга, рахит, бери-бери и другие. Для лечения гиповитаминозов часто достаточно лишь полноценного питания. В большинстве случаев у женщин в нашей стране возникают гиповитаминозы. Их проявления неспецифичны:
- головокружение;
- раздражительность;
- снижение памяти и концентрации внимания;
- головная боль;
- быстрая утомляемость и другие.
Основные причины гиповитаминоза у женщин:
- снижение потребления витаминов с пищей;
- отсутствие культуры приема синтетических витаминов;
- нарушение кишечной микрофлоры из-за лечения антибиотиками и неправильного питания;
- болезни желудочно-кишечного тракта, в том числе печеночная недостаточность;
- повышенная потребность в витаминах при беременности, грудном вскармливании, гипертиреозе, стрессах.
Проявления недостаточности витамина А:
- сухость кожи, слизистой оболочки глаз, рта, дыхательных путей;
- частые инфекции органов дыхания и кожи;
- «куриная слепота» и другие.
Лечение заключается в употреблении продуктов, богатых этим витамином: печень, молочные продукты, печень трески и палтуса. Провитамин А содержится в моркови, красном перце, помидорах, шиповнике, облепихе. Обычно добавления в пищу этих продуктов бывает достаточно, чтобы восполнить дефицит витамина А.
Дефицит витамина D часто встречается у женщин. Основные причины гиповитаминоза D:
Проявлением дефицита витамина D служит остеомаляция – размягчение костей. Витамин D содержится в сливочном масле, желтке яиц, печени и рыбьем жире, а также в растительных маслах.
Недостаточность витамина Е приводит прежде всего к нарушению репродуктивной функции, а также к дистрофии внутренних органов. Она встречается редко, в основном при отказе от употребления в пищу растительных масел. Витамин Е содержится также в салате, капусте и злаках, мясе, сливочном масле и яйцах.
Недостаток витамина К встречается редко, поскольку он синтезируется кишечной микрофлорой. Его могут вызвать операции на кишечнике, избыточное лечение антибиотиками, другие болезни кишечника.
Проявляется он кровотечениями и кровоизлияниями, быстрым образованием гематом и синяков. Богаты этим витамином капуста, салат, шпинат, рябина, тыква, свиная печень.
Симптомы недостаточности витамина С:
- ломкость сосудов;
- слабость и апатия;
- подверженность инфекциям;
- заболевания десен.
Аскорбиновая кислота содержится в растительных продуктах: перце, капусте, рябине, черной смородине, картофеле, цитрусовых. У женщин потребность в витамине С возрастает во время беременности и лактации.
Основным признаком недостатка витамина В1 является поражение нервной системы: невриты, параличи, а также сердечная недостаточность. Появляются и психические расстройства. Он встречается при гипертиреозе, передозировке мочегонных препаратов, болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, сое, фасоли, горохе, картофеле, печени животных.
Дефицит витамина В2 у женщин проявляется прежде всего воспалением красной каймы губ с образованием трещин в углах рта. Поражается кожа в виде дерматита. Возникают эти явления в основном при недостаточном поступлении витамина с пищей, а также при тяжелых болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, мясе, яйцах, молоке.
При недостатке никотиновой кислоты появляется слабость, апатия, утомляемость, головокружение, бессонница, частые инфекции. Затем присоединяется поражение кожи и полости рта. Возникает это состояние при снижении поступления витамина с пищей, болезнях желудочно-кишечного тракта, карциноидном синдроме, алкоголизме. Бывают и врожденные нарушения обмена этого вещества. Основной источник витамина РР: рис, мясо, хлеб, картофель, печень, морковь.
Недостаток витамина В6 появляется при стрессе, лихорадке, гипертиреозе. Он сопровождается воспалением губ, языка, шелушением кожи, анемией. Витамин В6 содержится в хлебе, бобовых, мясе и картофеле, печени, семенах злаков. Потребность в этом витамине возрастает во время беременности.
Недостаток витамина В12развивается у женщин при строгом вегетарианстве, а также при некоторых болезнях желудка, и приводит к развитию тяжелой анемии, поражению органов пищеварения и нервной системы. Содержится он в мясе, печени, рыбе, молоке, яйцах.
Дефицит фолиевой кислоты может возникать при приеме сульфаниламидов, барбитуратов, алкоголя. Кроме того, что при этом возникают симптомы, подобные дефициту витамина В12, одновременно нарушается деление молодых клеток, прежде всего крови и эпителия. Дефицит фолиевой кислоты очень опасен во время беременности, он может приводить к задержке развития плода и другим патологическим состояниям. Фолиевая кислота содержится в зеленых растениях, томатах, мясе, почках, печени.
Итак, недостаток витаминов в женском организме может проявляться поражением практически любого органа. Диагностика гиповитаминоза трудна. Предотвратить это состояние можно с помощью полноценного питания (особенно полезны мясо, хлеб, овощи, молочные продукты) и лечения болезней желудочно-кишечного тракта.
Обмен углеводов
Нарушения переваривания и всасывания углеводов у женщин могут быть связаны с такими состояниями:
- врожденная недостаточность ферментов, например, лактозы;
- панкреатит;
- болезни кишечника.
Проявления нарушения всасывания: снижение массы тела, апатия, утомляемость, головная боль и другие, связанные с недостатком поступления энергии в организм.
Глюкоза в печени превращается в гликоген и запасается там, чтобы предотвратить резкие колебания сахара в крови. Этот процесс нарушается при следующих заболеваниях:
- гипоксия;
- болезни печени (гепатиты, в том числе лекарственные);
- гиповитаминоз С и В1;
- сахарный диабет и гипертиреоз.
Распад гликогена нарушается при гликогенозах – тяжелых наследственных заболеваниях.
Поступление глюкозы в ткани регулируют разные гормоны:
- инсулин;
- глюкагон;
- адреналин;
- соматотропный и адренокортикотропный гормоны;
- глюкокортикоиды;
- тироксин.
При всех заболеваниях, связанных с нарушением продукции этих гормонов, обмен углеводов нарушается. У женщин частыми причинами этого становятся сахарный диабет, аденома гипофиза, болезни щитовидной железы.
Проявлениями нарушенного углеводного обмена является гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) и гипергликемия. Гипогликемия возникает при тяжелой физической и умственной нагрузке, а у женщин – еще и в период грудного вскармливания. Уровень сахара в крови у женщин может снижаться при сахарном диабете, болезнях почек, печени и надпочечников, гиповитаминозе В1, а также при голодании. Симптомы гипогликемии: мышечная дрожь, слабость, потливость, головокружение, вплоть до потери сознания.
Гипергликемия у женщин возникает после еды и при стрессах. Она сопровождает гипертиреоз, болезни нервной системы, надпочечников, а также сахарный диабет. Выраженная гипергликемия приводит к нарушению сознания и коме. При хроническом повышении уровня сахара в крови страдает сетчатка, микрососуды ног, почек, присоединяются инфекционные заболевания.
Лечение нарушенного обмена углеводов возможно только после определения, какое заболевание вызвало гипо- или гипергликемию.
Обмен липидов
Нарушение обмена липидов возникает вследствие патологии их расщепления, усвоения, депонирования и метаболизма. Оно может возникать при следующих состояниях:
- панкреатит, при котором не вырабатываются ферменты для расщепления жиров;
- болезни печени (гепатит, холецистит, желчно-каменная болезнь), при которых нарушено образование желчи, помогающей усваивать жиры;
- поражение тонкого кишечника и диарея;
- гиповитаминоз А, В, С.
Проявления нарушенного жирового обмена у женщин:
- гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, D, E, К) с соответствующей клиникой;
- дефицит жирных кислот, проявляющийся выпадением волос, воспалением кожи, нарушением способности к деторождению, в частности, ановуляцией;
- истощение или ожирение.
Увеличенные запасы жира в организме женщины запрограммированы природой. Это позволяет легче забеременеть и выносить ребенка. Однако ожирение приводит к тяжелым последствиям: одышке, повышению давления, разрушению суставов, развитию сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Для женщин характерен вид ожирения «груша», когда жировые отложения располагаются на нижней части туловища, бедрах и ягодицах. Это вызвано гормональными различиями между мужчинами и женщинами. Ожирение в виде «яблока» чаще всего говорит о серьезных проблемах в женском организме.
Ожирение в виде «груши» более устойчиво к диете, но оно безопаснее для организма, чем абдоминальное ожирение «яблоко».
Следует отметить, что быстрое похудение у женщин сопровождается значительными изменениями в нервной системе, в результате чего женщина испытывает подавленное настроение, депрессию, упадок сил. При выраженном ожирении лечить его можно только под наблюдением врача и желательно в группе единомышленниц.
Обмен белков
Белки – незаменимый материал для организма. Причиной их дефицита становится голодание или заболевания желудочно-кишечного тракта. Усиленный распад белков в организме происходит при раковом процессе, туберкулезе, гипертиреозе, лихорадке, ожогах, стрессах, болезнях почек и гиповитаминозе. Многие из этих факторов часто поражают именно женщин.
Проявления недостатка белка в организме при легкой степени могут быть незначительными. При средней степени белковой недостаточности у женщин исчезают менструации, кожа становится сухой и холодной, возникают поносы. Страдает нервная система: больные становятся раздражительными, у них страдает память и снижается работоспособность. Ослабевает иммунитет, часто присоединяются пневмонии и инфекции мочевыводящих путей.
Снижается масса мышц и жиров. Выпадают волосы, истончаются ногти. Если пациентка неподвижна, у нее могут возникать пролежни, быстро инфицирующиеся. Это часто бывает у пожилых женщин, страдающих от перелома шейки бедра или инсульта.
Постепенно снижается артериальное давление и становится более редким пульс. Возникают отеки и анемия. В тяжелых случаях наступает полиорганная недостаточность.
Лечение белковой недостаточности включает рациональное питание. В тяжелых случаях – внутривенное введение аминокислот, жидкие смеси через зонд. Обязательно используются витамины. При необходимости проводится лечение сопутствующих заболеваний.
К какому врачу обратиться
Нарушения обмена веществ диагностирует и лечит эндокринолог. Однако их проявления настолько разнообразны, что в зависимости от преобладающих признаков может быть назначена консультация гинеколога, дерматолога. невролога. гастроэнтеролога и других профильных специалистов.
Подготовлено по материалам статьи: https://myfamilydoctor.ru/narushenie-obmena-veshhestv-u-zhenshhin-simptomy-lechenie/
Берегите себя и подписывайтесь на наш дзен канал, удачи!
Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.
Источник