Учебное пособие о воспалении

2.2.1. Ïîíÿòèå î âîñïàëåíèè

Âîñïàëåíèå – ýòî òèïîâîé ïàòîëîãè÷åñêèé ïðîöåññ.

Âîñïàëåíèå – ñëîæíàÿ êîìïëåêñíàÿ ìåñòíàÿ ñîñóäèñòî-òêàíåâàÿ çàùèòíîïðèñïîñîáèòåëüíàÿ ðåàêöèÿ öåëîñòíîãî îðãàíèçìà íà äåéñòâèå ïàòîãåííîãî ðàçäðàæèòåëÿ.

Ïðè÷èíû âîñïàëåíèÿ:

– áèîëîãè÷åñêèå (âèðóñû, áàêòåðèè, ãðèáû, ïàðàçèòû)

– ìåõàíè÷åñêèå (òðàâìû)

– òåðìè÷åñêèå (îæîãè, îòìîðîæåíèÿ)

– õèìè÷åñêèå (êèñëîòû, ùåëî÷è, òîêñèíû, ÿäû).

Âîçíèêíîâåíèå âîñïàëåíèÿ, åãî õàðàêòåð, òå÷åíèå è èñõîä âî ìíîãîì çàâèñÿò îò ðåàêòèâíîñòè îðãàíèçìà.

Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè âîñïàëåíèÿ:

à) ïîêðàñíåíèå (ñâÿçàíî ñ óñèëåíèåì êðîâîñíàáæåíèÿ ïîâðåæäåííîé îáëàñòè (àðòåðèàëüíàÿ ãèïåðåìèÿ), óâåëè÷åí ïðèòîê àðòåðèàëüíîé êðîâè, ñîäåðæàùåé îêñèãåìîãëîáèí ÿðêî-êðàñíîãî öâåòà);

á) ïðèïóõëîñòü âîçíèêàåò âñëåäñòâèå ñêîïëåíèÿ â âîñïàëåííûõ òêàíÿõ ýêññóäàòà (ò. å. æèäêîñòè, âûøåäøåé èç ñîñóäîâ èç-çà ïîâûøåíèÿ èõ ïðîíèöàåìîñòè è îáðàçîâàíèÿ îòåêà);

â) áîëü îáóñëîâëåíà ðàçäðàæåíèåì è ñäàâëåíèåì ýêññóäàòîì ÷óâñòâèòåëüíûõ íåðâíûõ âîëîêîí è îêîí÷àíèé (áîëü – âàæíåéøèé ñèãíàë î ïîâðåæäåíèè èëè îá óãðîçå ñóùåñòâîâàíèþ îðãàíèçìà, áîëü ìîáèëèçóåò ñàìûå ðàçíîîáðàçíûå ôóíêöèîíàëüíûå ñèñòåìû äëÿ çàùèòû îðãàíèçìà);

ã) ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû âûçâàíî óñèëåíèåì ïðèòîêà àðòåðèàëüíîé êðîâè è ïîâûøåíèåì îáìåííûõ ïðîöåññîâ â òêàíÿõ;

ä) íàðóøåíèå ôóíêöèè.

Ìîðôîëîãè÷åñêèå ïðèçíàêè âîñïàëåíèÿ:

à) Àëüòåðàöèÿ – ýòî èçìåíåíèå ñòðóêòóðû êëåòîê, òêàíåé è îðãàíîâ, ñîïðîâîæäàþùèõñÿ íàðóøåíèåì èõ æèçíåäåÿòåëüíîñòè. Àëüòåðàöèþ ìîæíî ðàññìàòðèâàòü êàê ðåçóëüòàò íåïîñðåäñòâåííîãî äåéñòâèÿ ïàòîãåííîãî ôàêòîðà è îáìåííûõ íàðóøåíèé, âîçíèêàþùèõ â ïîâðåæäåííîé òêàíè. Ýòî ïåðâàÿ ôàçà âîñïàëåíèÿ. Àëüòåðàöèÿ íåîáõîäèìà äëÿ óíè÷òîæåíèÿ ïîâðåæäàþùåãî àãåíòà.

á) Ýêññóäàöèÿ – ýòî íàðóøåíèå êðîâîîáðàùåíèÿ è ïðîíèöàåìîñòè ñîñóäèñòîé ñòåíêè ñ âûõîäîì â òêàíè æèäêîé ÷àñòè êðîâè, ñîäåðæàùåé ðàçëè÷íûå ôðàêöèè áåëêîâ è ôîðìåííûõ ýëåìåíòîâ. Æèäêîñòü, îáðàçóþùóþñÿ ïðè âîñïàëåíèè, íàçûâàþò ýêññóäàòîì. Ýêññóäàöèÿ èãðàåò öåíòðàëüíóþ ðîëü â îáåñïå÷åíèè áàðüåðíîñòè îðãàíèçìà.

â) Ïðîëèôåðàöèÿ – ýòî ðàçìíîæåíèå òêàíåâûõ ýëåìåíòîâ, âîññòàíîâëåíèå è çàìåùåíèå òêàíåâîãî äåôåêòà çà ñ÷åò ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè.

Ðóáåö – ýòî ó÷àñòîê ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè, çàìåùàþùèé äåôåêò êîæè, ñëèçèñòîé îáîëî÷êè, îðãàíà èëè òêàíè, âîçíèêøèé â ðåçóëüòàòå èõ ïîâðåæäåíèÿ èëè ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà. Ïðîöåññ îáðàçîâàíèÿ ðóáöà íàçûâàåòñÿ ðóáöåâàíèåì è ñëóæèò ïðîÿâëåíèåì ðåãåíåðàöèè.

Ðåãåíåðàöèÿ – ýòî îáíîâëåíèå ñòðóêòóð îðãàíèçìà â ïðîöåññå æèçíåäåÿòåëüíîñòè è âîññòàíîâëåíèå òåõ ñòðóêòóð, êîòîðûå áûëè óòðà÷åíû â ðåçóëüòàòå ïàòîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññîâ.

Ñêëåðîç – ýòî óïëîòíåíèå îðãàíà, îáóñëîâëåííîå çàìåíîé åãî ïîãèáøèõ ôóíêöèîíàëüíûõ ýëåìåíòîâ ñîåäèíèòåëüíîé òêàíüþ.

Çíà÷åíèå âîñïàëåíèÿ:

1) Âîñïàëåíèå – ýòî ñïîñîá àâàðèéíîé çàùèòû îðãàíèçìà. Âîñïàëåíèå ÿâëÿåòñÿ áèîëîãè÷åñêèì è ìåõàíè÷åñêèì áàðüåðîì, ïðè ïîìîùè êîòîðîãî îáåñïå÷èâàåòñÿ ëîêàëèçàöèÿ è óíè÷òîæåíèå ïîâðåæäàþùåãî àãåíòà è ïîâðåæäåííîé èì òêàíè, à òàêæå âîññòàíîâëåíèå ïîâðåæäåííîé òêàíè èëè çàìåùåíèå òêàíåâîãî äåôåêòà.

2) Âîñïàëåíèå âûïîëíÿåò è äðåíàæíóþ ôóíêöèþ (ñ ýêññóäàòîì èç êðîâè â î÷àã âîñïàëåíèÿ âûõîäÿò ïðîäóêòû íàðóøåííîãî îáìåíà, òîêñèíû).

3) Âîñïàëåíèå âëèÿåò íà ôîðìèðîâàíèå èììóíèòåòà.

4) Âîñïàëåíèå êàê ìåñòíûé ïðîöåññ ïðè îïðåäåëåííîé ëîêàëèçàöèè è ðàñïðîñòðàíåííîñòè ìîæåò ñîïðîâîæäàòüñÿ îáùèìè ïàòîëîãè÷åñêèìè ïðîÿâëåíèÿìè (ëèõîðàäêîé, ëåéêîöèòîçîì). Îáùèå ðåàêöèè ïðè âîñïàëåíèè èìåþò â ñâîåé îñíîâå çàùèòíóþ èëè ïðèñïîñîáèòåëüíóþ íàïðàâëåííîñòü. Íî ïðè ÷ðåçìåðíîé âûðàæåííîñòè (èíòîêñèêàöèÿ, èçìåíåíèå ðåàêòèâíîñòè è ò. ä.) îíè ìîãóò íàíîñèòü âðåä îðãàíèçìó.

Соседние файлы в папке Патофизиология 2

• #

  15.04.20151.55 Mб46~WRL0001.tmp

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Кафедра патофизиологии АГМА Учебное пособие Воспаление. Занятие 1

РАЗДЕЛ КУРСА: ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

И ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ

ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ

Занятие 1. АЛЬТЕРАЦИЯ. СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ И НАРУШЕНИЕ

МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление — наиболее распространенный типовой патологический

процесс, возникающий в организме в ответ на действие повреждающего фактора. Нет ни одной врачебной специальности, которая не была бы связана с профилактикой, диагностикой и лечением воспаления, требующих знания этиологии, общих механизмов возникновения и развития, принципов лечения данного типового патологического процесса. В связи с этим изучение патофизиологии воспаления является важным и обязательным элементом в системе медицинского образования.

Инициирующим моментом в развитии воспаления являются действие флогогенных факторов и альтерация. Наряду с повреждением клеток и тканей при воспалении наблюдаются сосудистые реакции. Реакция микроциркуляторного русла возникает практически одновременно с повреждением, расстройства микроциркуляции и реологических свойств крови при этом подчинены определенной закономерности. Знание этой закономерности и причин возникновения сосудистых расстройств является необходимым для формирования целостного представления о патогенезе воспаления и понимания механизмов возникновения основных его признаков.

Цели:

1. Знать определение понятия “воспаление” и характеристику патофизиологических критериев воспалительного процесса.

2. Знать этиологические факторы воспаления и роль альтерации в этом процессе.

3. Знать медиаторы воспаления и механизмы их действия.

4. Знать механизмы нарушений микроциркуляции и их роль в развитии воспалительного процесса.

5. Изучить стадии сосудистых реакций при воспалении в опыте Конгейма.

6. Овладеть навыками патофизиологического анализа сосудистых реакций и микроциркуляторных расстройств при воспалении.

7. Знать характер влияния особенностей реактивности детского организма в период новорожденности на течение воспалительного процесса.

© Максименко В.А. Кафедра патофизиологии АГМА Учебное пособие Воспаление. Занятие

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ ВНЕАУДИТОРНАЯ УЧЕБНАЯ РАБОТА

Литература.

Основная:

1. Патофизиология: Учебник / Литвицкий П.Ф. – М.: ГЭОТАР-МЕД. 2010. – Т.1.

2. Патофизиология: Учебник – 4 изд. Переработанное и дополненное. / Литвицкий П.Ф. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007. – 497 с., ил. учебник с CDдиском, являющийся компонентом универсального и самодостаточного учебно-методического комплекса «Патофизиология».

3. Патофизиология. В 3 т.: Учебник / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – Т. 1. – М.: Издательский центр «Академия», 2006.

Дополнительная:

1. Воспаление. Руководство для врачей/ Под ред. В.В.Серова, В.С.Паукова.М.: Медицина, 1995.- 640 с.

2. Патофизиология. Задачи и тестовые задания: учебно-методическое пособие / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

3. Патофизиология: учебник. В 2-х томах, 4-е издание / Под ред.

В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

4. Патологическая физиология: Учебник, 3-е издание / Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – М.: МЕДпресс-информ, 2006.

5. Патофизиология: учебник / Черешнев В.А., Юшков Б.Г. – М.: Вече, 2001.

6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии.- СПб., 1999.

Задание 1. Проработать учебный материал по вопросам.

Вопросы для повторения:

1. Этиологические факторы повреждения клетки.

2. Специфические и неспецифические проявления повреждения.

3. Исходы повреждения клетки.

4. Общие представления о системе микроциркуляции.

5. Нервная и гуморальная регуляция микроциркуляторного русла.

6. Механизмы транскапиллярного транспорта веществ.

7. Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции. Их определение, признаки, механизмы развития.

Основные вопросы:

1. Определение воспаления. Характеристика патофизиологических критериев воспалительного процесса.

2. Этиология воспаления.

3. Значение экспериментального моделирования в изучении воспаления.

4. Патогенез воспаления (основные группы патофизиологических процессов, стадии воспаления).

© Максименко В.А. Кафедра патофизиологии АГМА Учебное пособие Воспаление. Занятие 5. Альтерация, ее значение в развитии воспаления.

6. Медиаторы воспаления (классификация, механизмы действия).

7. Сосудистые реакции и микроциркуляторные расстройства в очаге воспаления (динамика, механизмы, значение).

8. Экссудация как компонент воспаления; характеристика процесса 9. Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.

10.Значение экссудации и эмиграции в развитии воспаления.

Задание 2. Проанализировать логическую структуру учебного материала (схемы 1, 2, 3, 4, 5).

Задание 3. Выполнить задания ориентировочной карты.

1. Назвать основные этиологиче- Дать определение первичной и ские факторы и механизмы вторичной альтерации. Указать 2. Описать процесс образования Представить в виде схемы.

3. Описать процесс образования Представить в виде схемы.

группы арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены, Задание 4. Самостоятельно проверить усвоенные знания по прилагаемым тестовым заданиям (Приложение 1).

УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ РАБОТА В АУДИТОРИИ

Задание 1. Изучить стадии сосудистых реакций при остром воспалении брыжейки кишки лягушки (опыт Ю. Конгейма).

Указания к заданию:

Лягушку обездвижить путем введения в спинной лимфатический мешок мл 10% раствора уретана, зафиксировать на дощечке брюшком вверх так, чтобы левая ее сторона располагалась у круглого отверстия дощечки.

Сделать боковой разрез слева, извлечь петлю тонкой кишки, расправить ее вокруг круглого отверстия дощечки и укрепить булавками. При приготовлении препарата брыжейки кишечника лягушки булавки вкалывать в наружный край кишки, брыжейку не перекручивать и не натягивать.

Кафедра патофизиологии АГМА Учебное пособие Воспаление. Занятие На протяжении всего занятия под малым увеличением микроскопа наблюдать кровообращение в мелких сосудах (артериях, артериолах, капиллярах, венулах). Обратить внимание на изменение просвета различных сосудов, количество функционирующих капилляров, скорость кровотока в них, соотношение центрального (осевого) кровотока, содержащего форменные элементы крови, и периферического плазматического слоя. Отметить (считая от начала наблюдения) время появления в плазматическом пристеночном слое лейкоцитов в виде движущихся вдоль сосудистой стенки прозрачных серебристых шариков. Определить тип сосуда, в котором раньше обнаружится данное явление. Дальнейшее наблюдение продолжать попеременно под малым и под большим увеличением микроскопа, отмечая изменение кровотока и время, через которое наблюдается выход лейкоцитов во внесосудистое пространство.

Оформление протокола опыта. Зарисовать различные стадии сосудистой реакции при воспалении и описать их в протоколе опыта. Сделать вывод (в выводе указать, с помощью какого повреждающего фактора было вызвано воспаление брыжейки в данном опыте и стадии сосудистых нарушений, наблюдаемых при этом).

Задание 2. Изучить изменение сосудистой проницаемости под влиянием медиаторов воспаления на языке лягушки.

Указания к заданию:

Лягушку обездвижить путём введения в спинной лимфатический мешок I мл 10% раствора уретана, зафиксировать на дощечке брюшком вверх.

Пинцетом расправить язык над отверстием препаровальной дощечки. Вскрыть грудную клетку лягушки, освободить сердце от перикарда, ввести внутрисердечно I% раствор трипанового синего. Под малым увеличением микроскопа наблюдать картину нормального кровообращения после инъекции красителя. Через 10-15 с сосуды языка окрасятся. Обратить внимание на величину просвета сосудов, скорость кровотока. Внутрикожной иглой в слизистую оболочку межсосудистой зоны языка лягушки ввести раствор гистамина в концентрации 1:4000. В месте введения образуется папула диаметром 2-3 мм. Параллельно в другом участке у той же лягушки создаётся такая же папула 0,65% раствором хлористого натрия. Препарат языка вновь микроскопировать. Оценить характер кровотока и состояние микроциркуляции в зоне действия гистамина и хлористого натрия.

Оформление протокола опыта. Зарисовать и описать наблюдаемую картину, сделать вывод (в выводе указать, на какие сосуды действует гистамин, каков механизм его действия).

Кафедра патофизиологии АГМА Учебное пособие Воспаление. Занятие Задание 3. Решить ситуационные задачи.

При нанесении на слизистую глаза кролика капли горчичного масла через 1 ч возникает отчетливо выраженная воспалительная реакция: покраснение конъюнктивы, расширение и гиперемия капилляров слизистой, отечность.

Разовьется ли воспалительная реакция, если альтерирующий агент нанести на предварительно обезболенную слизистую?

В зоне воспаления происходит повреждение эндотелия сосудов и активация фактора Хагемана.

Какие из нижеперечисленных медиаторов воспаления появляются в крови как следствие активации этого фактора: простагландины, каллидин, гистамин, серотонин, комплемент, плазмин, брадикинин?

При воспроизведении воспалительного процесса путем ожога в условиях выключения действия гистамина и серотонина с помощью соответствующих ингибиторов было обнаружено развитие отека в зоне альтерации и в данной модификации эксперимента.

Чем обусловлено развитие воспалительного отека в данном случае?

Кафедра патофизиологии АГМА Учебное пособие Воспаление. Занятие Кафедра патофизиологии АГМА Учебное пособие Воспаление. Занятие Кафедра патофизиологии АГМА Учебное пособие Воспаление. Занятие Кафедра патофизиологии АГМА Учебное пособие Воспаление. Занятие Тестовые задания по теме “Воспаление” (занятие 1: “Альтерация. Сосудистые реакции и нарушение микроциркуляции в очаге воспаления”).

Примечание: В круглых скобках после вопроса указано количество правильных ответов.

1. Какое из приведенных определений наиболее точно отражает сущность воспаления? (1) 1. Это местная реакция кровеносных сосудов, соепдинительной ткани и нервной системы на повреждение.

2. Это типовой патологический процесс, возникающий в организме в ответ на действие альтерирующих факторов, направленный на их локализацию и уничтожение и проявляющийся на месте повреждения развитием стандартного комплекса сосудистотканевых изменений.

3. Это патологический процесс, который возникает при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации.

2. Какие из указанных факторов относят к медиаторам клеточного происхождения? (4) 1. Кинины.

2. Компоненты системы комплемента.

3. Ферменты лизосом.

4. Простагландины.

5. Лейкотриены 6. Интерлейкин 1.

7. Интерфероны.

3. Какие из указанных факторов относят к плазменным медиаторам воспаления? (6) 1. Факторы системы комплемента.

2. Брадикинин.

3. Каллидин.

4. Оксид азота.

5. Ацетилхолин.

6. Прокоагулянты.

7. Антикоагулянты.

8. Фибринолитические факторы.

4. Каковы возможные причины развития асептического воспаления? (5) 1. Тромбоз венозных сосудов.

2. Транзиторная гипероксия тканей.

3. Некроз ткани.

4. Кровоизлияние в ткань.

5. Хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях.

6. Парентеральное введение стерильного чужеродного белка.

7. Энтеральное введение нестерильного чужеродного белка.

5. В какой схеме правильно отражена последовательность развивающихся расстройств кровообращения и микроциркуляции при воспалении? (1) 1. Артериальное полнокровие венозное полнокровие стаз.

2. Спазм сосудов застой крови стаз (местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле).

3. Кратковременный спазм артериол (ишемия) артериальное полнокровие застой крови (венозное полнокровие) стаз.

6. Чем характеризуется фаза артериального полнокровия при воспалении? (6) 1. Увеличение объемного кровотока по микроциркуляторному руслу.

2. Ускорение тока крови в сосудах воспаленной ткани.

3. Покраснение участка.

4. Краевое расположение лейкоцитов (появление маргинальных лейкоцитов).

5. Расширение артериол, капилляров и венул.

6. Открытие ранее не функционировавших капилляров.

7. Осевой кровоток (клетки крови располагаются в центре сосуда).

7. Какие механизмы обеспечивают развитие артериальной гиперемии в очаге воспаления? (8) 1. Снижение симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

2. Активация аксон-рефлекса.

3. Быстрое разрушение адреналина и норадреналина моноаминооксидазой.

4. Снижение базального компонента тонуса стенок артериальных сосудов.

5. Действие адреналина, норадреналина.

6. Понижение эластичности и упругости окружающей сосуды соединительной ткани.

7. Повышение чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

8. Накопление ионов K+ и H+ в очаге воспаления.

9. Местное увеличение образования вазоактивных веществ: гистамина, ацетилхолина, простагландинов E2 и I2, кининов, оксида азота.

8. Что такое экссудация, какие механизмы и факторы обеспечивают это явление? (6) 1. Это скопление жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

2. Это выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани.

3. Это выход лейкоцитов в воспаленную ткань.

4. Повышение проницаемости сосудистой стенки, прежде всего капиллярных сосудов и 5. Увеличение межэндотелиальных щелей в результате действия медиаторов 6. Увеличение кровяного давления в венозной части капилляров воспаленной ткани.

7. Активация процессов везикуляции, ультрапиноцитоза (цитопемпсиса).

8. Уменьшение концентрации макроэргических соединений (АТФ).

9. Увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления.

9. Какие факторы обеспечивают развитие венозного полнокровия при воспалении? (8) 1. Сдавление венул экссудатом.

2. Краевое расположение лейкоцитов.

3. Затруднение оттока лимфы по лимфатическим сосудам вследствие выпадения 4. Сгущение крови, повышение её вязкости и понижение текучести вследствие экссудации.

5. Факторы сосудистой стенки (набухание эндотелия, деструкция сосудистой стенки).

6. Спазм сосудов микроциркуляторного русла.

7. Образование тромбов в мелких сосудах вследствие активации свертывающей системы 8. Набухание форменных элементов крови (эритроцитов).

9. Внесосудистые факторы (деструкция окружающих тканей, высвобождение медиаторов воспаления и т.д.).

10. Укажите вид стаза, его проявления и механизмы развития при воспалении. (7) 1. Первичный (истинный) стаз.

2. Вторичный (застойный) стаз.

3. Уменьшение внутреннего диаметра микрососудов.

4. Увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла.

5. Большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на 6. Микрокровоизлияния.

7. Замедление или прекращение оттока крови.

8. Сгущение крови и снижение её текучести.

9. Адгезия, агрегация и агглютинация форменных элементов крови под влиянием проагрегантов, катионов и высокомолекулярных белков.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ