Трихинеллез это пример продуктивного воспаления

Продуктивным называется воспаление, при котором преобладает пролиферативная фаза воспаления. При этом в ткани появляется инфильтрат, и в зависимости от преобладания в нем каких либо клеток выделяют его разные разновидности: а) полиморфноклеточные; б) лимфоцитарно-моноцитарные; в) макрофагальные; г) плазмоклеточные; д) эпителиоидноклеточные; е) гигантоклеточные. К морфологическим формам продуктивного воспаления относятся межуточное, гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Межуточное (интерстициальное) воспаление локализуется в строме органа (миокард, печень, почки) и приводит к его склерозу. Полипы — разрастание железистого эпителия с подлежащей стромой, локализуются на слизистых оболочках, а кондиломы — разрастание многослойного плоского эпителия, на границе со слизистой оболочкой (анус, на половых органах). Они часто возникают при сифилисе, гонорее, когда обильное количество образующейся при этом слизи стекает на многослойный плоский эпителий, вызывая его реактивное разрастание. Гранулематозное воспаление, это воспаление с образованием очаговых клеточных скоплений — гранулем. В своем развитии гранулема проходит ряд стадий: а) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; в) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; г) дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной гранулемы; д) слияние эпителиоидных клеток и образование гигантских клеток и гигантоклеточной гранулемы. По морфологии гранулема бывает макрофагальной, эпителиоидноклеточной и гигантоклеточной. По состоянию уровня обмена выделяют гранулемы с низким уровнем обмена и гранулемы с высоким уровнем обмена. По этиологии гранулемы подразделяются на инфекционные, неинфекционные и гранулемы неустановленной этиологии. Из инфекционных заболеваний к гранулемам часто приводят туберкулез, бруцеллез, туляремия, брюшной тиф, ревматизм, сыпной тиф, бешенство, вирусный энцефалит. Неинфекционные гранулемы характерны для таких пылевых поражений, как силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз. Примером гранулематозного воспаления также является гранулематозный медикаментозный гепатит, олеогранулематозная болезнь и воспаление вокруг инородных тел. Гранулемы неустановленной этиологии характерны для саркоидоза [болезнь Бенье-Бека-Шаумана), болезни Крона, Хортона и гранулематоза Вегенера. В исходе гранулем чаще всего возникает склероз. Примером гранулематозного воспаления является воспаление вокруг животных паразитов. К ним относятся такие паразитарные заболевания, как трихинеллез, эхинококкоз, цистицеркоз. Трихинеллез возникает при поедании зараженного финнами свиного мяса [домашних свиней и диких кабанов). Возникающие половозрелые особи размножаются живорождением, и личинки поражают поперечно полосатые мышцы, особенно опасно поражение дыхательной мускулатуры. Эхинококкоз вызывается финной эхинококка [класс — ленточные черви, семейство цепней). Выделяют 2 формы болезни: а) гидатидозная [однокамерный эхинококк); в) альвеолярная [многокамерный эхинококк). Человек при всех формах болезни является промежуточным хозяином, а заражение чаще возникает от собак, в кишечнике которых находится половозрелая особь. Чаще поражается печень, в которой при гидатидозной форме возникает пузырь личинки паразита, характеризующийся наличием внутренней зародышевой оболочки (от которой внутрь отшнуровываются дочерние пузыри) и наружной белковой оболочки (хитиновой). За счет подуктивного воспаления в прилегающей ткани формируется соединительнотканная капсула. При альвеолярной форме заболевания дочерние пузыри отшнуровываются наружу, врастая в сосуды, они могут разноситься по организму, что придает сходство данной формы болезни с поведением злокачественных новообразований. Цистицеркоз чаще поражает головной мозг, глаза, мышцы, подкожную клетчатку. Как особую форму болезни, выделяют ветвистую (рацемозную) форму цистицеркоза, поражающего мозговую оболочку, а половозрелая форма живет в кишечнике человека.

Еще по теме Продуктивное воспаление:

Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозы. Морфология специфического и неспецифического воспаления.
Продуктивное воспаление, специфическое воспаление
Продуктивное воспаление
Продуктивное воспаление
Продуктивное воспаление гранулематозные болезни
ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
Общие сведения о воспалении острое воспаление
Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления
Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
Питание при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
Рекомендуемые продукты при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
Общее о воспалении. Экссудативное воспаление
Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления
Интеллект, креативность и продуктивность освоения химии
Особенности развития личности. Профессиональная продуктивность
Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
Продуктивное коневодство

Источник

Продуктивное воспаление — характеризуется преобладанием пролифераций клеточных элементов, главная особенность этого вида воспаления — скопление клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматич., фибробластов) и разрастание соединительной ткани. Процесса экссудации выражены незначительно.

Этиология: 1) биологическая форма (вирусы, бактерии, грибы, простейшие, животные паразиты)

2) физические и химические факторы (асбест, инородные тела)

3) иммунные реакции (аутоиммунные заболевания)

Продуктивное воспаление развивается только при длительном устойчивом действии раздражителя и носит хронический характер. Повреждающий агент не поддается разрушению, он персистирует, вызывая реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Макрофаг — ведущая клетка при продуктивном воспалении, за счет многообразия его функций. Основная задача макрофагов — фагоцитоз. Фагоцитоз — характерная черта продуктивного воспаления, однако при этом воспалении он не всегда носит завершенный характер. Макрофаг вступает в различные клеточные кооперации, в том числе с клетками соединительной ткани.

Плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы, лаброциты — часто встречаются при продуктивном воспалении. Благодаря их биологической роли и развивается своеобразие продуктивного воспаления.

Большое влияние на течение и исход продуктивного воспаления оказывает кооперация макрофагов с тромбоцитами и лимфоцитами на фб. Благодаря этому усиливается синтез коллагена, т.к. склероз — закономерный исход этого воспаления.

Виды воспаления:

·* интерстициальное ( межуточное)

·* вокруг животных паразитов

·* гранулематозное

·* с образованием полипов и остроконечных кондилом

Интерстициальное — образование клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов — печень, почки, миокард. Состав — лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофил., эозинофилы.

Исход: диффузный склероз.

Гранулематозное — образование гранулем — скопление клеток, способных к фагоцитозу, в виде узелков.

Стадии образования гранулем

I. Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов (из костного мозга приходят).

II. Созревание их в макрофаги — микрофагальная гранулема.

III. Трансформация макрофагов в эпителииоидную клетку с образованием эпителиоидной гранулемы. Эпителиоидные клетки имеют более низкую фагоцитраную способность, но лучше развитую бактерицидную и скреторную активность.

IY. Трансформация эпителиоидных клеток в многоядерные гигантские клетки Пирогова-лангганса — формирование гигантоклеточных гранулем. Особенность гигантских клеток — крупные размеры, наличие большого количества ядер, расположенных эксцентрично, в виде подковы. Имеют низкую фагоцитарную активность, т.к. в них нет мезосом.

Этиология: 1) эндогенные факторы

2) экзогенные — биологические -вирусы, грибы, гельминты

— органические и неорганические факторы — пыль, лекарства и т.д.

Гранулемы:

·* инфекционные (сыпной тиф, туб., сифилис, лепра)

·* неинфекционные (пылевые болезни — силикоз, асбестоз)

исходы: 1) рубец — организация, 2) некроз (при туб.), 3) нагноение ( при актиномикозе).

С образованием полипов и остроконечных кондилом —

На слизистых оболочках образуются полипыза счет разрастания железистого эпителия с подлежащей соединительной тканью — с образованием сосочков. Соединительная ткань — инфильтрирована клетками.

Пример — слизистая носа, матки, кишечника при хроническом воспалении.

На плоском эпителии — в местах стыка с призматическим при хроническом воспалении — развиваются кондиломы. Образуются за счет разрастания эпителия с подлежащей соединительной тканью. Грубые сосочки.

Пример — анус, проловые органы при сифилисе.

Вокруг животных паразитов

— Эхинококкоз

Заражение человека от собак немытые руки (человек — слепая ветвь). Собаки заражаются поедая внутренности больного крупного рогатого скота. Коровы заражаются поедая на пастбище траву зараженную грызунами.

Эхинококковый пузырь, как правило, в печени. Внутри пукзыря нет белка, а много янтарной кислоты. Дочерние сколексы почкуются внутрь пузыря, который может достигать размера головы новорожденного ребенка.

Продуктивные реакции: 1) разрастание на границе с пузырем соединительно ьканной капсулы 2) гигантские клетки инородных тел. Прогноз благоприятный — хирургическое лечение.

Альвеококкоз

Заражается человек при обработке шкур домашних животных. Относится к географической патологии — в районах скотоводства — Северный Кавказ, Казахстан — овцы. Якутия — олени.

Дочерние сколексы почкуются наружу от материнского пузыря. Они выделяют протеолитические ферменты, лизирующие ткани.

Продукт р-ии — на границе с зоной поражения разрастание соединительной ткани, гигантские клетки инородных тел.

Прогноз неблагоприятный, т.к. альвеококкоз обладает свойствами, сближающими его со злокачественными опухолями: 1) инввазивный характер роста за счет некроза тканей; 2) способностью к метастазированию. Ме тастазы могут развиться в головном мозге, сердце, других жизненноважных органах

тастазы могут развиться в головном мозге, сердце, других жизненноважных органах.

Актиномикоз

Грибковое поражение, особенностью которого является нагноение гранулем, образуются своеобразные гранулемы с абсцессом в центре, в которых определяются нити грибка. Продуктивная реакция — разрастание по периферии соединительной ткани.

Описторхоз

Продукт воспаления развивается в органах обитания паразита печени и поджелудочной железе. Характеризуется развитием в печени: 1) продуктивного холангита с явлениями адено- и папилломатоза, 2) перидуктального склероза, 3) гранулематоза с образованием внутрипротоковых гранулем и печеночных гранулем. источник гранулематоза — яйца и продукты жизнедеятельности паразитов. В поджелудочной железе однотипные изменения.

Трихинеллез

Заражение при поедании мяса больных животных (медвежатина, кабанина, свинина). Трихинелла спиралис при варке не разрушается.

В кишечнике человека личинка проникает в стенку кишки, там достигает половой зрелости, размножается и дочерние личинки через кровеносную систему разносятся в поперечно-полосатые мышцы, диафрангму, сердце, язык. Личинка свертывается в спираль, инкапсулируется и живет несколько десятилетий. Капсула обызвествляется через 2 года. Заболевание носит характер вспышек, т.к. все употреблявшие мясо одновременно заболевают.

Протекает как острое аллергическое заболевание — интоксикация, боли в мышцах, нарушение функции пораженных органов — диафрагмы (рас-стройства дыхания), возможно развитие аллергического миокардита, аллергический шок и смерть.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 16 марта 2020;
проверки требуют 7 правок.

Трихинеллёз (лат. trichinellosis синоним: трихиноз) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся лихорадкой, миалгиями, отеком лица, кожными сыпями, эозинофилией крови, а при тяжелом течении — поражением внутренних органов и центральной нервной системы[3].

Этиология[править | править код]

Возбудитель — трихинелла Trichinella spiralis. Половозрелые самки и самцы паразитируют в тонкой кишке. Длина тела самки 1,5—1,8 мм, после оплодотворения — до 4,4 мм; длина тела самца 1,2—2 мм. После оплодотворения самцы погибают, самки через 2 сут. после инвазии начинают производить личинок, которые через ткани слизистой оболочки кишки проникают в кровеносные и лимфатические сосуды и разносятся по всему организму, оседая в поперечнополосатой мускулатуре. В зависимости от интенсивности инвазии выделение самками личинок продолжается 4—6 нед., после чего паразиты погибают.

Юная личинка через сарколемму проникает в мышечное волокно, частично его разрушая. Вокруг личинки развивается клеточный инфильтрат, а через 3—4 нед. после инвазии формируется фиброзная капсула с сетью кровеносных сосудов. Стенки капсулы постепенно утолщаются, импрегнируются солями кальция. Личинки остаются жизнеспособными много лет. При прогревании сырого мяса до 62,2°C погибают все личинки.[4] Человек заражается чаще всего при употреблении инвазированного личинками трихинелл мяса (гл. обр. мясо свиньи) или сала (жирового слоя) с прослойками мышечной ткани.

Клиническая картина[править | править код]

Обычно заражение протекает без особых симптомов или осложнений. Трихинеллы первоначально располагаются в кишечнике. В течение 1—2 дней после заражения начинаются такие симптомы, как тошнота, изжога, диспепсия и диарея; тяжесть этих симптомов зависит от степени заражения. Позднее, в зависимости от расположения паразита в различных частях тела, могут появиться головная боль, лихорадка, озноб, кашель, отеки, боль в суставах и мышцах, зуд.

Большинство симптомов может наблюдаться в течение нескольких лет. В самом опасном случае паразит проникает в центральную нервную систему. Он не может там выжить, но причиняет ущерб, достаточный для получения серьёзного неврологического расстройства (например, атаксии или паралича дыхательных путей) и даже смерти.

Трихинеллёзное поражение глаз сопровождается экзофтальмом, отеком лица, односторонним птозом; наблюдаются диплопия, слабость конвергенции, боли при движениях глаз, внутриглазные кровоизлияния и др. После этого трихинеллы внедряются в мышцы, где образуют вокруг себя оболочку, после этого симптомы проявляются редко. Иногда наблюдается боль в мышцах.

Возбудитель[править | править код]

Самец длиной 1,4—1,6 мм, шириной 0,14 мм. Самка вдвое крупнее — 3—4 мм длины, живородящие. Червь может поражать любые виды млекопитающих. Если животное ест мясо, которое содержит цисты, кислота в желудке растворяет покрытие, освобождая червей. Черви находятся в тонком кишечнике, и в течение 1—2 дней становятся зрелыми. После спаривания женские особи производят личинок. Личинки могут проникнуть в любую ткань, но могут выжить только в скелетных мышцах.

Диагностика[править | править код]

Анализ крови или мышечная биопсия выявляет трихинеллёз.

Лечение[править | править код]

Лечение симптоматическое аспирином и кортикостероидами. Тиабендазол может убить взрослых червей в кишечнике, однако пока не существует лечения, которое убивает личинки.
Лечение больных со всеми формами трихинеллёза, кроме стёртых, проводят в стационаре, поскольку возможны прогрессирование болезни и тяжелые побочные реакции на специфическое лечение. Лечение больных со стёртыми и лёгкими формами трихинеллёза, а также больных, поступивших под наблюдение в периоде реконвалесценции после заболевания средней тяжести, проводят противовоспалительными нестероидными средствами. Специфическое лечение — мебендазолом проводят больным трихинеллёзом средней тяжести и тяжелобольным. Мебендазол назначают взрослым по 0,3 г в сутки (детям в дозе 5 мг на 1 кг массы тела) в 3 приема после еды в течение 7—10 дней в зависимости от тяжести болезни. Для предупреждения побочных аллергических реакций в ответ на гибель паразитов специфическое лечение проводят на фоне противовоспалительной терапии ибупрофеном или диклофенаком. Глюкокортикоиды назначают вместе со специфическими препаратами при тяжелом течении заболевания с органными поражениями — преднизолон в дозе от 30 до 80 мг в сутки или 6—10 мг дексаметазона в сутки на период химиотерапии с быстрым снижением дозы препарата после 5—7 дней его применения.

Вынужденное положение больного и его обездвиженность требуют ухода с изменением его положения в постели, после выведения из тяжелого состояния — массажа, пассивной, а затем активной гимнастики.

Профилактика[править | править код]

Существуют следующие рекомендации:[источник не указан 633 дня]

Не употреблять мясо, не прошедшее лабораторный контроль с отрицательным результатом.
Готовить мясо диких животных максимально тщательно. Нагревать мясо необходимо до достижения температуры +77 °С в глубине куска.
Замораживание мяса диких животных даже в течение длительного времени может быть неэффективным. Это происходит потому, что эти виды трихинелл более устойчивы к замораживанию, чем виды, которые заражают свиней. При обычной температуре замороженного мяса (−10 °С) личинки Т. spiralis выживают долго, при −12 °С до 57 дней, при −18 °С до 21 часа. Личинки Т. nativa выдерживают замораживание до −23 °С в течение 3 дней, а при −16 °С они сохраняют инвазионность в течение 20 мес. При посоле возбудители трихинеллёза могут сохраняться в глубине куска до 1 года.[5]
Анализ добытой туши животного проводится через микроскоп (трихинеллоскоп), путём 24-кратного нарезания продольно волокнам полосок ткани из разных участков (язык, гортань, брюшные мышцы) размером 5×5×2 мм, точность такого «полевого» метода 70—80 %, операции выполняются в разовых перчатках, нарезание производится разовым лезвием (канцелярский нож).

Интересные факты[править | править код]

Трихинеллёз является вероятной причиной гибели некоторых полярных путешественников, в частности, от него могли умереть члены шведской экспедиции Саломона Андре (1897), питавшиеся заражённым мясом белых медведей.

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Калюс В. А. Трихинеллез человека. — М.: Медгиз, 1952. — 248 с.
Березанцев Ю. А. Трихинеллёз. — Л.: Медицина. Ленингр. отделение, 1974. — 160 с. — (Библиотека практического врача).
Березанцев Ю. А. Трихинеллёз // Гельминтозы человека: Эпидемиология и борьба / Ф. Ф. Сопрунов, Е. С. Шульман, Е. С. Лейкина и др.; Под ред. Ф. Ф. Сопрунова (СССР—СРВ). — М.: Медицина, 1985. — С. 214—226. — 368 с. — 9000 экз.
Бессонов А. С. Трихинеллёз / А. С. Бессонов, д-р вет. наук. — Киев: Урожай, 1977. — 112 с.
Мезенцев С. В. Дератизация при трихинеллёзе птиц // Вестник Алтайского государственного аграрного университа. 2015. № 12 (134). С. 107—111.

Ссылки[править | править код]

https://www.sci.aha.ru/ATL/ra57c.htm
https://www.infectology.ru/nosology/parasitic/helmintoses/trichinellosis.aspx
https://www.med.unipi.it/ict/ICT%20Recommendations%20for%20Control.English.pdf (недоступная ссылка)

Источник