Тиреоидит воспаление щитовидной железы лечение

Тиреоидит щитовидной железы – наиболее распространенное эндокринное заболевание, на ранних стадиях может не иметь симптомов, однако практически всегда завершается гипотиреозом. Нарушаются функции всех органов и систем, человек быстро стареет. Болезнь все чаще обнаруживается у детей и подростков, она имеет быстрый злокачественный характер развития.

Самое распространенное эндокринное заболевание – это тиреоидит щитовидной железы.

Что такое тиреоидит щитовидной железы

Под этим термином подразумевают ряд патологических состояний, при которых наблюдается воспаление щитовидной железы. Наиболее частой является хроническая форма тиреоидита. По мере развития тиреоидита нарушаются функции щитовидной железы. Пациент нуждается в постоянном приеме гормональных препаратов.

Причины тиреоидита

Развитию хронического тиреоидита способствует аутоиммунная агрессия. Иммунитет вырабатывает антитела, уничтожающие здоровые клетки.

Аутоиммунный тиреоидит – наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. Обнаруживается оно у лиц зрелого и пожилого возраста.

У женщин риск заболеть намного выше, чем у мужчин. Сейчас тиреоидит все чаще диагностируется у людей моложе 30 лет. Причины возникновения воспаления остаются неизвестными. Многие специалисты считают, что патологические изменения в щитовидной железе обнаруживаются при любых типах эндемического зоба.

Медики считают, что патологические изменения в щитовидной железе обнаруживаются при любых типах эндемического зоба.

Подострый тиреоидит де Кервена развивается на фоне вирусной инфекции. Является осложнением гриппа и ОРВИ, свинки или кори. Чаще всего диагностируется у женщин моложе 50 лет.

Тиреоидит Хашимото – поражение щитовидной железы антителами, которые воспринимают клетки железы как чужеродные. Ткани начинают разрушаться, в воспалительном очаге происходит инфильтрация. Это женское заболевание: на 8 пациенток с аутоиммунным тиреоидитом приходится 1 мужчина.

Тиреоидит Риделя возникает по невыясненным причинам.

В какой-то момент железистые ткани начинают превращаться в соединительные. Формируются множественные фибромы.

Симптомы

При тиреоидите пациент жалуется на головную боль, ухудшение зрения, шум в ушах, боли при глотании. Так проявляется компрессионный синдром. Специфические формы – воспаления при сифилисе, микозе и туберкулезе.

Острое воспаление щитовидной железы сопровождается:

нагноением;
инфильтрацией органа (переходит в абсцесс);
резким повышением температуры тела;
острыми болями в передней части шеи (усиливаются при глотании, повороте головы, кашле и чихании);
общей слабостью, апатией;
ломотой в мышцах и суставах.

При инфильтрации щитовидная железа имеет плотную консистенцию, при нагноении и абсцессе – мягкую. В большинстве случаев кожные покровы шеи краснеют, повышается температура, воспаляются регионарные лимфоузлы.

Острый тиреоидит характеризуется выраженным гипотиреозом. По мере роста опухоли количество поступающих в кровь гормонов неуклонно снижается. При тяжелом течении их запасы в организме иссякают.

Подострый тиреоидит характеризуется:

фебрильной температурой;
сильными болями в области шеи, иррадиирующими в затылок, челюсть и уши;
общей слабостью;
незначительным и неравномерным увеличением щитовидной железы;
усилением боли при проглатывании пищи и повороте головы.

Появляются признаки тиреотоксикоза:

тахикардия;
гипергидроз;
повышенная утомляемость;
боли в мышцах и суставах;
одышка.

Симптомы сохраняются в течение нескольких месяцев. Подострая форма тиреоидита завершается выздоровлением и восстановлением функций щитовидной железы.

В большинстве случаев подострый тиреоидит завершается выздоровлением и восстановлением функций щитовидной железы.

Диагностика тиреоидита

Выявить тиреоидит на ранних стадиях практически невозможно. Диагноз устанавливается на основании имеющихся симптомов и результатов анализов. Наличие подобных нарушений у родственников пациента повышает вероятность тиреоидита. Обследование включает в себя: общий анализ крови, иммунограмму, определение уровня Т3 и Т4. Повышение ТТГ при нормальном количестве Т4 свидетельствует о скрытом гипотиреозе.

При УЗИ щитовидной железы выявляется изменение ее размеров и структуры, наличие уплотнений.
Подробнее>>

Результаты этой процедуры дополняют клиническую картину и лабораторные анализы. Тонкоигольная биопсия позволяет обнаружить увеличение числа лимфоцитов и других клеток, появляющихся при воспалительном процессе. Чаще всего назначается при подозрении на рак щитовидной железы.

Тонкоигольная биопсия позволяет обнаружить увеличение числа лимфоцитов и других клеток, которые появляются при воспалительном процессе.

Диагностическими признаками тиреоидита считаются:

увеличение числа антител АТ-ТПО;
наличие гипоэхогенных включений в тканях;
симптомы гипотиреоза.

При отсутствии даже одного критерия диагноз считается неуточненным. Лечение показано при наличии признаков выраженного гипотиреоза.

Виды

Существует несколько форм тиреоидита, отличающихся характером клинической картины и скоростью развития.

Острое воспаление щитовидной железы возникает при проникновении возбудителя инфекции с кровью и лимфой из близлежащих органов.

Такое наблюдается при хроническом и остром тонзиллите, пневмонии. Возбудителями инфекции являются стафилококки и стрептококки. Асептическая форма воспаления возникает при травмах, воздействии радиацией, кровоизлиянии в ткани. В таком случае патогенные микроорганизмы не обнаруживаются.

Лечение тиреоидита

Специфических терапевтических схем не разработано. Несмотря на стремительное развитие медицины, эндокринология не располагает безопасными и действенными методами коррекции подобных отклонений щитовидной железы. При наличии выраженных признаков сердечной недостаточности используются бета-адреноблокаторы.

Если у пациента присутствуют признаки сердечной недостаточности, используются бета-адреноблокаторы.

При гипотиреозе назначается поддерживающая терапия, которая восполняет в организме недостаток гормонов. При ее проведении необходимо регулярно сдавать анализ на уровень ТТГ.

Подробнее о различных методах лечения тиреоидита читайте здесь >>

Диета

Специальных диет для больных тиреоидитом не существует. Для восстановления нормальной работы щитовидной железы нужно есть 3-4 раза в день. Недостаток калорий плохо скажется на состоянии пациента.

При нарушении функций щитовидной железы случаются сбои в метаболизме, из-за чего организм отравляется. Чтобы облегчить состояние, в рацион включают как можно больше овощей и фруктов. Они содержат клетчатку, которая связывает и выводит токсины.

Важными при тиреоидите являются полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в рыбе и рыбьем жире.

Углеводы должны поступать в организм со злаками, хлебом, выпечкой и макаронами. Запрещается соблюдение строгой диеты. Правильное питание при тиреоидите подразумевает употребление нормального количества мяса, молочных продуктов и яиц.

Так как тиреоидит может спровоцировать остеопороз, необходимо есть богатые кальцием продукты. В сутки употребляют не менее 2 л жидкости.

Осложнения

Воспаление щитовидной железы не является опасным для жизни состоянием, если вовремя его заметить и начать лечить. Тем не менее могут развиться следующие осложнения тиреоидита:

аритмия;
острая сердечная недостаточность;
инфаркт миокарда;
гипотиреоз или гипертиреоз.

Увеличивается риск развития других аутоиммунных заболеваний. Тиреоидит считается наследственным заболеванием; нужно учитывать это в случае планирования беременности.

Необходимо контролировать состояние больного и в случае необходимости немедленно обращаться к врачу. Важно в точности выполнять его указания, особенно при риске развития осложнений.

Источник

Содержание

Описание
Виды АИТ
Симптомы
Диагностика
Лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в организме вырабатываются специфические молекулы против фолликулов и клеток щитовидной железы. Симптоматика патологии начинает разворачиваться в связи с нарушением функции эндокринного органа. Проявления могут маскироваться под другие соматические болезни. Наличие отклонений в гормональном статусе является показанием к началу медикаментозной терапии АИТ.

Описание

Тиреоидит аутоиммунного происхождения развивается у лиц с определенной предрасположенностью. Основу АИТ составляет генетический дефект, при котором отмечается нарушение соотношений иммунных клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Вследствие повышенной клеточной агрессии против структур щитовидной железы происходит «знакомство» организма с собственными тиреоидными антителами. Развивается реакция по выработке молекул против белков эндокринного органа и рецепторов соответствующих гормонов. Исходом длительного процесса становится замещение участков железы соединительной тканью с выпадением гормонпродуцирующей функции.

Аутоиммунный тиреоидит имеет хроническое течение и в литературе нередко упоминается как ХАИТ.

Антитела к собственным тиреоидным антигенам обнаруживаются у 10% людей, однако поражение органа развивается не во всех случаях. Заболевание провоцируют следующие причины:

вирусные и бактериальные инфекции;
воздействие загрязняющих факторов окружающей среды;
травмы;
хронические стрессы и пр.

Женщины более предрасположены к развитию АИТ. Пики заболеваемости приходятся на подростковый возраст, послеродовый период, перименопаузу.

Виды АИТ

Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на классы на основании морфологических изменений щитовидной железы и характера функциональных нарушений. Как правило, в начале заболевания диагностируют увеличение железистого органа, соответствующее гипертрофической форме патологии. Атрофический вариант АИТ развивается при разрушении большого объема ткани и замещении фиброзными элементами.

Классическая классификация аутоиммунного поражения щитовидной железы включает в себя три фазы:

Эутиреоидную, при которой уровень гормонов находится в пределах нормы. Клинические проявления не обнаруживаются. Эта стадия может продолжаться десятилетиями.
Субклинического гипотиреоза. Для поддержания нормальных показателей тиреоидных гормонов в гипофизе синтезируется большое количество ТТГ. Состояние пациентов не меняется.
Явного гипотиреоза. Происходит снижение выработки T3 и T4. Разворачивается разнообразная клиническая симптоматика.

К разновидностям АИТ относятся деструктивные варианты патологии: послеродовый, безболевой («молчащий») и цитокин-индуцированный тиреоидиты. Нарушения развиваются также на фоне наличия предрасположенности. В отличие от обычных форм аутоиммунного поражения щитовидной железы функционирование органа при данных процессах чаще всего восстанавливается.

АИТ после рождения ребенка начинается в среднем спустя 14 недель. Заболевание связано с усилением прежде подавленного иммунного ответа (феномен «рикошета»). Повышение активности аутоантител приводит к массивному разрушению фолликулярного аппарата щитовидной железы. В кровь выбрасывается большое количество тиреоидных гормонов. Этот факт обуславливает появление клиники гипертиреоза, предшествующего гипотиреоидному состоянию.

Подобные изменения наблюдаются при цитокин-индуцированном АИТ, развивающемся на фоне приема препаратов интерферона по поводу лечения гепатита C или другого заболевания крови. Причины «молчащего» тиреоидита до сих пор остаются невыясненными.

Симптомы

Клиника АИТ напрямую связана со степенью функциональных нарушений щитовидной железы. Эутиреоз не сопровождается изменениями в самочувствии и внешности больного. Симптомы появляются при избытке или явном дефиците тиреоидных гормонов.

Проявления ХАИТ связаны со снижением T3 и T4. Для пациентов характерны комбинации признаков:

общая слабость, сонливость, повышенная утомляемость;
снижение эмоционального фона, депрессивное состояние;
зябкость;
увеличение веса до 10 кг;
общая отечность, одутловатость лица, век;
замедление речи, охриплость голоса;
снижение слуха вследствие отечности евстахиевых труб;
сухость кожи, ломкость и усиленное выпадение волос;
атонические запоры;
нарушения менструального цикла;
невозможность забеременеть;
невынашивание плода;
рождение детей с врожденным гипотиреозом;
снижение полового влечения;
изолированное повышение диастолического артериального давления;
урежение сердечного ритма.

У больных с деструктивными формами тиреоидита сначала появляются признаки тиреотоксикоза, включающие противоположные явления:

плаксивость, лабильность настроения, иногда агрессивность;
повышенную потливость;
снижение веса до 10–15 кг при сохранном аппетите;
диарею или запор;
тахикардию и другие нарушения сердечного ритма.

Офтальмопатия с «увеличением» глазных яблок часто не успевает развиться. Фертильность нарушается, как и при гипотиреозе. После падения уровня гормонов состояние гипертиреоза сменяется признаками дефицита Т4, сохраняющимися до года. Исходом деструктивного тиреоидита является восстановление функции щитовидной железы и клиническое выздоровление.

Диагностика

Проявления аутоиммунного тиреоидита не являются специфичными. Для постановки диагноза требуется проведение комплексного обследования. При осмотре возможно выявление увеличенной щитовидной железы с участками уплотнения. В некоторых случаях пальпаторно изменения не обнаруживаются.

Структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Дополнительно под контролем УЗИ врач может взять тонкоигольную биопсию железы. По результатам морфологического исследования выявляют пропитывание ткани лимфоцитами и плазмоцитами. В ряде случаев определяются клетки Гюртле-Ашкенази, характерные для АИТ.

Пациентам необходимо сдать анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Биохимическое исследование включает обязательное определение уровня ТТГ, Т3 и Т4. Повышение тиреотропного гормона свыше 4 мЕд/л при нормальном или сниженном содержании тиреоидных указывает на наличие первичного гипотиреоза в латентной либо явной форме.

Основными критериями АИТ являются:

Повышенные титры АТ-ТПО.
Снижение эхосигнала от щитовидной железы по УЗИ.
Биохимическое подтверждение первичного гипотиреоза.

Сравнительная диагностика ХАИТ и деструктивных форм тиреоидита в стадии дефицита гормонов основана на пробе с гормонозаместительной терапией (ГЗТ). Если по истечении года приема препаратов L-тироксина происходит стабилизация состояния и при отмене таблеток гормональный фон приходит в норму, говорят о восстановлении функции и отсутствии хронизации процесса.

Лечение

Терапия предусматривает нормализацию образа жизни, достаточные прогулки на свежем воздухе и упражнения физкультурой. Меню больных АИТ не имеет особенностей. Диета включает пищу, сбалансированную по белкам, жирам и углеводам. Необходимо придерживаться правил здорового питания и ограничивать соленые, копченые, жареные и жирные блюда.

При гипертиреозе вследствие деструкции клеток щитовидной железы не показано использование антитиреоидных средств. Выраженные нарушения со стороны сердца, подъем артериального давления купируются симптоматическим приемом лекарств (в основном бета-адреноблокаторов).

Гипотиреоз требует назначения L-тироксина. При ХАИТ необходимо пожизненное соблюдение лекарственных назначений, что позволит избежать негативных последствий со стороны других органов и систем. На фоне гормонозаместительной терапии у больных улучшается общее состояние, повышается активность, нивелируются другие симптомы. ГЗТ крайне важна для беременных. Использование L-тироксина улучшает прогноз вынашивания беременности при гипотиреозе и способствует рождению здорового малыша.

У пациентов из неэндемичных районов нет необходимости дополнительно принимать йод, поскольку состояние не связано с дефицитом этого микроэлемента. Избыточное поступление может провоцировать усугубление ситуации.

Гипо- и гипертиреоз нельзя лечить народными средствами. После согласования с врачом возможно использование только адаптогенов и настоек, обладающих тонизирующим действием.

Некоторыми специалистами успешно применяется компьютерная рефлексотерапия, основанная на стимуляции акупунктурных точек малыми токами. Эта методика помогает стабилизировать иммунный статус больных и уменьшить дозу используемых гормонов.

Хронический аутоиммунный тиреоидит и другие деструктивные варианты патологии имеют относительно благоприятный прогноз. Использование ГЗТ становится основой лечения, улучшая качество жизни пациентов. Правильная терапия позволяет избежать неприятных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и сохранить фертильность у молодых женщин.

Источник

Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. К сожалению, у большей части больных аутоиммунным тиреоидитом с течением времени функция щитовидной железы снижается и развивается гипотиреоз, который требует лечения тиреоидными гормонами.

Причины, вызывающие тиреоидит

Различают острый, подострый и хронический тиреоидит.

Острый, в свою очередь, может быть гнойным и негнойным.

Подострый также носит название тиреоидит де Кервена.

Хронический может быть фиброзным (зоб Риделя) и аутоиммунным (тиреоидит Хашимото).
Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острого или хронического инфекционного процесса (тонзиллит, пневмония, сепсис и др.).

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.

Подострый тиреоидит развивается после вирусных инфекций (ОРВИ, Коксаки, инфекционный паротит и др.). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет.

Аутоиммунный хронический тиреоидит заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (в норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Причина хронического фиброзного тиреоидита неизвестна. Есть версия о том, что зоб Риделя это конечная стадия аутоиммунного тиреоидита. Риск развития заболевания имеют люди, у которых наблюдались базедова болезнь или любые формы эндемического зоба.

Проявления тиреоидита

Острый гнойный тиреоидит: боль в области передней поверхности шеи, отдающая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры тела, озноб.

Острый негнойный тиреоидит: проявления менее выражены, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

Подострый тиреоидит: боль в области шеи, отдающая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область, головная боль, слабость, снижение двигательной активности, повышение температуры тела. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: учащение сердечных сокращений, потливость, похудание, тремор рук. В крови — повышенные уровни гормонов щитовидной железы. При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, урежение сердечных сокращений, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотная, болезненная. В крови — низкое содержание гормонов щитовидной железы.
В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, уровни гормонов щитовидной железы.

Заболевание склонно к рецидивированию (возврату), особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении.

Хронический фиброзный тиреоидит: диффузное (распространенное), реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании.

Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания.

Аутоиммунный хронический тиреоидит: в течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В дальнейшем, диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, плотная, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания изменения, разрушающие щитовидную железу, приводят к нарушению функции железы — вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее выработанных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) — к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено. В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител антител против собственной щитовидной железы.

Осложнения

Острый тиреоидит может завершиться формированием в ткани щитовидной железы гнойника, который способен прорваться, и хорошо, если наружу. Но если гной попадет в окружающие ткани, он может затекать в околосердечное пространство; прогрессирующее гнойное воспаление в тканях шеи способно привести к повреждению сосудов, заносу гнойной инфекции к мозговым оболочкам и тканям мозга и даже к развитию общего заражения крови инфекцией (сепсису). Лечить острый тиреоидит надо своевременно и самым тщательным образом.
Отсутствие лечения при подостром тиреоидите может привести к тому, что будет повреждено достаточно большое количество ткани щитовидной железы и в итоге разовьется необратимая недостаточность щитовидной железы.

Прогноз

При своевременно начатом и полноценном лечении острый тиреоидит заканчивается выздоровлением, и ничем больше о себе не напоминает.

Подострый тиреоидит обычно заканчивается полным выздоровлением. Правда, после излечения в щитовидной железе могут остаться уплотнения, которые расцениваются как узлы. Они не требуют врачебного вмешательства.

К сожалению, у большей части больных аутоиммунным тиреоидитом с течением времени функция щитовидной железы снижается и развивается гипотиреоз, который требует лечения тиреоидными гормонами.

Что может сделать врач?

Лечение любого вида тиреоидита должно проходит под наблюдением эндокринолога.
При остром тиреоидите назначают антибиотики, симптоматические средства, витамин С, витамины группы В. При абсцедировании острого гнойного тиреоидита (образование гнойника) — хирургическое лечение.

При подостром тиреоидите — длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон), препаратов салицилового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза препараты, снижающие уровень тиреоидных гормонов (бета адреноблокаторы), гипотиреоза — небольшие дозы тиреоидных гормонов.

При хроническом фиброзном тиреоидите — при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи — оперативное лечение.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите — лечение тиреоидными гормонами. При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (3-4 мес) назначают кортикостероиды (преднизолон) на 2-3 мес. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи — оперативное печение.

Что можете сделать вы?

При появление первых же симптомов тиреоидита необходимо обратиться к врачу-эндокринологу за помощью. Лечение надо начинать как можно раньше во избежание осложнений.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник