Типовые патологические процессы воспаление

Типовые патологические процессы воспаление thumbnail

Все, что происходит в человеческом организме, подчинено определенным законам. Они действуют стереотипно вне зависимости от ситуации, поэтому организм, пытаясь защититься от «угрозы» в виде лекарства или прививки, иногда вредит сам себе. Почему же это происходит? И как можно повлиять на этот процесс, чтобы обратить его себе во благо? Есть ли понятие типового патологического процесса, виды, объединяющие свойства? Над этими вопросами уже сотни лет размышляют ученые и врачи. Они пытаются вывести закономерности в реакциях организма, чтобы проанализировать его работу.

Определение

Типовой патологический процесс – каскад последовательных реакций, возникающих в организме в ответ на воздействие внешнего или внутреннего фактора, нарушающего нормальное течение жизненных процессов. Любой патологический процесс имеет такие качества, как универсальность, стереотипность, полиэтиологичность, аутохтонность, эквифинальность и четкая онтогенетическая динамика.

Знание характерных черт позволяет выделить типичные патологические процессы из всего обилия реакций, происходящих в организме каждую минуту.

Основные характеристики патологического процесса

Для типовых патологических процессов характерно наличие шести определенных качеств.

  1. Стереотипность. Наличие черт типового процесса вне зависимости от причины его появления и локализации.
  2. Универсальность. Типовой патологический процесс может находиться в составе разных нозологических единиц.
  3. Полиэтиологичность. Этиологический фактор заболевания выполняет лишь пусковую роль и не является постоянным.
  4. Аутохтонность. Свойство процесса развиваться самостоятельно, даже когда этиологический фактор перестает действовать.
  5. Эквифинальность. Различные пути реализации патологического процесса, которые приводят к одинаковому развитию и разрешению.
  6. Онтогенетическая динамика. Это совершенствование механизмов регуляции и течения патологического процесса.

Зная эти характеристики, можно выявить любые типовые патологические процессы. Примеры таких явлений: воспаление, лихорадка, гипоксия, стресс, шок. Кроме того, можно причислить к этим процессам опухоль, тромбоз, атрофию и многие другие.

типовой патологический процесс

Воспаление

Воспаление – это типовой патологический процесс, который проявляется изменением кровообращения, повышением проницаемости сосудов в сочетании с пролиферацией клеток и дистрофией окружающих тканей. Он направлен на элиминацию патогенного раздражителя и восстановление функции тканей и органов.

Воспаление включает пять обязательных компонентов: жар, боль, отек, покраснение и нарушение функции. Эти признаки типового патологического процесса можно применять для диагностики, а также дифференцировки нозологических единиц. Механизм воспаления является общим для всех живых организмов, в том числе и простейших, независимо от триггерного фактора и особенностей строения организма.

Любое воспаление обязательно проходит три стадии, которые могут быть более или менее выражены. Первая стадия – альтерация. Она связана с повреждением тканей и клеток организма. Следующая за ней, экссудация, начинается, когда из сосудистого русла в поврежденный участок начинает поступать жидкость. И последняя стадия – пролиферация. Это активное размножение клеток и восстановление тканей (регенерация).

Лихорадка

к типовым патологическим процессам относятся

К типовым патологическим процессам относятся также повышенная температура и кислородное голодание. Начать можно с лихорадки. Она характеризуется стойким повышением температуры тела за счет изменения системы терморегуляции. Эволюционно эта реакция сформировалась для защиты организма от инфекционных агентов, которые погибали под действием высокой температуры.

Пару столетий назад все болезни, в процессе развития которых поднималась температура, назывались «лихорадка». Этот термин присутствует и сейчас в названии некоторых нозологических единиц, но отнюдь не повсеместно.

Суть этого явления заключается в том, что организм после попадания в него возбудителя вырабатывает специфические вещества – пирогены. Эти химические соединения влияют на центр терморегуляции и смещают установочную точку температурной постоянной выше, чем обычно. Но сами механизмы терморегуляции сохраняют свои функции. Это принципиальное отличие лихорадки от гипертермии, во время которой происходит срыв компенсаторных механизмов терморегуляции.

Гипоксия

понятие типового патологического процесса виды объединяющие свойства

Гипоксия – это типовой патологический процесс, который возникает из-за недостатка кислорода в воздухе либо из-за нарушения его доставки к органам и тканям.

Различают:

— гипоксическую гипоксию (снижение давления кислорода в окружающем воздухе);
— дыхательную или респираторную (нарушение транспорта кислорода через гематоальвеолярный барьер);
— гемическую, иначе кровяную (снижение емкости крови для молекул кислорода);
— циркуляторную (снижение интенсивности кровообращения);
— тканевую (снижение восприятия кислорода тканями);
— перегрузочную (мембраны клеток органа функционально перегружены);
— смешанную;
— техногенную (развивается, если организм долго находится в среде с высоким содержанием смога).

Читайте также:  Инъекции при воспалении яичек у мужчин

Наиболее чувствительными к нехватке кислорода являются нервная ткань, мышца сердца, клетки печени и почек. Для коррекции гипоксии используют препараты, которые увеличивают доставку кислорода к тканям либо уменьшают потребность организма в этом газе.

Аллергия

для типовых патологических процессов характерно

Понятие о типовых патологических процессах не может обойтись без упоминания аллергии. Это сверхчувствительная реакция иммунной системы организма на появление в организме антигенов. Выделяют четыре типа гиперчувствительности:

  1. Анафилактический. В процессе первого контакта организма с антигеном образуется много иммуноглобулина Е, который прикрепляется к тучным клеткам и циркулирует в крови. При повторном контакте с антигеном тучные клетки разрушаются, в кровь и ткани попадают медиаторы воспаления, которые вызывают системную реакцию.
  2. Цитотоксический. Антиген, находящийся на мембране клетки, улавливается иммуноглобулинами классов М и G. После этого клетка разрушается путем фагоцитоза, либо под воздействием белков комплемента, либо натуральными киллерами.
  3. Иммунокомплексный. Антитела прочно соединяются с антигенами и прикрепляются к стенкам сосудов. Клетки эндотелия сосудов разрушаются под воздействием высвобождаемых ферментов.
  4. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Антиген, попадая в организм, взаимодействует с макрофагами и Т-хелперами, стимулируя иммунитет.

Стресс

признаки типового патологического процесса

Стресс – это собирательное понятие, включающее в себя неспецифические адаптационные механизмы организма, которые включаются при воздействии различных внешних и внутренних факторов. Выделяют положительный стресс – эустресс, и отрицательный – дистресс. По типу воздействия различают нервно-психический, температурный, световой, голодовой и др. стрессы.

Физиологический стресс иначе называют общий адаптационный синдром (ОАС). Физиолог Ганс Салье обнаружил, что, помимо компенсации стрессового состояния, наблюдается и повреждение некоторых элементов организма: уменьшение вилочковой железы, увеличение коры надпочечников, язвы желудочно-кишечного тракта.

Этот же ученый выделил три стадии ОАС:

— тревога (мобилизация резервов организма);
— сопротивление;
— истощение.

Спустя пять лет после опубликования своей теории, в 1938 году, Салье предложил теорию краткосрочной и долгосрочной адаптации.

Тромбоз

типовой патологический процесс определение

Типовые патологические процессы, связанные с расстройством кровообращения, – это гипоксия и тромбоз. Последний представляет собой формирование свертков крови внутри сосудов при жизни человека. После повреждения артерии, вены, капилляра или любого другого сосуда к месту разрыва устремляются тромбоциты, которые склеиваются между собой фибрином и формируют первичный тромб. Он перекрывает дефект и прекращает потерю крови из сосудистого русла.

Это положительная сторона процесса. Но при определённых условиях (массивная кровопотеря, срыв механизмов адаптации, повышенное содержание липидов) тромбы могут образовываться и без повреждения кровеносного русла. Сгустки циркулируют по кровотоку и могут закупоривать мелкие (или крупные) сосуды, вызывая ишемию и некроз органа.

Выделяют три фактора, способствующие развитию тромбоза, т. н. триада Вирхова:

— гиперкоагуляция, или тромбофилия (состояние вызвано генетическими дефектами или повышенной готовностью иммунитета);
— повреждение клеток слизистой сосудов (травмы, хирургическое вмешательство, инфекции);
— нарушение кровотока в месте повреждения (застой крови вследствие сердечно-сосудистой недостаточности).

Опухоль

типовые патологические процессы примеры

Медицинская наука позволяет рассматривать опухоль как типовой патологический процесс. Определение этого понятия звучит так: это ткань, которая образовалась в результате изменения генетического аппарата клетки. Эти изменения привели к нарушению их роста и дифференцировки.

Все опухоли делятся на две большие группы: доброкачественные и злокачественные. Выделяют пять особенностей, присущих всем опухолям:

— атипизм (тканевой или клеточный);
— органоидность строения;
— прогрессия;
— автономность;
— неограниченный рост.

Для доброкачественных характерен медленный рост. Они не образуют метастазы и не оказывают отрицательное влияние на организм в целом. Но при стечении неблагоприятных обстоятельств опухоль может малигнизироваться.

Атрофия

К типовым патологическим процессам относятся атрофия и дистрофия. Атрофия – это уменьшение размеров органов и тканей из-за расстройства питания. Во время атрофии наблюдается снижение толщины мышечных волокон, уменьшение количества актина и миозина, пластических веществ. В миокарде появляются участки некроза, а на слизистой желудка – язвы. Атрофия развивается в то время, когда человек истощен длительной болезнью или вынужден соблюдать строгий постельный режим, например после перелома или инфаркта.

Последствия атрофии легко исправить, если своевременно восстановить двигательную активность. Поэтому в хирургии принято поднимать пациента в послеоперационном периоде, в реанимации – заниматься физиотерапией и дыхательной гимнастикой.

Читайте также:  Каметон при воспалении десен

В немедицинском смысле это слово употребляют, когда хотят акцентировать внимание на утрате какого-либо чувства или способности.

Дистрофия

Дистрофия – это типичный патологический процесс, характеризующийся нарушением метаболизма на уровне тканей, которое ведет к их структурным изменениям. В основе этого процесса находится нарушение питания клеток. Механизмы трофики тканей и органов делятся на внутриклеточные и внеклеточные.

Внутриклеточные механизмы включают:

— транспорт продуктов метаболизма через кровь и лимфу;
— межклеточную мезенхиму;
— нейроэндокринную регуляцию.

Нарушение каждого звена по отдельности или всех вместе вызывает тот или иной вид дистрофии. Выделяют белковую, жировую, углеводную и минеральную дистрофию, а также хроническую.

Атеросклероз

Нарушение липидного обмена тоже входит в типовые патологические процессы. Патофизиология этого состояния связана с нарушением обмена жиров и отложением их в стенках сосудов. Липиды низкой и очень низкой плотности пропитывают клетки эндотелия, формируя атероматозные бляшки. На следующем этапе на их месте разрастается соединительная ткань, которая имбибируется ионами кальция. Стенки сосуда деформируются, сужаются и могут полностью закупориваться. Это приводит к ишемии и нарушению функции органа.

Источник

Опубликовано: 2007-10-19 11:31

Патологические процессы

Типовые патологические процессы —
процессы, которые независимо от причины и локализации в основных чертах
протекают однотипно.

  • лат.
    — inflamatio
  • греч.
    — flamosis

5
клинических признаков воспаления характерных для острых форм и поражение кожных
покровов.

Воспаление
— преимущественно местное проявление общей реакции организма на действие
чрезвычайных раздражителей, характеризующееся комплексным
структурно-функциональных сосудистых изменений.

  1. Этап 1 — альтерация
    (тканевая дистрофия)
  2. Этап 2 — изменение
    кровообращения в МЦР
  3. Этап 3 — размножение
    клеточных элементов (пролиферация)

Этиология воспаления:

Этиогенные
факторы:

    Тромб, эмбол, отложение солей,
кровоизлияние, опухоль

Экзогенные
факторы:

    механические, физические,
химические, биологические.

Главная
роль — рефлекторного механизма.

Основные этапы
воспаления:

1-й
этап
: альтерация,
повреждение тканей и клеток в результате непосредственного или рефлекторного
действия.

Это
— пусковой механизм воспаления и механизм включения
компенсаторно-приспособительных процессов.

Ярче
проявляется в высоко-специализированных тканях и органах.

Первичная
альтерация — повреждение самим раздражителем (прямое)

Вторичная
альтерация —  в результате изменений,
происходящих при первичной альтерации:

1.
Лизосомальный эффект (катепичны, щелочная фосфатаза, гиалуронидаза, РНК-аза
освобождается в цитоплазму при повреждении лизосом и разрушают .ее). .
Накопление физиологически активных веществ и продуктов нарушенного обмена в
участке воспаления.

Медиаторы воспаления:

1. Клеточные:

  • тучные
    клетки    гистамин
  • базофилы   серотонин
  • эозинофилы   лизосомные ферменты
  • тромбоциты   катионные белки
  • лимфокины
  • простагландины
  • циклические нуклеотиды
  • лейкотриены

2. Гуморальные:

  • кинины (брадикинин)
  • комплемент

Медиаторы
нервной системы:

  • ацетилхолин
  • симпатин

Кроме
альтерации — обменные нарушения:

1)
Катаболические: деполимеризация белков, полисахаридов; нарушение коллоидного
состояния белков; резко повышен обмен веществ — накапливаются недоокисленные
продукты обмена — местный тканевой ацидоз. Распад белков и др. веществ приводит
к тканевой гиперплетии:

гиперосмия
— повышение осмотического давления

гиперонкия
— повышение онкотического давления

Н-гипериония
— накопление Н+-ионов.

2)
Анаболические реакции:

повышение
синтеза РНК, ДНК, клеточных ферментов, основного межуточного вещества, усиление
тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

2-й
тип: сосудистые реакции.

Фазы:

1.
Кратковременный спазм артериол (10-20 с — несколько минут):

  • возбуждение
    вазоконстрикторов и действие катехоламинов.

2.
Немедленная вазодилатация и ускорение кровотока (артериальная гиперемия)
достигает максимума через 10 мин: паралич вазоконстрикторов;

  • действие
    медиаторов воспаления;
  • понижается
    упругость тканей изменяются обменные процессы).
  • Сосуды
    дают извращенные реакции на различные раздражители (расширение в ответ на
    действие адреналина).

3.
Длительная вазодилатация и замедление кровотока (венозная гиперемия):

  • нарушение
    реологии крови
  • нарушение
    осевого слоя — феномен краевого стояния лейкоцитов (маргинация лейкоцитов)
    длится около 30 минут.
  • Сосудистая
    степень становится шероховатой (фибрин эндотелия (в них застревают лейкоциты),
    лейкоциты фиксируются у сосудистой стенки с помощью цитоплазматических
    мостиков.

4.
Экссудация — выход жидкой части крови (плазмы)

повышение:
  проницаемости сосудов

  • давления в
    сосудах
  • онкотического и
    осмотического давления в тканях.

При
воспалительной венозной гиперемии большая проницаемость сосудистой стенки
(выходят белки плазмы крови и форменные элементы) — образуются экссудаты.

Экссудаты
в тканях:

а)
Снижает концентрацию бактериальных токсинов, ионную и молекулярную концентрацию
в тканях, обеспечивает поступление белков и медиаторов.

Читайте также:  Симптомы острого воспаления поджелудочной

б)
Сдавливает лимфатические пути и препятствует резорбции токсических продуктов из
очага воспаления (барьерная роль, препятствие генерализации).

5.
Выход лейкоцитов за пределы сосуда — эмиграция (лейкодиапедез)

повышение
проницаемости сосудов

хемотаксис
— химическое сродство лейкоцита к участку воспаления; на поверхности лейкоцита
есть рецепторы, взаимодействующие с веществами, образующимися при воспалении;
эритроцит заряжен отрицательно, а в очаге воспаления Н+-ионы —
катафорез.

Поверхностноактивные
вещества в очаге воспаления снимают поверхностное натяжение мембраны лейкоцита
— образование псевдоподий.

Эмиграция
лейкоцитов идет по закону эмиграции (Мечников).

Раньше
эмигрируют зернистые лейкоциты интерцеллюлярно (между эндотелиальными клетками
стенки сосуды)

Затем
незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения
коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток. Затратится несколько
минут.

6.  Фагоцитоз — узнавание, захват и внутриклеточное
переваривание инородных частиц (микробов).

В
фагоцитах есть особые ферменты (цитазы. по Мечникову), от активности цитаз
зависит эффект фагоцитоза.

Цитазы
— лизосомные ферменты.

В
крови повышается концентрация:

кислых
гидролаз и катионные белков, которые выходят из лизосом

Бактерицидное
свойства

Инициал
иммуногенеза

Хемотаксические
свойства

Увеличивают
проницаемость сосудов.

Завершенный
(полный) фагоцитоз

Незавершенный
(неполный) фагоцитоз — способствует генерализации инфекции.

Болезни
фагоцитов (в основном  наследственные):
аномалии лизосом, дефект лизосомных ферментов.

Образуются
скопления фагоцитов — гранулемы.

3-1
этап — пролиферация.

Образуется
грануляционный вал (барьер)

Пролиферируют:
лимфоциты и моноциты.

пролиферация
зависит от кейлонов — гликопротеидов — депрессоров клеточного деления (угнетают
ферменты редупликации ДНК).

При
воспалении — дефицит кейлонов.

Роль нервной системы в
воспалении:

  • регулирует тонус (кровообращение)
  • регулирует трофику тканей.

В
лаборатории Сперанского: хроническое раздражение нервной системы приводит к
образованию множественных воспалительных очагов;

если
заблокировать рецепторы, то воспаление затихает.

раздражение
симпатической нервной системы тормозит воспаление.

раздражение
парасимпатической нервной системы усиливает воспаление.

Влияет кора головного
мозга:

положительные
эмоции активируют фагоцитоз

зимняя
спячка, гипотермия, наркоз ослабляют интенсивность воспаления.

Нервная
система:

Пусковой
механизм

Осуществление
компенсаторно-приспособительных реакций.

Роль эндокринной системы в
воспалении:

Провоспалительные
гормоны:

  • соматотропин (СТГ)
  • альдостерон
  • минералкортикоиды

Противовоспалительные
гормоны:

  • глюкокортикоиды
  • АКТГ

Кортизон:
задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраны

Воспалительный
очаг является источником патологической импульсации, приводящей к развитию
общих явлений:

  • изменения внутренних органов
  • изменение нервно-эндокринной
    регуляции (обратная связь)
  • интоксикация
  • сдвиги белкового состава крови
  • лейкоцитоз
  • лихорадка
  • боль
  • ускорение СОЭ
  • активация ретикулоэндотелиальной
    системы
  • изменение иммунологических
    процессов

Филогенез воспаления (Мечников):

Одноклеточный
организм захватывает микроб и переваривает — совпадение функций защиты и
пищеварения.

Многоклеточные
организмы — пищеварительная полость.

С
появлением нейроэндокринной системы — защита и пищеварение обособляются.

Образуются
антитела, ферментативные реакции, дифференцируются клеточные и сосудистые
реакции.

Онтогенез
воспаления:

Эмбрион
реагирует на вредность воздействия только гибелью.

На
4-5 мес внутриутробного развития формируется воспалительная реакция.

В
ранний постнатальный период воспалительная реакция несовершенна:

  • нет сужения и расширения сосудов
    (слабая сосудистая реакция)
  • слабая эмиграция
  • слабая экссудация
  • альтернативно-дегенеративный тип
    воспаления
  • фагоцитоз незавершенный (не
    созрел лизосомный аппарат фагоцитов)

Гиппократ:
воспаление имеет обезвреживающее значение

    воспаление полезно, если не
превышает определенный предел

Теории
воспаления:

Теория
Вирхова: главное звено воспаления — состояние клетки

Теория
Конгейма: главное звено — изменение кровообращения.

Механическая
теория (Воронина и Шкляревского): в основе воспаления — изменения эластических
свойств тканей.

Физико-химическая
теория (Шаде): основное — физико-химические сдвиги в тканях.

Все
это — теории воспалительного очага.

Биологическая
эволюционная теория Мечникова:

  1. Оценка воспаления с точки зрения целостного организма.
  2. Ввел сравнительно-исторический метод в патологию воспаления.
  3. Открыл фагоцитоз и создал учение о фагоцитозе, как важнейшей защитной реакции
    организма.
  4. Связал воедино реактивность, иммунитет, воспаление.
  5. Заложил основы учения об активной мезенхиме.
  6. Предсказал открытие лизосом и лизосомных ферментов.

Современные
теории воспаления:

Чернух,
Поликарп и др. ученые

Объединение
всех предыдущих теорий на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.

Две
противоположные стороны воспаления (двойственная природа воспаления):

I.   Повреждение, вызванное
раздражителем

  • Альтерация
  • Расстройство кровообращения

II.   Защитно-приспособительные явления

  • Эмиграция лейкоцитов
  • Фагоцитоз
  • Лейкоцитоз
  • Частично экссудация (барьер)
  • пролиферация (барьер)
  • Естественные
    противовоспалительные системы (противовоспалительные гормоны)

Защитная
реакция при воспалении несовершенна.

Источник