Теория воспаления у животных

Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных

Тема 1.8. Воспаление

Краткий теоретический курс

Морфологические признаки воспаления

Исход воспаления

Лабораторный практикум

Контрольные вопросы к теме

Литература

1.8.1. Альтеративное воспаление

1.8.2. Экссудативные воспаления

Серозное воспаление

Геморрагическое воспаление

Гнойное воспаление

Катаральное воспаление

Фибринозное воспаление

Сложная защитно-приспособительная реакция организма выработанная в процессе эволюции в ответ на воздействие вредных факторов выражающаяся комплексом функциональных и морфологических изменений в виде альтерации, экссудации и пролиферации. Только взаимодействие 3-х взаимообусловленных процессов (альтерации, экссудации и пролиферации) дает основание относить этот процесс к воспалению. Выпадение хотя бы одного из этой триады составляющего не дает нам основание считать данный процесс воспалительным. Этиология воспаления часто связана с инфекцией, токсическим, физическими и др. факторами.

Морфологические признаки

воспаления

Воспаление начинается с альтерации, которая является пусковым механизмов его. Она проявляется зернистой, жировой, вакуольной, амилоидной дистрофией, гиалинозом,
атрофией и некрозом. Поэтому в очаге воспаления всегда в наличии продукты альтерации, т.е. перерожденные клетки, некротические массы, атрофированные клетки. на слизистых
оболочках альтерация проявляется дисквамацией эпителиального покрова. Продукты альтерации вызывают изменение среды, повышается онкотическое, осмотическое давление и др.,
которые вызывают стойкую артериальную гиперемию и последующую экссудацию. Экссудация – это выпотевание жидкой части крови (сыворотка крови, белки, соли) и форменных элементов
за пределы сосудистой стенки в очаг воспаления. Роль выпотевшей сыворотки в воспалительном очаге велика. Она играет роль среды в которой осуществляется фагицитоз. Без
сыворотки нет фагоцитоза. Вместе с сывороткой выпотевают, кроме обычных белков, катионные белки, которые предварительно обрабатывают микробы, подготавливая их к фагоцитозу.
Отсутствие катионных белков ведет к неполноценной воспалительной реакции. Вслед за сывороткой выпотевают зернистые лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы и др.), как правило,
это наблюдается при острых воспалительных процессах. Нейтрофилы в воспалительном очаге выполняют роль микрофагов. Они улавливают антиген и переваривают его до элементарных
частиц. Большое количество эозинофилов в очаге воспаления свидетельствуют об аллергическом состоянии организма или инвазии. За нейтрофилами выпотевают лимфоциты, что
наблюдается у животных с лимфоидным профилем крови или при хронических процессах. Роль лимфоцитов в воспалительном очаге многообразна. Они адсорбируют токсины и участвуют
в формировании клеточных иммунных реакций (Т и В лимфоциты).

При сильных интоксикациях, острых септических инфекциях, когда порозность сосудов еще больше нарушается и за пределы сосудов вместе с крупнодисперсным белком фибриногеном
выходят эритроциты. Выпотевание большого количества эритроцитов является признаком гиперергического воспаления. Эритроциты также являются адсорбентами и появляются при острых
воспалительных процессах. Вслед за экссудацией, совпадая во времени, развивается пролиферация.

Пролиферация – это размножение местных эндотелиальных, ретикулярных клеток и др. в зоне воспаления и пограничных с ними участков.

Под микроскопом многие тканевые клетки по величине больше клеток крови. При острых воспалительных процессах размножаются гистиоцитарные клетки. Обычно тело клетки удлиненное
или овальное, ядро бобовидное или лопастное, по величине равны моноцитам. Могут размножаться и гигантские клетки, но они чаще появляются при подострых и хронических
воспалительных процессах. Гигантские клетки очень крупные, многоядерные, по величине обычно превышают все остальные клетки, их часто обнаруживают при инфекционных гранулемах.
Сама клетка розовая, ядра располагаются в виде подковы по внутренней оболочке клетки или пучкообразно.

При подострых и хронических воспалительных процессах появляется большое количество эпителиоидных, лимфоидных и плазматических клеток. Лимфоидные клетки похожи на лимфоциты,
но отличаются от последних более бледноокрашенным ядром и хорошо выраженным ободком цитоплазмы. Эпителиоидные клетки похожи на эпителиальные клетки плоского эпителия, цитоплазма
их не выявляется, а выявляется только округлоовальное пузырьковидное ядро.

Это клетки активной мезенхимы (гистиоцитарные, эпителиоидные, гигантские и др.) выполняющие функцию фагоцитоза. Являясь макрофагами они переваривают в своей цитоплазме частицы
антигена. Одни из них после этого распадаются и рассасываются, другие переваривают антиген до иммуногенной фазы. Кооперация таких макрофагов с Т и В лимфоцитами в конечном итоге
заканчивается размножением плазматических клеток и синтезом иммуноглобулинов.

Третьи группы клеток участвуют в формировании соединительно-тканных элементов. Лимфоидные клетки являются клетками неактивной мезенхимы, они не участвуют в фагоцитозе.
Размножаются преимущественно при хронических воспалениях, выполняя роль адсорбентов, или родоначальников соединительно тканных, или являются выражением клеточных иммунных реакций,
преобразуясь в плазматические клетки, главная функция которых – синтез иммуноглобулинов. Плазматические клетки по величине крупнее лимфоцитов с хорошо выраженной базофильно
окрашивающейся цитоплазмой (специальная окраска по Унна и Папенгейму в рубиновый цвет). С небольшим эксцентрично расположенным ядром, имеющим характерное расположение хроматина
наподобие спиц колеса, ядро окружено небольшим неокрашивающимся цитоплазматическим полем.

Таким образом, а состав воспалительного экссудата любой этиологии входят:

-продукты альтерации (перерожденные клетки в состоянии зернистой, жировой, вакуольной, амилоидной дистрофи и др., некроза);

-продукты экссудации (сыворотка с белками и солями. форменные элементы крови);

-продукты пролиферации (гистиоцитарные лимфоидные, эпителиоидные, тканевые клетки и др.).

В связи с тем, что в состав воспалительного экссудата входит большое количество клеток, он внешне всегда мутный, в отличие от транссудата, в который входит только сыворотка
крови с белками и солями и форменные элементы крови. Поэтому транссудат всегда прозрачный. Экссудат, пропитывая ткани, называется воспалительным инфильтратом.

Классификация воспаления в настоящее время основывается на морфологических признаках воспаления. По преобладанию одного из 3-х компонентов воспаления и определяют тип воспаления.
В связи с этим различают альтеративный, экссудативный и пролиферативный тип воспаления.

По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. По площади распространения очаговым или диффузным.

При остром воспалительном процессе преобладает альтерация и экссудация, пролиферация выражена слабо. Макроскопически компактный орган при остром воспалении увеличен в объеме,
равномерно или неравномерно покрасневший в зависимости от площади поражения, тестоватой консистенции, на разрезе влажно-блестящая поверхность, стекает экссудат. на слизистых
оболочках острое воспаление проявляется покраснением их, на поверхности находится большое количество жидкой слизи. легко смывающейся водой.

Серозные покровы при остром воспалении набухшие, сосуды переполнены кровью в виде сеточки, видны также ранее невидимые сосуды. При подостром и хроническом воспалении экссудация
затухает и выражена слабо. Преобладает альтерация и пролиферация. При хроническом воспалении экссудативные изменения еще слабое выражены, чем при подостром и сильнее проявляются
пролиферативные изменения. В связи с этим макроскопически компактный орган увеличен в объеме равномерно или неравномерно в зависимости от площади поражения. Орган окрашен неравномерно.
Бледноокрашенные участки (участки некроза, разроста соединительной ткани) чередуются с гиперемией и кровоизлияниями. Консистенция органа вследствие преобладания пролиферативных
явлений плотная. На разрезе рисунок ткани стерт, можно видеть тяжи разроста соединительной ткани. При далеко зашедших процессах, разрастаясь соединительная ткань стареет, уплотняется
и давит на паренхимные клетки органа, в результате чего развиваются атрофические процессы, а орган при этом уменьшается в объеме, еще больше уплотняются, развивается их атрофия.

Читайте также:  Свекла при воспалении двенадцатиперстной кишки

Слизистые оболочки при хроническом воспалении бледно-серые, слизистая утолщена, трудносмываемая водой слизь.

При хроническом воспалении серозных покровов наблюдаются спаечные процессы в виде разроста соединительнотканных рубцов, в результате кишечные петли между собой срастаются, перикард
с легкими и т.д.

Исход воспаления

Различают полное разрешение воспалительного процесса и неполное разрешение воспалительного процесса.

Полное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте воспалительного очага восстанавливается поврежденная ткань и восстанавливается их функция. Обычно этот
исход наблюдается часто на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, респираторных путей, а также при незначительных повреждениях.

Неполное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте погибшей ткани разрастается соединительная ткань. Обычно этот процесс наблюдается в случаях
значительных повреждений органов или тканей. Функция органов при этом снижается.

Источник

Воспаление (лат. inflammatio — воспламенять) — местная сосудисто-клеточная реакция организма на повреждение тканей патогенными факторами. Воспалительная отграничительная реакция слагается из трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Впервые защитно-приспособительный характер воспаления обосновал И. И. Мечников, создавший биологическую, или фагоцитарную, теорию воспаления. Воспаление как защитно-компенсаторная реакция имеет тесную связь с иммунитетом и регенерацией.

Этиология. Причины воспаления могут иметь экзогенное или эндогенное происхождение. К ним относят физические (термические, лучевая энергия, различные травмы), химические (токсические патогенные факторы) и биологические (инфекционные, паразитарные и другие агенты).

Клинические признаки воспаления: краснота {rubor), припухлость (tumor), жар (color), боль (dolor), нарушение функции (functio laesa).

Патогенез и функциональная морфология. В патогенетическом и морфо-функциональном отношении воспаление характеризуется тремя тесно взаимосвязанными и взаимодействующими фазами (компонентами): альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Альтерация (лат. alteratio — повреждение) проявляется в виде дистрофических, некротических и атрофических изменений в очаге воспаления. Первичная альтерация возникает в результате непосредственного действия повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация связана с воздействием продуктов распада клеток и тканей, с расстройством иннервации, кровообращения, иммунных реакций.

Экссудация (лат. exsudatio — выпотевание) наступает сразу за альтерацией. Характеризуется следующим комплексом изменений в очаге воспаления: реакцией сосудов микроциркуляторного русла с изменением вязкости крови; повышением их проницаемости; эмиграцией (лат. emigratio — выселение) клеток крови (лейкоцитов, моноцитов, эритроцитов); фагоцитозом (гр. phagos — пожиратель, cytos — клетка) различных веществ и микробов нейтрофилами и моноцитами; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Пролиферация (лат. proles — потомок, fero — ношу, создаю) — завершающая фаза воспаления с полным восстановлением поврежденной ткани или замещением ее соединительной (рубцовой) тканью.

Класс и фикация воспаления. По преобладанию или степени выраженности того или иного компонента воспаление делят на три типа: экссудативный, альтеративный и пролиферативный. По распространенности процесса различают воспаление очаговое и диффузное. По течению различают воспаление острое, подострое и хроническое. По составу экссудата определяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное (абсцесс, флегмона), гнилостное и катаральное. Последнее встречается на слизистых оболочках органов пищеварения, дыхания и мочеполовой системы.

Значение и исход воспаления. Воспаление — сложная противоречивая по своей сути биологическая реакция организма, выработанная в процессе длительной эволюции и проявляющаяся как болезнь или патологический процесс, имеющий защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспаление является местным патологическим процессом, но одновременно при нем развиваются и общие реакции организма: нервные, гуморальные и иммунные, регулирующие течение воспалительной реакции и восстановление поврежденных тканей.

Характер и степень проявления воспаления зависит как от причины, его вызвавшей, так и от реактивности и резистентности организма. При высокой общей резистентности и иммунобиологической реактивности воспаление протекает с преобладанием защитно-приспособительных процессов, направленных на ликвидацию повреждающего агента и повреждения, восстановление поврежденных тканей и гомеостаза, а при инфекционных болезнях — на становление иммунитета. Однако аллергическое состояние организма, вызванное чрезмерной антигенной стимуляцией (сенсибилизацией), так же как и при обширных повреждениях, иммунодефицитном состоянии организма со снижением активности защитно-приспособительных механизмов, могут обусловливать недостаточное или частичное восстановление поврежденных тканей (например, замещение их соединительной, или рубцовой, тканью и др.), а также неблагоприятное течение и исход.

Источник

Большинство хирургических заболеваний, в этиологии которых лежат травмы,
сопровождается воспалением.

Определений воспаления очень много. На наш взгляд самое оптимальное определение
следующее:

Воспаление — это защитно-приспособительная реакция организма на воздействие
вредных факторов внешней и внутренней среды. Это локализованное проявление общей
реакции организма с местными морфологическими и общими физиологическими изменениями.

В этиологии воспалений важную роль играют внешние или экзогенные и внутренние
или эндогенные причины. Внешние факторы, вызывающие воспаление, подразделяются на
физические (это механические травмы, ожоги, отморожения, лучевые травмы), химические
(воздействия химических веществ) и биологические (это паразиты и микроорганизмы).
К внутренним причинам, вызывающим воспаление, относятся нарушения внутренней среды
организма (гастриты, колиты, кровоизлияния инфаркты и т.д.).

В изучение патогенеза воспаления большой и существенный вклад внесли такие
ученые, как Мечников, Сперанский, Черноух. Значительный вклад в развитие учения
о воспалении у домашних животных внес профессор нашей кафедры Мастыко Григорий Степанович.
Им изучены видовые особенности воспалительных процессов у различных видов животных.

Вы уже знаете, что в очаге воспаления происходят два процесса: разрушительный
и восстановительный. Разрушительный включает в себя альтерацию и экссудацию, а восстановительный
— проллиферацию.

Первый процесс преобладает в начале воспаления и сопровождается гиперемией,
поэтому начало воспаления называют 1-й фазой или фазой активной гиперемии, вторую
фазу — фазой пассивной гиперемии или резорбции.

Функциональными элементами каждой ткани являются:

1) специфические клетки (мышечные, эпителиальные и т.д.);

2) соединительная
ткань;

3) сосуды;

4) нервные образования.

В каких из этих элементов раньше начинаются изменения при развитии воспаления
современная наука сказать затрудняется. Скорее всего одновременно. Однако клинически
быстрее проявляются изменения в сосудистом компоненте органа или ткани. При воздействии
вредного фактора, вызывающего воспаление, сначала наступает кратковременное (1-2
сек) сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикция). Это проявляется побледнением
травмированного участка.

Читайте также:  Причины воспаления ресничного края

За сужением сосудов наступает их рефлекторное расширение (вазоделятация),
кровь приливает в очаг воспаления — воспалительный участок краснеет и повышается
его температура. Сосуды все более расширяются, увеличивается их порозность, в результате
чего происходит выход жидкой части крови из сосудистого русла, т.е. возникает экссудация,
что клинически проявляется появлением припухлости.

Одновременно с нарушением циркуляции крови в очаге воспаления происходят
морфологические и физиологические нарушения клеток. Эти нарушения могут быть обратимыми,
когда в результате воздействия вредного фактора нарушаются физиологические клеточные
процессы. Так, происходит угнетение клеточного дыхания, уменьшение уровня АТФ, снижение
pH клеток, потеря ионов Na, Ca, K, Mg, угнетение биосинтеза и необратимыми процессами.

Последние характеризуются нарушением клеточных оболочек, расширением цитоплазматической
сети, лизисом ядер, а также полным разрушением клеток. При разрушении клеток высвобождаются
клеточные, особенно лизосомные ферменты (а их около 40), которые начинают разрушать
соседние клетки и межклеточное вещество. Из эффекторных клеток: лаброцитов, базофилов,
тромбоцитов освобождаются биологически активные вещества — медиаторы (гистамин,
серотонин и др.); лейкоциты вырабатывают и выделяют лейкины, лимфоциты — лимфокины,
моноциты — монокины. Биологически активные вещества вырабатываются в системе крови
в течение всего воспаления. Большинство из них повышает порозность сосудов, что
еще больше усиливает экссудацию.

В развитии воспаления большую роль играет и нервная система. В момент действия
вредных факторов происходит сильное раздражение нервных окончаний в очаге воспаления.
Возникает боль. Болевые импульсы, поступая в ЦНС, формируют в ней очаг возбуждения,
но этот очаг не нормальный, а патологический, поэтому из него в очаг воспаления
идут ненормальные импульсы, которые вызывают расстройство трофики и еще больше усугубляют
раздражительные процессы в очаге воспаления.

Параллельно с явлениями экссудации и альтерации в очаге воспаления идут
пролиферативные процессы. Сначала они протекают медленно и идут только на границе
здоровой и больной ткани. Затем процессы пролиферации прогрессируют, достигая высокого
уровня в более поздние стадии воспаления. В процессах пролиферации участвуют в основном
элементы соединительной ткани — клетки (фибробласты, гистиоциты, фиброциты), волокна,
а также эндотелий и адвентициальные клетки сосудов. В пролиферации участвуют также
клетки крови, в частности, моноциты, Т — и В-лимфоциты.

Клеточные элементы пролиферата способны к фагоцитозу и называются макрофагами.
Они уничтожают погибшие клетки, кусочки тромбов, попавшие в очаг микроорганизмы.
На месте погибших клеток развивается соединительная ткань.

Асептические и
септические процессы. Классификация воспалений

Все воспалительные процессы подразделяются на две основные группы: асептические
и септические воспаления.

Асептические воспаления — это такие воспаления, в этиологии которых микроорганизмы
или совсем не участвуют, или участвуют, но не играют ведущей роли. Септические воспаления
характеризуются тем, что причинами их возникновения являются микроорганизмы. Эти
воспаления мы разберем в теме «Хирургическая инфекция».

Все асептические воспаления подразделяются на экссудативные, когда в воспалении
преобладают процессы экссудации, и продуктивные, когда преобладают процессы пролиферации.

Все экссудативные воспаления протекают, как правило, остро или подостро,
а продуктивные — хронически. Это зависит не только от длительности заболевания,
но и от интенсивности воспалительных процессов.

Экссудативные воспаления по характеру экссудата подразделяются на:

1) серозные, когда в качестве экссудата выступает серозная жидкость;

2) серозно-фибринозные — серозный экссудат содержит примеси фибрина;

3) фибринозное — воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена,
который под действием ферментов поврежденных клеток превращается в фибрин;

4) геморрагическое воспаление — в экссудате много форменных элементов; возможен
их выход через разрывы сосудов;

5) аллергическое воспаление — это воспаление на фоне повышенной индивидуальной
чувствительности организма к тем или иным факторам внешней среды.

Все острые асептические воспаления вызываются, как правило, вредными факторами,
которые действуют сильно и одномоментно.

Продуктивные воспаления, как уже было сказано выше, это хронические воспаления,
и в зависимости от вида разрастающейся ткани они подразделяются на:

1) фиброзные — происходит разрост соединительной ткани;

2) оссифицирующие — происходит разрост костной ткани.

В отличие от острых воспалительных процессов хронические вызываются факторами
внешней среды, которые действуют слабо, но продолжительное время.

Основные принципы лечения острых и хронических асептических
воспалений

Клинические признаки при острых и хронических асептических воспалениях.

Все асептические воспаления, за исключением некоторых случаев аллергических
воспалений, имеют только местные клинические признаки. Их пять:

1) припухлость
— tumor;

2) покраснение
— rubor;

3) боль — dolor;

4) повышение
местной температуры — calor;

5) нарушение
функции — functio laesa.

Однако эти признаки выражены по-разному при острых и хронических формах
асептического воспаления, и даже при одной и той же форме воспаления они могут быть
по-разному выражены в течение заболевания.

При острых асептических воспалениях более или менее выражены все пять клинических
признака. Всегда в первую стадию воспаления, т.е. в стадию активной гиперемии, а
она продолжается 24 — 48 — 72 часа, выражены припухлость, боль, повышение местной
температуры и нарушение функции. Покраснение может быть и не видимо из-за пигментации
кожи. Во вторую стадию острых асептических воспалений сохраняются припухлость и
незначительная болевая чувствительность. Покраснение и повышение местной температуры
отсутствуют, так как прекращается экссудация.

При хронических асептических воспалениях из перечисленных выше пяти признаков
четко выражен только один припухлость. Гиперемия и повышение местной температуры
отсутствуют даже в первую стадию воспаления, так как процессы экссудации при хронических
воспалениях слабо выражены. Болезненность также выражена незначительно.

Каждая форма воспаления ы клинической картине имеет свои характерные признаки.

1) Серозное воспаление. Припухлость в первую стадию горячая, покрасневшая,
тестоватой консистенции, болезненная. Во вторую стадию покраснение повышение температуры
исчезают. Болезненность умеренная. Если серозное воспаление протекает в естественных
полостях (грудной, брюшной, суставах и т.д.), то наблюдается флюктуация. Серозное
воспаление характерно, как правило, для плотоядных и однокопытных животных.

2) Серозно-фибринозное воспаление характеризуется
большей болезненностью, чем очаг серозного воспаления. Припухлость, как правило,
в верхней части имеет тестоватую консистенцию, а в нижней при пальпации ощущается
крепитация (лопаются нити фибрина). Свойственно рогатому скоту.

3) Фибринозное воспаление. Чаще всего наблюдается в полостях (грудной, брюшной,
суставах.). Фибрин откладывается на стенках полостей, затрудняет движение. Стенки
полостей сильно иннервированы, поэтому возникает очень сильная болезненность. В
мягких тканях основным клиническим признаком является крепитация. Фибринозное воспаление
встречается, как правило, у рогатого скота и свиней.

Читайте также:  Воспаление возле соска груди

4) Аллергическое воспаление по характеру экссудата является серозным, по времени
очень быстро развивается и также довольно быстро исчезает.

5) Фиброзное воспаление. Это уже вид хронического
воспаления, при котором происходит разрост соединительной ткани. Клинически такое
воспаление характеризуется припухлостью плотной консистенции, безболезненной или
малоболезненной. Остальные признаки отсутствуют.

6) Оссифицирующее воспаление. Единственный признак — припухлость твердой консистенции.
Температура припухлости или такая же, как окружающих тканей, или понижена, так как
новая костная ткань содержит очень мало кровеносных сосудов.

Основные
принципы лечения острых и хронических асептических воспалений

Основные принципы лечения при острых и хронических воспалениях.

Принципы лечения острых асептических воспалений:

1. Устранение
причины, вызывающей воспаление.

2. Предоставить покой животному и воспаленному органу.

3. В первую стадию воспаления (первые 24-48 ч) необходимо направить все усилия
на прекращение или хотя бы уменьшение экссудации и альтерации.

4. Во вторую стадию лечение необходимо направить на резорбцию экссудата и восстановление
функции.

Для уменьшения экссудации существует несколько способов. Первый способ
— применение холода. Холод, воздействуя на рецепторы кожи, рефлекторно вызывает
сужение кровеносных сосудов, особенно капиллярного русла, замедляет ток крови и,
как результат, уменьшает экссудацию и болезненность. Применяют влажный и сухой холод.
Из влажных холодовых процедур применяют обливание холодной водой, холодные примочки,
ванны, холодную глину. Сухой холод применяют в виде резиновых пузырей со льдом и
холодной водой, резиновых трубочек с проточной холодной водой.

Холод применяют в первые 24-48 часов от начала развития воспаления. При
применении холода необходимо помнить, что длительное (непрерывно более 2-х часов)
его применение может вызвать перераздражение вазоконстрикторов, что приведет к расширению
кровеносных сосудов. Поэтому холод применяют с перерывами в 1 час.

Второй способ уменьшения экссудации — медикаментозный.

Хорошие результаты в первый период воспаления дает применение короткой новокаиновой
блокады. Новокаин нормализует трофику воспаленного участка. Кроме этого он распадается
в тканях на диэтиламиноэтанол и парааминобензойную кислоту. Последняя обладает антигистаминными
свойствами, а, значит, способствует уменьшению порозности кровеносных сосудов.

Существует ряд специальных противовоспалительных препаратов. Они подразделяются
на 2 группы: нестероидные противовоспалительные препараты и противовоспалительные
препараты стероидного ряда.

Препараты первой группы (нестероидные) уменьшают порозность кровеностных
сосудов, тормозят выход лизосомных ферментов, уменьшают выработку АТФ. Сюда относятся
препараты салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат, дифлунизал
и др.), препараты группы нифазолона (бутадион, амидопирин, реоперин, анальгин и
др.). К этой же группе относятся препараты индолоуксусной кислоты (индометацин,
оксаметацин) препараты уксусной кислоты (вольтарен, окладикал) и производные пропионовой
кислоты (брудин, пироксилол и др.).

Хорошим местным противовоспалительным действием обладает диметилсульфоксид
или димексид — ДМСО. Это жидкое вещество, продукт перегонки древесины, обладающий
специфическим чесночным запахом. После нанесения на поврежденную кожу он проникает
через нее и достигает глубоко расположенных тканей (через 20 минут определяется
в зубной ткани). Димексид обладает еще одним важным свойством — он прекрасный растворитель
и способен глубоко в ткани проводить другие лекарственные вещества. Применяется
ДМСО в виде 50% водного раствора в форме аппликаций.

Сильным противовоспалительным эффектом обладают препараты стероидного ряда.
Они очень сильно тормозят экссудацию, но при длительном применении тормозят местные
иммунные процессы. К этим препаратам относятся гидрокортизон, преднизолон и др.

Для уменьшения экссудации применяют некоторые физиотерапевтические процедуры,
в частности, магнитотерапию. Она применяется в форме постоянного и переменного магнитного
поля.

Для воздействия переменным магнитным полем применяют аппарат АТМ-01
«Магнитер». Он работает в двух формах магнитной индукции: синусоидальная
амплитуда — при легкой форме воспаления и пульсирующая — при тяжелой форме воспаления.

В качестве постоянного магнитного поля применяют двухполюсные магниты (кольцевой
МКВ — 212 и сегментный МСВ-21) и магнитофорный аппликатор.

Магнитное поле оказывает рефлекторное действие на весь организм и на его
отдельные системы, а так же локально действует на ткани, части тела и органы, уменьшая
их кровоснабжение, оказывая противовоспалительное, болеутоляющее, спазмолитическое
и нейротропное действие. Кроме того, оно способствует росту грануляционной ткани,
эпителизации раневых поверхностей, повышает фагоцитарную активность крови, способствует
ранней и более активной васкуляризации костных отломков, ускоряет ретракцию кровеносного
сгустка, обладает седативным действием.

Во второй период воспаления лечение направляется на резорбцию экссудата.
С этой целью применяют все виды тепловых процедур. Это водные процедуры: горячие
компрессы, примочки, согревающие компрессы, горячие ванны. Применяют также горячую
воду в резиновых пузырях, электрогрелки. Хорошие результаты дает применение парафина
озокерита, горячей глины, сапропеля, торфа.

В стадию пассивной гиперемии применяют и физиотерапевтические процедуры,
в основе действия которых лежит тепловой эффект — светолечение, УВЧ, СВЧ, диатермия,
гальванизация, токи Д`арсонваля.

В эту стадию рекомендуется применять слабораздражающие мази: ихтиоловую,
камфорную, йодистую и др.

Хорошие результаты дает применение УЗ, массажа.

В это время показано применение гемотканевой терапии в различных ее видах.

Принципы лечения хронического асептического воспаления.

Основным принципом является перевод хронического асептического воспаления
в острое. Дальнейшее лечение ведут как и при остром воспалении во вторую стадию
воспалительного процесса, т.е. направляют лечение на рассасывание экссудата и восстановление
функции.

Существует несколько методов обострения хронических воспалений:

1. Втирание остро раздражающих мазей:

Þкрасная ртутная мазь (для лошадей);

Þсерая ртутная
мазь;

Þ10% двухромовокалиевая
мазь (для КРС);

Þихтиоловая
20-25%;

Þмази на основе змеиного и пчелиного яда.

2. Прижигание. Смысл его заключается в том, что очаг хронического воспаления
под местным обезболиванием прижигают раскаленным металлом. Для этого существуют
приборы — термо-, газо — и электрокаутеры. Прижигание можно осуществлять сфокусированным
лучем углекислого лазера.

3. Подкожное введение раздражающих веществ: скипидара, раствора йода, спирт-новокаиновых
растворов.

4. Введение вокруг очага воспаления ауто — и гетерогенной крови.

5. Применение
ферментов: лидазы, фибринолизина.

6. Применение УЗ высокой интенсивности, в результате действия которого в тканях
вызывается эффект каритации, при котором происходят микроразрывы и разрыхляется
соединительная ткань.

Можно применять переменное магнитное поле, лучше в импульсном
режиме.

Чешская культура конца XIX-XХ вв
Развитие чешских земель на рубеже XIX-XX вв
Чешские земли в середине XIX века
Чешское национальное Возрождение в начале 19 в
Социально-экономическое развитие Чехии в начале XIX века
Национальное движение в Чехии в 1815-1830 гг
Революция 1848-1849 годов в Чехии
Деятели культура Чехии в начале XIX века
Чили и Куба в военные и послевоенные годы



Источник