Теория сравнительной патологии воспаления

Мечников И.И., Под редакцией Л.А.Тарасевича. Второе издание.

ОГЛАВЛЕНИЕ: Предисловие автора (1). Лекция первая. Инфекция есть борьба между двумя организмами. — Пример Sphaerophrua. — Сравнительная патология, как ветвь зоологии. — Основные элементы этой науки. — Воспаление. — Обзор главных теорий этого явления. — Современное положение этого вопроса. — Необходимость сравнительного метода для изучения воспаления (1). Лекция вторая. Подвержены ли одноклеточные организмы инфекциям и травмам? — Меротомия амеб и инфузорий. — Повреждения у Vaucheria. — Эпидемия, произведенная Микросферою у амеб. — Внутриклеточное пищеварение у простейших. — Переваривание ими бактерий. — Эпидемии инфузорий. — Болезнь ядра и ядрышка. — Деление инфицированных Парамециумов и средство, благодаря которому они избавляются от паразитов. — Ацинеты. — Хитридии (10). Лекция третья. Пласмодии. — Уколы стеклянной трубкой. — Прижигание нагретой палочкой. — Химические возбуждения. — Трофотропизм. — Химиотаксия. — Приучение пласмодия к различным веществам. — Роль отрицательной химиотаксии. — Отталкиваняе от бактерий. — Переваривание бактерий пласмодием. — Чувствительность пласмодия. — Неподвижные растения лишены настоящего внутриклеточного пищеварения. — Некроз и регенерация. — Опыты Вальдвнбурга. — Роль оболочки. — Исследование де-Бари относительно Pezizasclerotiorum. — Опухоли растений (20). Лекция четвертая. Переход одноклеточных к многоклеточным. — Беглый очерк теории Phagocytella. — Protospongia. — Губки; их организация. — Три зародышевых пласта. — Питание губок. — Внутриклеточное пищеварение. — Искусственное деление. — Введение острых тел. — Утилизация посторонних тел для скелета. — Судьба организмов, проникших в тело губок. — Роль эктодермы в защите. — Сравнение с миксомицетами. — Сравнение с воспалением позвоночных (29). Лекция пятая. Coelenterata, Иглокожие и Черви. — Повреждение и восстановление гидр. — Скопление фагоцитов у медуз акалеф. — Фагоциты морских звезд. — Воспаление у Biphmaria. — Реакция со стороны перивисцеральных клеток кольчатых червей. — Фагоцитная реакция в инфекциях у Nais и дождевых червей. — Борьба между фагоцитами дождевого червя и Rhabditis. — Микробные инфекции червей (39). Лекция шестая. Суставчатоногие, мягкотелые и оболочниковые. — Их кровеносная система. — Фагоциты этих беспозвоночных. — Селезенка моллюсков. — Воспалительная реакция. — Нормальный диапедез у асцидий. — Введение бактерий в тело асцидий и ракообразных. — Инфекционная болезнь у Talitrus. — Болезни дафний. — Внедрение бактерий в тело насекомых. — Эпидемии у насекомых (53). Лекция седьмая. Позвоночные. — Амфиоксус. — Зародыши аксолотав. — Молодые личинки хвостатых амфибий. — Сравнение с беспозвоночными. — Головастики. — Диапедез. — Блуждающие клетки. — Неподвижные клетки. — Фагоцитные свойства лейкоцитов. — Можно ли причислить неподвижные клетки к фагоцитам? — Превращение лейкоцитов в неподвижные клетки. — Участь непревращенных лейкоцитов. — Эволюция воспаления в организованном мире (66). Лекция восьмая. Разновидности лейкоцитов. — Происхождение их различных форм. — Подвижность. — Фагоцитарные свойства. — Состояние поглощенных микробов. — Их жизненность и ядовитость. — Чувствительность лейкоцитов. — Осязательная чувствительность. — Химиотаксия. — Исследования Бухнера. — Лейкоцитоз. — Внутриклеточное пищеварение. — Уничтожение микробов, особенно у невосприимчивых животных. — Воздействие пролив спор. — Размножение лейкоцитов прямым, и посредственным делением. — Прогрессивные изменения. — Слияние лопастей ядра (79). Лекция девятая. Эндотелий сосудов. — Первичное развитие на счет подвижных клеток. — Развитие капилляров. — Сократительность эндотелиальных клеток. — Звездчатые клетки. — Фагоцитоз эндотелиальных клеток. — Неподвижные клетки соединительной ткани? — Класматоциты Ранвье. — Клетки Эрлиха. — Активное выхождение лейкоцитов при дианедезе. — Опыты с хининином (Винц; Диссельгорст) — «Itio in partes». — Расширение сосудов. — Теория влияния окружающей ткани. — Влияние нервной системы. — Отрицательная химиотаксия лейкоцитов при сильных инфекциях (98). Лекция десятая. Хронические воспаления. — Туберкулез как тип хронического воспаления. — Фагоцитарная роль туберкулезных клеток. — Уничтожение туберкулезных бацилл фагоцитами. — Сопротивление Meriones против туберкулезной заразы. — Проказа (112). Лекция одиннадцатая. Серозные воспаления. — Две группы этой формы воспаления. — Теория бактерицидных свойств жидких сред организма и серозный эксудат. — Антитоксические свойства серума и серозные воспаления (122). Лекция двенадцатая. Приложение добытых фактов к критике теорий притяжения питательных веществ и повреждения сосудистых стенок. — Опыты Конгейма с языком лягушки. — Возбудители воспаления, введенные в кровь. — Реакция у беспозвоночных, как аргумент против теории Конгейма. — Борьба организма против внешних деятелей. — Роль внутриклеточного пищеварения. — Фагоциты. — Hemitis. — Примеры: возвратный тиф, болезнь дафний. — Туберкулез. — Сущность воспаления. — Чувствительность фагоцитов. — Ее прогрессивный ход. — Чувствительность эндотелиальных клеток. — Определение воспаления. — Воспаление не есть регенерация. — Воспаление не есть резорбирование. — Возражения, сделанные против биологической теории воспаления. — Витализм. — Телеология. — Отсутствие фагоцитов в угрожаемых местах. — Несовершенство воспалительной реакции. — Активное вмешательство человека. — Сравнительная патология (128). От редактора (140). Краткий очерк жизни Ил.Ил.Мечникова и О.Мечникова (142). Печатные труды И.И.Мечникова (155). Именной указатель (157). Предметный указатель (159). Объяснение таблиц (164).

Как патологический процесс, лежащий в основе большинства заболеваний человека, воспаление является центральной проблемой патологии на протяжении всей истории учения о болезни. Соответственно формирование представлений о сущности воспаления издавна было тесно связано с развитием взглядов на природу болезни. В экспериментальном периоде патологии на ранних его этапах доминировали теории воспаления Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма (1885). Согласно клеточной (аттракционной, нутритивной) теории Р. Вирхова воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих в появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления. По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление состоит в первую очередь в расстройствах кровообращения, приводящих к экссудации и эмиграции и обусловливающих последующие клеточные (дистрофические) изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией. Особенно большой вклад в изучение воспаления внес И. И. Мечников (1892). Он положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно ей основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий. Проанализировав воспалительную реакцию у животных видов, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И. И. Мечников показал ее усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов) защита от вредных начал осуществляется путем фагоцитоза. При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебоидных клеток (амебоцитов). У высших беспозвоночных воспаление выражается скоплением в месте повреждения кровяных клеток — лимфогематоцитов. Несмотря на наличие у них кровеносной системы (открытого типа) сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе с тем уже на этом этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации. У позвоночных животных и человека воспалительная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы. Результаты сравнительно-патологических исследований, свидетельствующие о вовлечении все более сложных новых защитных и приспособительных явлений по мере усложнения воспалительного процесса, позволили И. И. Мечникову показать значение воспаления как защитно-приспособительной реакции всего организма. И. И. Мечников впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль. S первой половине нынешнего столетия .учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно-патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, следовательно, не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений [Альперн Д. Е., 1927]. При некоторых видах воспаления (аллергическое) ацидоз не развивается либо выражен слабо [Адо А. Д., 1935]. На основании результатов широких патохимических исследований В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он предложил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, — некрозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др. Как установлено с тех пор, такую роль действительнр выполняют физиологически активные вещества — медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изучены. Однако свести весь патогенез воспаления только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильным. С начала нынешнего столетия, когда было установлено участие нервной системы в патогенезе воспаления, возникли гипотезы, отдающие первостепенную роль нервному фактору — рефлекторным механизмам, нарушению трофической функции нервной системы. Так, по вазомоторной (нервно-сосудистой) теории Г. Риккера (1924), первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов. В зависимости от степени их раздражения и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и соответственно обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ. Однако вся совокупность воспалительных явлений не может быть объяснена только реакцией вазомоторов. Д. Е. Альперн (1959) особое внимание уделял вопросу о единстве местного и общего в воспалении, о зависимости очага от реактивности организма. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им предложена нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, в которой роль различных сосудисто-тканевых реакций предстает в их взаимосвязи под инициирующим и регулирующим влиянием нервной системы, ее рефлекторных механизмов с участием гормонов эндокринных желез, главным образом гипофизарно-надпочечниковой системы.