Течение воспалений у животных

Вид животного имеет существенное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления, вызванного одним и тем же флогогеном. В силу эволюционно сложившихся обменных процессов, своеобразия морфологии и физиологических констант, специфических и неспецифических факторов защиты реакция на повреждение различного происхождения у животных неодинаковая. При асептических воспалениях, вызванных физическими или химическими агентами, реакция однокопытных и парнокопытных неоднозначна.

У лошадей в ответ на механическое повреждение без нарушения целостности покровных тканей преобладает развитие серозного и серозно-фибринозного воспаления. У крупного рогатого скота, свиней развивается серозно-фибринозное и чаще фибринозное воспаление. Экссудат более густой, вязкий, тягучий, желтоватого цвета, иногда с примесью эритроцитов. Местные клинические признаки (повышение температуры, боль, флюктуация припухлости) выражены менее отчетливо, чем у лошадей. У парнокопытных течение более длительное, чем у однокопытных. При экспериментальном воспроизведении воспаления химическими флогогенами (кальция хлорид, кротоновое масло, скипидар, хлоралгидрат), введенными парентерально, у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление с образованием полости, наполненной гноем. В последующем абсцесс самопроизвольно вскрывается. Выздоровление наступает после полного отторжения некротизированных тканей, прекращения отделения гнойного экссудата из полости. У крупного рогатого скота, овец, свиней в ответ на парентеральное введение аналогичных химических веществ возникает ответная реакция в виде фибринозно-некротического воспаления. Оно может быть завершено резорбцией и нейтрализацией химического вещества, инкапсуляцией раздражителя, секвестрированием с образованием гнойного экссудата.

Введение скипидара подкожно в области подгрудка у лошадей всегда сопровождается развитием гнойного воспаления на месте введения раздражителя. Абсцесс формируется и самопроизвольно вскрывается уже через 90— 120 ч после инъекции раздражителя. Истекающий гной белого цвета, сливкообразной консистенции. Инъекция скипидара в подгрудок завершается у крупного рогатого скота резорбцией воспалительного отека в течение 1,5—2 мес, а у овец и свиней — в течение 10—15 дней. Абсцедирования у парнокопытных в отличие от лошадей не наблюдается.

Воспаление, обусловленное попаданием в ткани микроорганизмов, протекает также неоднозначно у разных представителей животных. Септические воспаления возникают при травматических повреждениях, когда нарушается целостность покровных тканей, когда открыты ворота инфекции, и при специфических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сап, сальмонеллез и др.). Гнойную форму воспаления индуцируют стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, бруцеллы, сальмонеллы, другие возбудители. Гнилостное воспаление возникает при попадании в ткани анаэробных микроорганизмов. Реакция у различных животных на заражение микробами одной и той же вирулентности неоднозначна. Так, у собак и кошек преобладает типичная стафилококковая инфекция — Staphylococcus pyogenes aureus, у лошадей — Streptococcus equi.

У крупного и мелкого рогатого скота, свиней гнойное воспаление (до 80—90 % всех гнойных форм воспаления) вызвано ассоциацией кокковых форм микроорганизмов с кишечной палочкой, протеем, другими возбудителями. Овцы в отличие от других животных весьма чувствительны к анаэробной инфекции из группы клостридий.

Септическое воспаление у животных имеет двухфазовое течение. В первую фазу происходят нейтрализация и выведение раздражителя из организма, во второй фазе идет восстановление дефекта поврежденной ткани.

У лошадей первая фаза проявляется тремя клинико-морфоло-гическими стадиями:

Ø образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;

Ø образование полости, заполненной гнойным экссудатом;

Ø некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизвольного вскрытия абсцесса.

Потеря с экссудатом большого количества невосполнимого белка приводит больных лошадей к раневому истощению, кахексии.

У крупного рогатого скота, овец, свиней наблюдают не три, а четыре стадии развития септического воспаления:

ξ отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;

ξ организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соединительной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;

ξ формирование ограниченной капсулой полости. На этой стадии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса соединительной тканью;

ξ самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.

У крупного рогатого скота основной стадией септического воспаления является вторая, во время которой происходит инкапсуляция раздражителя.

У свиней в большинстве случаев после вскрытия образовавшихся абсцессов фибрин, погибшие клеточные элементы самопроизвольно не выделяются, а остаются в полости в виде творожистой, казеозной массы. Выделяется лишь незначительное количество жидкой части экссудата. Легко образуются флегмона и множественные свищи.

Таким образом, показано, что реакция лошади на флогогены асептической и септической природы характеризовалась выведением раздражителя из организма посредством развития гнойного воспаления, а у крупного рогатого скота, овец и свиней в ответ на ту же травму реакция характеризовалась нейтрализацией раздражителя посредством фибринозного воспаления и намного реже и менее интенсивно — посредством гнойного воспаления.

В добавление к сказанному следует отметить, что при гнойных воспалениях у лошадей быстро, в течение 8—12 дней, наступала сенсибилизация организма, чего не наблюдалось у животных других видов. У таких лошадей обработка кожи спиртовым раствором йода или скипидаром вызывала значительно более выраженный отек, чем у здоровых лошадей. Подкожное введение камфорного масла вызывало формирование абсцесса, а стерильного раствора кофеина — обширные отеки, а иногда и абсцессы.

Источник

Выделяют две фазы воспаления:

1. Гидратация.

Характеризуется 5 признаками воспаления (краснота, припухлость, повышение температуры, болезненность), возникают явления ацидоза, повышается рН, то есть полностью отсутствует фагоцитоз, повышается количество ионов К (нарушаются обменные процессы). При нарушении обменных процессов происходит сдавливание тканей.

2. Дегидратация – все эти острые явления приходят в норму.

Стадии воспаления

Асептическое воспаление имеет 4 стадии:

1. Стадия воспалительного отека.
2. Клеточная инфильтрация и фагоцитоз.
3. Самоочищения и рассасывания.
4. Регенерации и рубцевания.

Стадии острогнойного воспаления (6 стадий):

1. Стадия воспалительного отека.
2. Клеточная инфильтрация и фагоцитоз.
3. Барьеризации.
4. Созревшего абсцесса.
5. Самоочищения и рассасывания.
6. Рубцевания.

Асептическое воспаление почти всегда проявляется гиперемией, повышением местной температуры, припухлостью, болью, нарушением функции и сопровождается образованием серозного, серозно-фибринозного, фибринозного экссудата.

Серозное воспаление наблюдают при закрытых повреждениях, ожогах и при инфекции маловирулентными микробами. Оно характеризуется образованием жидкого прозрачного или мутного серозного экссудата. Такой экссудат содержит 3—5% белка, главным образом альбуминов, продукты обмена и распада клеток, а также отделившиеся клетки пораженной ткани. Если в серозном экссудате имеется в большом количестве фибрин, то воспаление будет уже серозно-фибринозным. В отдельных случаях серозное воспаление может перейти в гнойное.

Фибринозное воспаление отчетливо проявляется при болезнях суставов, сухожильных влагалищ, бурс и других анатомических образований, выстланных синовиальными, слизистыми или серозными оболочками (плевра, брюшина и т. д.). Клиника в основном такая же, как и при остром воспалении.

Фибринозный экссудат содержит фибриноген. На месте припухлости будет выражена крепитация, как результат свертывания фибриногена и превращения его в фибрин. Он может осаждаться в анатомических полостях, может плавать среди суставной жидкости, а может превращаться в хрящеподобную ткань в виде зерен риса (их еще называют суставными мышами или артролитами). И асептическое и острогнойное воспаление сопровождается образованием воспалительного отека.

Воспалительные отеки – следствие пропитывания тканей серозным воспалительным экссудатом. Воспалительный отек характеризуется повышением местной температуры тела, болезненностью, при надавливании ямка выправляется самостоятельно через несколько минут.

Воспалительные отеки следует дифференцировать от:

Холодных (функциональных) отеков — развиваются при недостаточности работы почек, печени, сердца (холодные на ощупь, безболезненные, при надавливании ямка выправляется за более длительный период). Функциональные отеки снижают резистентнось тканей и предрасполагают к распространению инфекции и развитию слоновости;
Травматический отек – является следствием механического воздействия на ткани, это транссудативное пропитывание тканей. Развивается медленно, они безболезненны, общая температура не повышена. Припухлость тестообразной консистенции, жидкость (транссудат) накапливается в межтканевых пространствах.

Также необходимо разобраться, что такое воспалительный инфильтрат и пролиферат.

Воспалительный инфильтрат

Локализируется вблизи воспалительного фокуса (вокруг воспалительного отека), ямка исчезает медленнее, чем при воспалительном отеке (инфильтрат содержит больше клеточных элементов, чем экссудат).

Воспалительный пролиферат

Безболезненный, местная температура не повышена, ямка не образуется (плотная консистенция, из-за большого содержания клеточных элементов).

назад далее перейти к списку>>

Другие статьи:

Влияние травмы на организм
Воспалительная реакция, как защитно-приспособительная реакция
Ветклиника и животные
Этиологические факторы воспаления. Патогенез
Классификация воспалительных процессов
Исходы воспалительных процессов
Лечение воспалительных процессов

Источник

Характеристика некроза.

Участок гнойно-некротического поражения в легких. В данном случае развивается демаркационное воспаление (указано стрелками) отграничивающее здоровую ткань от участка некроза. В самом очаге развивается гнойное расплавление некротических масс.

Цель: Усвоение патофизиологии воспаления

План лекции:

1. Воспаление, определение, этиология.

2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.

3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.

4. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления.

5. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.

6. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата

7. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.

8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.

10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.

11. Классификация воспалений.

12. Значение и исход воспалений.

13. Связь воспаления и реактивности организма.

14. Видовые особенности воспаления у с/х животных.

15. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.

Основные тезисы лекции

I. Воспаление–(греч. phlogosis, лат. inflamatio) — типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

Причины воспаления:

· Экзогенные (биологические, механические, физические, химические)

· Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения солей, иммунные комплексы, активные радикалы)

Компоненты воспаления:

1. Альтерация

2. Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)

3. Пролиферация

II. Альтерация – повреждение—нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.

Первичная альтерация – возникает под действием причинного фактора

Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.

III. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

Обмен веществ изменяется количественно и качественно:

· распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом ® выход и активация лизосомальных гидролаз)

· ¯анаболические процессы

· окисление веществ не доходит до конечных продуктов — СО2

и Н2О (вследствие повреждения мембран митохондрий) ® ¯ дыхательного коэффициента ( ДК = выделенный СО2/поглощенный О2)

Физико-химические изменения в очаге воспаления

· Гипер H+иония → ацидоз (вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена)

· Гипер К+ иония вследствие выхода калия из поврежденных клеток

· Гиперосмия вследствие увеличения диссоциации солей ( Na+, Cl-) и выхода внутриклеточных ионов из поврежденных клеток

· Гиперонкия вследствие увеличения количества полипептидов и аминокислот, повышения дисперсности белковых молекул и выхода белков из сосудов в очаг воспаления

IV. Медиаторы воспаления делятся на клеточные и гуморальные

Медиаторы клеточного происхождения

· гистамин (из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов)

· серотонин (из тромбоцитов)

· лизосомальные ферменты (из нейтрофилов, макрофагов)

· простагландины (из лейкоцитов эндотелиальных клеток, тромбоцитов)

· лейкотриены (из лейкоцитов)

· факторы, активирующие тромбоциты (из лейкоциты, эндотелиоцитов)

· активные радикалы кислорода (из лейкоцитов)

· оксид азота (из макрофагов)

· цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО

Медиаторы гуморального происхождения

· Белки системы комплемента

· С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9

· Кинины (брадикинин, каллидин)

· Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза

Медиаторы воспаления вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции, регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков воспаления.

V. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления и их патогенез

1.Кратковременное сужение сосудов – ишемия

2. Артериальная гиперемия

3. Венозная гиперемия.

4. Стаз.

VI. Экссудация — выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления.

Патогенез экссудации:

· повышение проницаемости сосудов

· повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах

· повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления

Вышедшая в очаг воспаления жидкость называется экссудатом

Виды экссудатов:

· Серозный

· Фибринозный

· Геморрагический

· Гнойный

· Гнилостный

· Смешанный

VII. Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления

Стадии эмиграции:

1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)

2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда

3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления

Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание.

Недостаточность фагоцитоза ®генерализация инфекции

· Наследственная (дефекты адгезии лейкоцитов(ДАЛ-1, ДАЛ-2), дефекты хемотаксиса, дефекты бактерицидной системы фагоцитов)

· Приобретенная (при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами (в частости болезней кожи), в старческом возрасте)

VIII. Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.

· Компенсаторная репарация и регенерация (грануляционная ткань, рубец);

· Патологическая репарация и регенерация (склероз, цирроз).

IX. Местные признаки острого воспаления (ЦЕЛЬСА-ГАЛЕНА):

· Краснота — rubor вследствие развития артериальной гиперемии

· Припухлость — tumor вследствие экссудации и воспалительного инфильтрата

· Жар — calor вследствие увеличения притока теплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ

· Боль — dolor вследствие раздражения нервных окончаний брадикинином, К+, Н+; механического сдавления экссудатом

· Нарушение функции — functio laesa вследствие боли, повреждения клеток

Общие признаки воспаления: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия, боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты — антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной системы, – результат действия цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО

X. Хроническое воспаление

· характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью

· начинается с увеличения количества активированных макрофагов

· основными клетками являются макрофаги и лимфоциты.

· преобладает пролиферация

· одновременной присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации

XI. Классификация воспаления.

1. По течению воспаление может быть: острое, подострое, хроническое.

2. По преобладанию фазы воспалительного процесса выделяют эксудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).

Схема классификации эксудативного воспаления

Переделать схему в русском варианте (все тоже)

XII. Значение и исход воспаления

Положительное значение воспаления:

• локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей

• Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение

• Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей

• Формирование иммунитета

Отрицательное значение воспаления:

• Повреждение тканей

• Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга, миокардит)

При нарушении адекватного развития воспаления (как первичного барьера) оно может стать основой для формирования синдрома системных воспалительных реакций (ССВР) и полиорганной недостаточности (СПОН)

XIII. Связь воспаления и реактивности организма

· Роль функционального состояния нервной системы в развитии воспаления.

· Гормоны способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы).

· Гормоны препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны).

· Связь общих и местных реакций в воспалительном процессе.

· Воспаление и аллергия.

XIV. Видовые особенности воспаления у с/х животных

У лошадей преобдадает серозный (серозно-фибринозный) тип воспаления первая фаза проявляется тремя клинико-морфологическими стадиями:

· образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;

· образование полости, заполненной гнойным экссудатом;

· некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизвольного вскрытия абсцесса.

У крупного рогатого скота, овец, свиней преобладает фибринозный тип воспаления, наблюдают не три, а четыре стадии развития септического воспаления:

· отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;

· организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соединительной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;

· формирование ограниченной капсулой полости. На этой стадии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса соединительной тканью;

· самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.

Реакция у различных животных на заражение микробами одной и той же вирулентности неоднозначна:

· У собак и кошек преобладает типичная стафилококковая инфекция — Staphylococcus pyogenes aureus;

· У лошадей — Streptococcus equi.

· У крупного и мелкого рогатого скота, свиней гнойное воспаление (до 80—90 % всех гнойных форм воспаления) вызвано ассоциацией кокковых форм микроорганизмов с кишечной палочкой, протеем, другими возбудителями.

· Овцы в отличие от других животных весьма чувствительны к анаэробной инфекции из группы клостридий.

XV. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса

Этиотропная терапия воспаления

· Воздействие на причинный фактор:

· Бактериостатические и бактерицидные препараты

· Иссечение поврежденных тканей

· Повышение резистентности организма

Патогенетическая терапия воспаления

· Препараты, стабилизирующие мембраны (уменьшение выделения медиаторов, уменьшение вторичной альтерации и сосудистых реакций)

· Антиоксиданты (уменьшение вторичной альтерации)

· Антимедиаторные препараты (уменьшение вторичной альтерации)

· Препараты, улучшающие микроциркуляцию

· Стимуляторы пролиферации

Источник