Структурные изменения при воспалении

· Лейкоцитоз. Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов в определённом объёме кро­ви и, как правило, в организме в целом.Причины: Действие флогогенного агента, особенно если он относится к микроор­ганизмам; Продукты, образующиеся и высвобождающиеся при повреждении соб­ственных клеток активируют синтез непосредственных стимуляторов лейкопоэза — лейкопоэтинов и/или блокируют активность ингибито­ров пролиферации лейкоцитов.

· Лихорадка. Основная причина лихорадки— образование избытка ИЛ-1 и ИЛ-6, оказыва­ющих, помимо прочего, также и пирогенное действие.

· Диспротеинемия. Причины диспротеинемии: Увеличение в крови фракции глобулинов. Это связано с активацией гу­морального звена иммунитета; При воспалении, сочетающемся с интоксикацией или расстройством функций ССС, дыхательной, эндокринной и других систем, может на­рушаться синтез альбуминов в печени с развитием дисбаланса альбуми­нов и глобулинов.

· Ускорение СОЭ. Причины ускорения СОЭ: Диспротеинемия; Изменение физико-химических параметров крови (развитие ацидоза, гиперкалиемии, увеличение уровня проагрегантов); Активация процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов.

· Изменение гормонального статуса организма. Причины: Активация симпатико-адреналовой системы; Стимуляция комплекса гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников; Изменение функции желёз внутренней секреции.

Другие общие изменения в организме: отклонения содержания в биологических жидкостях активности ферментов; изменение содержания или активности компонентов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем; аллергизация организма

2) Особенности первичной вторичной альтерации при воспалении

Альтерация – повреждение ткани, нарушение в ней питания и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают 2 зоны альтерации:зона первичной и вторичной альтерации. Первичная альтерация — результат повреждающего действия самого воспалительного агента. Локализация: место прямого контакта причины воспаления с тканью.

Основные механизмы: 1-повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества

2- расстройство энергообеспечения и пластических процессов в поврежденной ткани

3- нарушение трасмембранного переноса и соотношения ионов

Проявления: (физико-химические изменения)

Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ, что приводит к физико-химическим изменениям в воспалительной ткани — накоплению кислых продуктов (ацидоз), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия или гиперосмия) и повышению коллоидно-осмотического давления или онкотического давления (гиперонкия). Морфологические проявления: некробиоз (полная деструкция) и некроз (гибель) тканей и клеток; явления белковой, жировой дистрофии, разрушение митохондрий, ЭПС, в строме фибриноидное набухание. Повышение обмена веществ происходит преимущественно за счет углеводов- окисление, гликолиз. Расщепление не всегда доходит до конца (СО2 и Н2О), дыхательный коэффициент снижается, в тканях накапливается недоокисленные продукты- молочная и трикарбоновые кислоты. Нарушение обмена белков, жиров приводит к накоплению ЖК, кетоновых тел, АК, нуклеотидов (АТФ) ->ацидоз

Гиперосмия. Причины:

1)Повышенное разрушение макромолекул (гликогена, гликозамингликанов и др)

2)Усиленный гидролиз солей

3)Поступление осмотически активных соединений из поврежденных клеток

Гиперонкия . Причины:

1- Увеличение концентрации белкав с связи с усилением гидролиза пептидов

2- Повышение гидрофильности белковых мицелл

3- Выход белков из крови в очаг воспаления

Вторичная альтерация— следствие воздействия на СТ, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, то есть влияние факторов вторично формирующихся в зоне первичной альтерации. Локализация: периферия места действия флогогенного агента или вокруг зоны первичной альтерации. Дополнительное (вторичное) повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и быстрое завершение воспалительного процесса.

Механизмы развития:

— расстройство местных механизмов нервной регуляции из-за повреждения тел нейронов, нервных стволов и окончаний

— нарушение выделения нейромедиаторов (НА, ацетилхолина)

— стадийнве изменения тонуса сосудов – расстройство кровообращения

Проявления:

1) Изменение структуры клеток и межкл-го в-ва, обычно обратимые

2) Расстройство метаболизма

3) Умеренные отклонения физико-химических параметров

4) Обратимые изменения функции тканей и органов

3) Модуляторы воспаления, их отличия от медиаторов

4) Механизм красного стояния лейкоцитов при воспалении

5) Альтеративное воспаление. Примеры

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием по­вреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выражен­ной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поража­ются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная му­скулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными эле­ментами. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.

Причины. Обычно это сильно или длительно действующие хими­ческие вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вы­зывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).

Механизм развития. Он связан с преимущественным воздейст­вием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается глубокими метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлени­ями.

Макроскопические изменения. При остром течении парен­химатозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дрябные, туск­лые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в со­стоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы —лучистого казеозного лимфаденита.Прихроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разрос­шейся соединительной тканью.

Микроскопические изменения. При остром течении прояв­ляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дист­рофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлия­ний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соеди нительнотканныхклеток.Прихроническом течении отмеча­ют атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.

Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При аль-теративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени по­ражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.-

6) Теория Шаде ( воспаление)

В первой половине нынешнего столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно – патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений.

7) Хроническое воспаление. Отличие от острого

8) Механизм эмиграции макрофагов при воспалении

Эмиграция– выход лейкоцитов из сосудов в ткань путем диапедеза через стенку венул. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса. Важным моментом фагоцитоза является взаимодействие рецепторов клеточной мембраны с хемотаксическими агентами (фрагменты комплемента, калликреин, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины и т.д.). Нарушение реологических свойств крови, замедление кровотока, вследствие возрастания адгезивных свойств не только лейкоцитов, но и эндотелиальных клеток приводит к приклеиванию лейкоцитов к эндотелию- ФЕНОМЕН КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ. Лейкоциты псевдоподиями проникают в межэндотелиальные щели и выходят через эндотелиальный слой -> центр очага воспаления ( сначала нейтрофилы-моноциты-макрофаги)

9) Механизм воспалительного отека

В механизме воспалительного отека важную роль играет увеличение проницаемости кровеносных капилляров под влиянием гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ.строение капилляров как в норме, так и при воспалении неоднородно. Различают по крайней мере три типа структуры капилляров и мелких вен:

Сплошной тип—эндотелий выстилает сосуд без перерывов, клетки плотно без щелей прилегают друг к другу, под эндотелием находится сплошная базальная мембрана. С наружной стороны мембраны располагаются перициты.

«Висцеральный тип» — между эндотелиальными клетками имеются «поры», проникающие и через базальную мембрану, или «фенестры» — поры, затянутые базальной мембраной, которая остается целой.

Синусоидный тип — капилляры имеют широкие щели между собой, базальная мембрана во многих местах отсутствует (Чернух А. М., 1976).

В ходе развития воспаления гистамин и другие медиаторы вызывают сокращение актомиозиновых нитей эндотелиальных клеток, сокращение этих клеток раздвигает межэндотелиальные щели, вызывает образование фенестров и пор. Другие медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают образование в эндотелиальных клетках пузырьков (везикул) различной величины, а также отека под эндотелием, способствующего образованию щелей и пор. Все эти процессы участвуют также в активации процессов экссудации при воспалении. Важно подчеркнуть, что процесс образования везикул, вероятно, энергозависимый процесс, в механизме которого важную роль играют системы аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов клеточных мембран.

Большую роль в механизме воспалительного отека играет затруднение оттока крови и лимфы из очага воспаленной ткани. Задержка оттока крови и лимфы вызывает выход плазмы крови и лимфы в ткань и развитие отека.

10) Эндогенные причины воспаления

Воспаление— типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие флогогенного (патогенного) фактора, характеризующихся развитием в организме как патогенных, так и адаптивных реакций. Процесс воспаления направлен на уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на восстановление поврежденной ткани.

Причины воспаления экзогенные и эндогенные.

К экзогенным фактором относят: биологические факторы(микроорганизмы-бактерии, простейшие, вирусы; животные организмы-черви, паразиты; чужеродные белки, яды насекомых, змей);химические(кислоты, щелочи);физические факторы; механические(травма, инородное тело, давление, разрыв);термические(холод, тепло);электрические и лучевые воздействия.

К эндогенным факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей.

11) Образование брадикинина при воспалении

12) Механизм образования экссудата

Экссудация – выпотевание белковосодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. (экссудат-жидкость воспалительного характера, в отличие от транссудата содержит большее количество белков – более 2%, также форменные элементы крови)

Механизм экссудации:

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и иногда самого воспал-го агента