Стадия воспаления репаративная регенерация

2.1.10. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления

Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обес-печивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага аль-

терации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с яв-лениями альтерации и экссудации.

При репаративных процессах в очаге воспаления регенерация клеток и фиброплазия достигаются как активацией процессов пролиферации, так и ог-раничением апоптоза клеток. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще про-грессировать явления альтерации и некроза. Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифических клеточных элементов дости-гает после «очистки» зоны повреждения от клеточного детрита и инфекци-онных возбудителей воспаления тканевыми макрофагами и нейтрофилами. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые форми-руются по периферии зоны альтерации.

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формиру-ет своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образую-щиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком – фибронектином. Размножение фиб-робластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формиро-вание фибробластического барьера. Хемотаксис, активация и пролиферация фибробластов осуществляются под воздействием:

1. Факторов роста фибробластов.

2. Тромбоцитарного фактора роста.

3. Цитокинов — ФНО, ИЛ-1.

4. Кининов.

5. Тромбина.

6. Трансформирующего фактора роста b.

Сначала фибробласты не зрелые и не обладают достаточной синтетиче-ской активностью. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов: гипертрофия ядра и ядрышка, гиперплазия ЭПС, повышение содержания ферментов, особенно щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, b-глюкуронидазы. Только после пе-рестройки фибробласты начинают синтезировать коллаген, эластин, коллаге-нассоциированные белки и протеогликаны. Коллагеногенез стимулируется следующими биологически активными веществами — ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, фак-тором роста фибробластов, тромбоцитарным фактором роста.

Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые муко-полисахариды – основной компонент межклеточного вещества соединитель-ной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и начинаются постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединитель-нотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.

Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематоген-ные клетки. При разрушении базальных мембран сосудов в зоне альтерации происходит миграция клеток эндотелия по градиенту ангиогенных факторов. Просвет новообразующегося капилляра формируется путем слияния внекле-точных пространств соседних эндотелиоцитов. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, кото-рые освобождают биологически активные вещества, способствующие про-лиферации капилляров.

Важнейшими факторами, стимулирующими ангиогенез, являются:

1. Факторы роста фибробластов (основной и кислый).

2. Сосудистый эндотелиальный фактор роста.

3. Трансформирующие факторы роста .

4. Эпидермальный фактор роста.

Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами создают грануля-ционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над по-верхностью ткани в виде гранул.

Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная – пре-дотвращение влияния факторов окружающей среды на очаг воспаления и ре-паративная – заполнение дефекта и восстановление анатомической и функ-циональной полноценности поврежденных тканей.

Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения. Грануляционная ткань обычно не раз-вивается при заживлении ушибленных кожных ранок или мелких поврежде-ний слизистой оболочки (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Гра-нуляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называе-мую рубцом. В рубцовой ткани уменьшается количество сосудов, они запус-тевают, уменьшается количество макрофагов, тучных клеток, снижается ак-тивность фибробластов. Небольшая часть клеточных элементов, распола-гающаяся среди коллагеновых нитей, сохраняет активность. Предполагают, что сохранившие активность тканевые макрофаги принимают участие в рас-сасывании рубцовой ткани и обеспечивают формирование более мягких руб-цов.

Параллельно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Она начинается в первые часы после повреждения, и уже в течение первых суток образуются 2-4 слоя клеток базального эпителия. Скорость эпителиза-ции обеспечивается следующими процессами: миграцией, делением и диф-ференцировкой клеток. Эпителизация небольших ран осуществляется, в ос-новном, за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базаль-ного слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны, уменьшению в ней электролитов и белков, а также предупреждает инвазию микроорганизмов.

В процессе пролиферации участвуют и органспецифические клеточные элементы органов и тканей. С точки зрения возможностей пролиферации ор-ганспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть рас-классифицированы на три группы:

К первой группе могут быть отнесены органы и ткани, клеточные элемен-ты которых обладают активной или практически неограниченной пролифе-рацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизи-стой желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.).

Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).

К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС). Основными факторами, регулирующими процессы пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления, являются:

1. Факторы роста, продуцируемые макрофагами, лимфоцитами, тромбо-цитами, фибробластами и другими клетками, стимулированными в зоне вос-паления. К ним относятся:

— факторы роста эпидермиса (стимулятор пролиферации и созрева-ния эпителия, стимулятор ангиогенеза);

— трансформирующий фактор роста- (стимулятор ангиогенеза);

— трансформирующий фактор роста- (хемоаттрактант фибробла-стов, стимулятор синтеза коллагена, фибронектина, ангиогенеза, ингибитор протеолиза);

— тромбоцитарный фактор роста (стимулятор миграции, пролифе-рации и синтеза белка в клетках-мишенях, обладает провоспалительным эф-фектом);

— фактор роста эндотелиоцитов;

— фактор роста фибробластов кислый и основной (стимуляторы пролиферации всех клеток сосудистой стенки);

— колониестимулирующие факторы (гранулоцитарный и макрофа-гальный стимуляторы дифференцировки, пролиферации и функциональной активности клеток гранулоцитарного и моноцитарного ряда) — цитокины (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7) , продуцируемые Т- и В-лимфоцитами, мононуклеарами, тучными клетками, фибробластами, эндоте-лиоцитами, обеспечивают хемотаксис, фиброгенез, ингибируют апоптоз, стимулируют процессы пролиферации в очаге воспаления. Ингибиторами роста для некоторых клеток служат те же цитокины, которые стимулируют пролиферацию других – это ФНО, трансформирующий фактор роста  и - интерферон (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999);

— фактор роста нервов (стимулятор пролиферации, роста, морфоге-неза симпатических нейронов, эпителиальных клеток). Ростовые факторы, взаимодействуя с рецепторами на клетках- мишенях, могут непосредственно стимулировать синтез ДНК в клетках или подготавливать внутриклеточные рецепторы и ферменты к митотической деятельности.

2. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролифе-рацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку ФНО в мак-рофагах.

3. Простагландины группы Е потенцируют регенерацию путем усиления кровоснабжения.

4. Кейлоны и антикейлоны, продуцируемые различными клетками, дейст-вуя по принципу обратной связи, могут активировать и угнетать митотиче-ские процессы в очаге воспаления (Бала Ю.М., Лифшиц В.М., Сидельникова В.И., 1988).

5. Полиамины (путресцин, спермидин, спермин), обнаруживаемые во всех клетках млекопитающих, жизненно необходимы для роста и деления клеток.

Они обеспечивают стабилизацию плазматических мембран и суперспи-ральной структуры ДНК, защиту ДНК от действия нуклеаз, стимуляцию транскрипции, метилирование РНК и связывание ее с рибосомами, актива-цию ДНК-лигаз, эндонуклеаз, протеинкиназ и многие другие клеточные про-цессы. Усиленный синтез полиаминов, способствующих пролиферативным процессам, отмечается в очаге альтерации (Березов Т.Т., Федорончук Т.В., 1997).

6. Циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует, а цГМФ активирует про-цессы пролиферации.

Заживление раны.

Морфологически процесс заживления раны может протекать различно, в зависимости от анатомического субстрата поражения, степени инфицирован-ности, общего состояния организма, характера лечебных мероприятий (Ку-зин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990). Однако в любом случае течение раневого процесса отражает один из классических типов заживления:

1. Заживление первичным натяжением.

2. Заживление вторичным натяжением.

3. Заживление под струпом.

Заживление раны первичным натяжением. Такой тип заживления харак-теризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала. Заживление первичным натяжением является наиболее экономичным видом заживления. Для зажив-ления первичным натяжением необходимы следующие условия:

1. Небольшая зона повреждения.

2. Плотное соприкосновение краев раны.

3. Сохранение жизнеспособности краев раны.

4. Отсутствие очагов некроза и гематомы.

5. Асептичность раны.

Морфологическая картина заживления первичным натяжением проявля-ется умеренной гиперемией, отеком тканей в стенках раны, пролиферацией фибробластов и новообразованием капилляров путем эндотелизации каналов и щелей в сгущающемся фибрине (аутохтонный механизм) от одного края раны к противоположному. На 6-8-й день грануляционная ткань прочно со-единяет стенки раны, и в этот период прекращается эпителизация. В хирур-гической практике заживление первичным натяжением возможно в двух слу-чаях: при небольших размерах раны (края отстают не более 10 мм друг от друга), а также при хирургических вмешательствах, заканчивающихся нало-жением швов. Местные изменения в области раны выражены незначительно (отечность краев, гиперемия, инфильтрация, боль). К общим проявлениям относится повышение температуры тела, которая постепенно снижается к 3-м суткам после операции. Изменения морфологического состава крови вы-ражены незначительно или отсутствуют. Иногда отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 20 мм/ч. На 5-6-е сутки эти показатели обычно нормализуются.

Заживление раны вторичным натяжением происходит при обширных по-вреждениях тканей, при наличии в ране нежизнеспособных тканей, гематомы и при развитии инфекции в ране. Любой из этих факторов ведет к заживле-нию вторичным натяжением. При различных вариантах течения заживления вторичным натяжением речь идет о заживлении гнойной раны, то есть о за-живлении через нагноение и гранулирование. На 5-6-е сутки после альтера-ции, после отторжения некротизированных клеток в ране появляются ост-ровки грануляций, которые, постепенно разрастаясь, заполняют всю полость раны. Изменения характера грануляций всегда объективно отражают ослож-нения заживления, которые могут наступить под влиянием местных и общих факторов. Реорганизация рубца проявляется активной эпителиизацией раны. Эпителий нарастает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы очень медленно. Помимо эпителизации заживлению способствует фе-номен раневой контракции — равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Этот феномен объясняется появлением в грануляцион-ной ткани в период регенерации фибробластов, обладающих способностью к сокращению.

Заживление раны под струпом характерно для незначительных повреж-дений (ссадины, царапины, небольшие по площади ожоги 1-й и 2-й степени). Раневой процесс начинается свертыванием излившейся крови или только лимфы, которая подсыхает с образованием струпа. Под ним происходит бы-страя регенерация эпидермиса, и струп затем отторгается. Весь процесс длится 3-7 дней. Если заживление под струпом происходит без осложнений, то рана заживает первичным натяжением; если под струпом начинается на-гноение, то заживление идет по типу вторичного натяжения. В ряде случаев может развиться вялотекущее флегмонозное поражение жировой клетчатки, окружающей рану. В такой ситуации необходимы хирургическая обработка раны и удаление струпа (Кузин М.И., Костюченок Б.М. и соавт., 1990).

предыдущий раздел | содержание| следующий раздел

Регенерация костной ткани обусловлена биологическим процессом обновления костной структуры в организме, которая способна разрушаться в результате изнашивания, различного рода повреждений и гибели клеточных тканей. Регенерация может быть репаративной и физиологической, когда восстановительные процессы тканевой структуры, в результате естественных возрастных изменений, в здоровом организме происходят достаточно медленно и не сопровождаются стрессовыми ситуациями.

Механизм костной регенерации

Переломы и повреждения кости, как правило, всегда сопровождаются повреждениями близлежащих мягких тканей, что провоцирует местную и общую ответную реакцию организма. В восстановительном периоде костная ткань претерпевает ряд сложных (общих) и местных (биологических и биохимических) изменений, которые напрямую зависят от таких факторов, как возраст пострадавшего, нарушение кровоснабжения ткани, качества лечебных мероприятий и состояния иммунной системы пациента. Механизм репаративных и физиологических регенераций протекает с общими закономерностями. Усиленное физиологическое восстановление тканей в той или иной мере пересекается с репаративными регенерациями.

Репаративный процесс предусматривает регенерацию потерянной в результате травмы или поврежденной ткани. В этих случаях качество и степень восстановительного процесса незначительно отличаются друг от друга. Например, при поражении нервной и мышечной ткани способность к ее полному восстановлению значительно ниже, чем костной, и чаще всего анатомически замещается образовавшимся соединительным рубцом. При повреждении костных тканей происходит поэтапный репаративный процесс с восстановлением анатомической формы, гистологической структуры и функциональности кости.

Главным принципом ремоделирования является не только восстановление после различных травм и повреждений, но и разрушение костной ткани, что обусловлено естественными процессами, происходящими в здоровом организме для удаления старой ткани и формирования новой. Полный цикл ремоделирования в среднем составляет от 40 до 180 дней.

Основные источники регенерации

Нормализация целостности ткани происходит при помощи клеточной пролиферации (рост клеток), в первую очередь, остеогенного (внутреннего) слоя надкостницы и эндоста (тонкой соединительнотканной оболочки, выстилающей полость костного мозга).

Клетки, участвующие в тканевой костной регенерации

Современное представление о регенерации костных тканей сочетает в себе метапластическую (превращение клеток других тканей эндометрий при определенных условиях) и неопластическую (новый рост) теории. Такие процессы могут развиваться в остеоцитах, остеобластах, фибробластах, лимфоцитарных, эритроцитарных и других преостеогенных клетках.

Стадии восстановления

Восстановительный цикл условно разделяется на 4 этапа:

1. начальная стадия сопровождается репродукцией (выработкой) элементов клеток, обусловленной действием продуктов некробиоза и некроза в поврежденных клетках и тканях. На этом этапе важно образование костной мозоли и нормализация процесса кровообращения в месте повреждений (травмы, переломов и т.д.);
2. на второй стадии осуществляется образование тканевой структуры, что обеспечивается действием анаболических гормонов. Клетки кости образуют специфическую основу, состоящую из костного регенерата. При благоприятных условиях (отсутствие хронических болезней, хорошая иммобилизация и т.д.) образуется остеоидная ткань;
3. третья стадия сопровождается образованием костной структуры с полным восстановлением локального кровообращения и минерализации белкового регенерата. Образованное свободное пространство между отломками тканей заполняется костными трабекулами, которые составляют пластинчатые и грубоволокнистые ткани кости. На заключительном этапе костная сеть объединяется, образуя широкий костный канал;
4. в заключительной фазе происходит полная перестройка основы регенерата с четким выделением кортикального слоя, восстановлением костномозгового канала и четко выраженной надкостницей. Хаотичное расположение обызвествленных структур заменяется повышенным образованием напластованного регенерата.

Несмотря на то, что сращение костной ткани происходит стадийно, разделение на этапы не имеет существенного значения, потому что в результате они вполне перекрываются между собой. Например, при идеальной фиксации и репозиции костной ткани чаще всего активизация различного вида клеток происходит практически одновременно, что значительно затрудняет разграничение стадийности репаративных процессов. Тем не менее, при выборе оптимальной тактики лечения особенности развития стадий обязательно следует учитывать.

Регенерация при переломах

При классическом, неосложненном переломе и неподвижности костных отломков достаточно часто отмечается первичное костное сращение, начальная стадия которого сопровождается врастанием сосудов и новообразованных мезенхимальных элементов в область поражения или гематомы. В этом случае образуется мозоль, состоящая из соединительных тканей, в которой практически сразу начинает образовываться костная ткань.

Далее предварительная мозоль созревает, преобразовываясь в зрелые пластинчатые кости, что приводит к появлению истиной костной мозоли, главным отличием которой является беспорядочное расположение костных перекладин. После выполнения костью своих функций возникает статическая нагрузка и новообразованная ткань при участии остеобластов и остеокластов подвергается перестройке. В это время восстанавливается иннервация, васкуляризация, а также появляется костный мозг.

Этапы регенерации костной ткани после перелома

При неблагоприятных местных условиях, а также диафизарных переломах, развивается вторичное костное сращение, характеризующееся образованием между отломками костей хрящевой ткани, которая стоит в основе строения кости. Именно поэтому вторичное сращение считается предварительно образованной костно-хрящевой мозолью, со временем превращающейся в полноценную кость. Важно учитывать, что вторичное сращение ткани встречается намного чаще, чем первичное, но требует более длительного восстановительного периода.

При неблагоприятном течении процесса регенерация костных тканей может нарушиться. Например, задержка восстановления замедляется при инфицированных ранах, когда процесс нагноения обостряет воспалительный процесс, тем самым затормаживая регенеративное восполнение ткани. В некоторых случаях образование первичной костно-хрящевой мозоли не преобразовывается в костную основу, сопровождаясь подвижностью сломанных осколков кости, что приводит к образованию ложного сустава. В то же время следует учитывать, что при избыточной продукции костной ткани регенерация может сопровождаться появлением экзостозов (костных наростов).

Как правило, регенеративные процессы в хрящевой ткани развиваются неполно, в отличие от костной ткани. Замещаются только легкие дефекты за счет хондробластов, которые и создают активное вещество хрящевой ткани с последующим их преображением в хрящ. При крупных дефектах хрящей наблюдается разрастание рубцовой ткани.

Этапы регенерации могут плавно переходить друг в друга, что позволяет сделать следующие выводы:

• для достижения идеальной фиксации и репозиции костных отломков необходимо как можно быстрее предпринять все необходимые меры до того, как возникнет дифференцировка клеток;
• при поздней репозиции все вмешательства по корректировке обломков могут вызвать повторное разрушение капилляров регенерата и нарушения остеогенеза;
• для стимулирования нарастания пластинчатых костей требуются функциональные нагрузки, что обязательно следует учитывать в дальнейшей терапии пациентов.

Регенерация костной ткани при переломе в большей степени зависит от того, насколько сильно разрушена кость, местных условий (кровообращение, воспалительные процессы и т.д.), а также смещения отломков.

Виды репаративной регенерации костных тканей

Специалисты условно разделяют регенерацию костной ткани на определенные виды и фазы:

Первичная

Эта фаза требует создания особых условий и развивается за достаточно короткое время и заканчивается образованием интермедиарной мозоли. Первичный вид регенерации встречается чаще всего при компрессионных и забойных повреждениях костей, а также при расстоянии между обломками от 50 до 100 мкм.

Первично-замедленная

Такой вид сращения отмечается в том случае, когда неподвижные обломки плотно прижаты друг к другу, без дополнительного пространства. Первично-замедленное сращение проходит исключительно по сосудистым каналам, что приводит к частичному сращению, в то время как полное межкостное сращивание требует совмещения костных обломков. Многие специалисты считают такой вид репарации достаточно эффективным.

Вторичная

Вторичное сращение аналогично процессу заживления раневой поверхности мягкой ткани, однако между ними существуют отличительные особенности. Заживление ран мягкой ткани обусловлено вторичными натяжениями и, как правило, итогом становится образование рубцов. Репарация клеток при переломе задействует весь костный материал и заканчивается образованием полноценных костей. Однако важно учитывать, что для вторичного срастания кости необходимо обеспечение надежной фиксации отломков. При ее отсутствии или плохо проведенном подготовительном этапе клетками будут пройдены 2 фазы (фибро- и хондрогенез), после чего переломы заживут, но кость может окончательно не срастись.

Характерные смещения отломков кости

Качество проведенного лечения определяется характером образовавшейся мозоли на контрольном рентгенологическом снимке. На плохую фиксацию отломков кости указывает большой размер мозоли.

Препараты, стимулирующие восстановление

Использование стимулирующих регенерацию кости препаратов тесно взаимосвязано с определенными репаративными стадиями. Например, на начальном этапе рекомендуется прием лекарственных средств, действие которых направлено на улучшение обмена веществ и клеточной инфильтрации. Кроме того, при образовании пластинчатых костей огромное значение принадлежит нагрузкам на костные сегменты.

Для ускорения процесса восстановления структур рекомендуется применение следующих средств и методик лечения:

• эффективным воздействием обладает локальный массаж и дозированные динамические нагрузки на травмированную конечность;
• ИК и УВЧ, при которых направленная доза излучения способствует активизации восстановительных процессов пораженной области;
• электрофорез с добавлением лекарственных препаратов, магнитотерапия, электростимуляция, оксибаротерапия;
• для ускорения регенерации рекомендуются медикаментозные препараты (Цистеин, Метионин, Карбоксилин, Ретаболил, Кальцитрин, Тиреокальцитонин, витамины, и т.д.);
• при необходимости назначается аутогемотерапия, некрогормонотерапия и т.д.

Важно учитывать, что такие способы стимуляции регенеративных процессов, как магнито- и лазеротерапия, теоретически не объяснимы, однако практика показывает их положительное воздействие на срастание поврежденных костей.

Заживление переломов губчатых костей протекает с некоторыми особенностями. Прочность (механическая) губчатых костей в большинстве случаев определяется костными балками, которые располагаются в эндостальной зоне, а не в кортикальном слое. Оптимальными условиями регенерации губчатой костной ткани является максимальное сближение отломков кости (при вколоченном переломе). Вколачивание костных отломков возможно при помощи компрессионного аппарата, который позволяет сопоставить костные фрагменты даже при большом расстоянии между ними.

Специальный аппарат (Пустовойта) позволяет самостоятельно дозировать нагрузку на конечности при помощи пульта управления

Периостальные мозоли во время заживления губчатых костей слабо выражены. В этом случае регенерация полностью зависит от внутренних (возрастная категория пациента, нормализация обменных процессов, гормональный статус и т.д.).

Критерии успешности регенерации

На успешность проведенных мероприятий указывают следующие показатели:

• субъективные показатели – у пациента отсутствуют жалобы на болевую симптоматику, а также патологическую подвижность при небольших динамических и статических нагрузках и существующая возможность сохранения функциональности конечности;
• клинические объективные тесты – при пальпации пациент не ощущает болезненности, в месте перелома отсутствует подвижность при умеренных продольных нагрузках. Кратковременная статическая нагрузка на больную конечность составляет 80% от всей величины нагрузок здоровой конечности;
• рентгенологические критерии – отмечается отсутствие межфрагментарных щелей, близких к однородной плотной костной мозоли. При этом восстановительная стадия в костномозговом канале и кортикальном слое соответствует уровню перелома.

Необходимо учитывать, что вопрос об эффективности и необходимости стимулирования репаративных процессов с теоретической точки зрения до сих пор не решен. Однако попытки ускорения регенерации предпринимаются до настоящего времени. При этом важно помнить, что сращивание переломов ускоряется при благоприятных условиях (надежная фиксация обломков кости, полноценное сбалансированное питание, нормализация обменных процессов в организме и т.д.).

При невыполнении хотя бы одного фактора репаративный процесс протекает с нарушениями, а кость, вне зависимости от вида стимуляции, может не срастись, несмотря на прилагаемые усилия. Немаловажное значение имеет своевременное обращение к врачу. Даже при небольшом повреждении кости требуется тщательная диагностика и последующее контролирование процесса регенерации костной ткани.