Стадии клеточной реакции при воспалении
Реакция
воспаления протекает в три стадии:
альтерация, экссудация и пролиферация.
Альтерация
—
повреждение, представленное дистрофией,
некрозом и атрофией. Для альте-рации
характерен выброс медиаторов, которые
определяют последующий ход развития
воспаления. Во многих случаях альтерация
развивается с помощью лизосомального
эффекта. Гидролитические и протеолитические
ферменты разрушенных лизосом повреждают
основные структуры клетки.
Медиаторы
воспаления продуцируются разными
клетками или образуются в ходе
воспалительной реакции. Так, например,
тучные клетки соединительной ткани
вырабатывают гепарин и гистамин;
тромбоциты продуцируют факторы роста
и серотонин; а плазменные медиаторы и
другие факторы плазмы выходят из сосуда
в поврежденные ткани.
Роль
медиаторов воспаления заключается в
следующем.
• Повышают
проницаемость стенок сосудов.
• Активизируют
хемотаксис лейкоцитов. Лейкоциты
устремляются в очаг воспаления для
фагоцитоза.
• В
отводящих из очага воспаления сосудах
обеспечивают внутрисосудистую коагуляцию
для отграничения воспаления.
• Одновременно
с повреждением клеток и тканей происходит
пролиферация клеток.
• Лизосомальные
ферменты обусловливают лизис антигенов,
микроорганизмов и бактерий.
• Обеспечивают
включение иммунного ответа.
Экссудация
—
выход жидкой части крови и форменных
элементов за пределы сосуда. Она наступает
быстро, вслед за альтерацией. В зоне
воспаления наблюдаются сосудистые
реакции, такие как спазм сосудов,
артериальная и венозная гиперемия.
Спазм
сосудов —
кратковременная рефлекторная реакция
сосудов микроциркуляции на действие
медиаторов, проявляется уменьшением
кровоснабжения: возникает ишемия за
счет увеличения симпатических влияний
и приводит к нарушению обмена веществ
в тканях и к ацидозу. Вслед за спазмом
сосудов происходит артериальная
гиперемия.
Артериальная
гиперемия —
увеличение притока крови в очаг воспаления
при нормальном оттоке крови по венам.
Такая реакция обусловлена расширением
стенок сосудов из-за отсутствия влияния
симпатической иннервации. Сосудистое
русло расширяется, и наступает венозная
гиперемия.
Венозная
гиперемия —
полнокровие, когда отток крови по венам
затруднен за счет замедления кровотока
в зоне воспаления, вызванного повышением
гидростатического давления, экссудации,
повышения вязкости крови, при нормальном
притоке крови по артериям. В результате
изменений микроциркуляции, повышения
сосудистой проницаемости,
выхода
из сосудов плазменных белков, воды и
солей, эмиграции клеток крови в тканях
образуется мутная, богатая белком
жидкость — экссудат.
Экссудат
может накапливаться в серозных полостях,
в тканях паренхиматозных органов,
подкожной клетчатке, приводя к увеличению
объема воспалительной ткани.
Экссудат
состоит из жидкой части и клеточной
массы. Состав его неоднородный. При
небольшой степени проницаемости сосудов
в экссудате присутствуют альбумины и
небольшое количество лейкоцитов. При
значительной проницаемости сосудов
выходят глобулины, в частности фибриноген,
который превращается в фибрин, и много
других клеток.
При
всех видах экссудата большое диагностическое
значение имеет состав клеточных
элементов, поскольку экссудат неодинаков
при различных заболеваниях.
• При
гнойных заболеваниях в экссудате
преобладают ПЯЛ.
• При
аллергическом и паразитарном воспалении
— эозинофилы.
• При
хроническом воспалении преобладают
лимфоциты.
Динамика
клеточных изменений экссудата показывает,
что под влиянием лечения первоначально
уменьшается число ПЯЛ, а число моноцитов
увеличивается. Смену в экссудате
нейтрофилов на агранулоциты считают
благоприятным прогностическим признаком.
Биохимические
изменения в зоне воспаления заключаются
в следующем.
• В
поврежденных тканях развивается ацидоз
за счет гипоксии и образования
недоокисленных продуктов обмена
(молочной и пировиноградной кислот).
• Повышается
осмотическое давление за счет
катаболических процессов в зоне
воспаления, когда крупные молекулы
расщепляются и появляется больше ионов
К+, Na+, Ca2+.
• Онкотическое
давление повышается за счет выхода из
сосудов альбуминов, а также из-за
разрушения клеток, белки которых
притягивают воду.
Все
биохимические изменения в зоне воспаления
направлены на экссудацию. Экссудация
сопровождается эмиграцией лейкоцитов
и других клеток крови в ткани. Причинами
миграции лейкоцитов в зону воспаления
являются следующие.
• Проницаемость
стенки сосуда увеличивается за счет
медиаторов.
• В
связи с замедлением кровотока и
увеличением проницаемости стенки
сосудов лейкоциты медленно продвигаются
и находятся у стенки сосуда, прилипают
к эндотелию и выходят за пределы сосуда
для осуществления фагоцитоза.
• Медиаторы
воспаления обеспечивают хемотаксис
лейкоцитов. Первыми на поле воспаления
появляются нейтрофилы, они мигрируют
через межэндотелиальные поры, а проходя
через базальную мембрану, атакуют ее
ферментами, при этом гель переходит в
золь (более жидкое состояние), а затем
золь переходит обратно в гель (более
плотное состояние)
Фагоцитоз
осуществляется главным образом ПЯЛ и
моноцитами-макрофагами. В первые 24 ч в
экссудате преобладают ПЯЛ, затем —
моноциты-макрофаги. Фагоцитоз может
быть завершенным и незавершенным.
Незавершенный фагоцитоз характеризуется
тем, что микроорганизмы не перевариваются
фагоцитами, а размножаются в их цитоплазме
Незавершенный фагоцитоз приводит к
хроническому воспалению, а также переносу
инфекций.
Пролиферация
—
завершающая стадия воспаления, являющаяся
репаративной. В очаге воспаления
появляются молодые клетки.
• Размножаются
клетки: макрофаги, мезенхимальные,
гладкомышечные, эпителиальные, которые
созревают и превращаются в зрелые
клетки: фиброциты, плазмоциты,
специализированные клетки органов.
Клеточные элементы в воспалительном
очаге подвергаются трансформации и
дифференцировке.
• Моноциты
крови, попав в ткани, превращаются в
макрофаги и расчищают очаг воспаления
от погибших клеток, а затем с лимфой
уносятся в лимфоузлы. Макрофаг может
трансформироваться в эпителиоидную,
или гигантскую клетку.
• р-лимфоциты
— часть погибает, а часть трансформируется
в плазматическую клетку, которая
участвует в иммунных реакциях, обеспечивая
гуморальный иммунитет.
•
Мезенхимальная
клетка превращается в фибробласт.
Большое количество фибробластов
необходимо для восстановления поврежденных
тканей.
• В
пролиферативную стадию в очаг воспаления
устремляются эозинофилы под действием
фактора хемотаксиса, выделяемого тучными
клетками. Эозинофилы разрушают медиаторы
воспаления, выделяя противовоспалительные
медиаторы, которые погашают очаг
воспаления.
• Кортизол
также тормозит синтез провоспалительных
ферментов. Таким образом, воспаление
имеет такие защитные механизмы, как
фагоцитоз,
образование иммунных тел и
репарация.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ВОСПАЛЕНИЙ
Воспаление,
которому присущи общие клинические и
морфологические признаки, не имеющее
строгой зависимости от этиологии,
называется неспецифическим,
или
банальным.
Специфическое
воспаление, наряду
с общими клинико-морфологическими
признаками, характерными для всех видов
воспаления, имеет черты, присущие только
воспалению, вы-званному данным видом
возбудителя.
В
зависимости от характера течения
воспаление может быть острым
и
хроническим.
Неспецифическое
воспаление
В
зависимости от преобладания той или
иной стадии подразделяется на
альтеративное, экссудативное и
пролиферативное.
Альтеративное
воспаление характеризуется
преобладанием повреждений тканей,
начиная от различной степени дистрофических
изменений и кончая некротическими
изменениями. Исходы альтеративно-го
воспаления определяют по интенсивности
и глубине повреждения тканей.
Экссудативное
воспаление характеризуется
преобладанием процесса экссудации и
образования экссудата. Характер экссудата
зависит от повреждающего фактора (его
интенсивности и глубины повреждений).
В
зависимости от характера экссудата
экссудативное воспаление может быть
серозным, гнойным, фибринозным,
геморрагическим и смешанным.
Серозное
воспаление характеризуется
серозным экссудатом, содержащим 2-3%
белка и незначительное количество ПЯЛ.
Серозный экссудат прозрачный, но если
в нем содержатся лейкоциты и клетки
эпителия, то он становится мутным.
Развивается
такое воспаление чаще на серозных
оболочках (при ревматических болезнях,
интоксикации), на слизистых оболочках;
реже во внутренних органах.
Причиной
серозного воспаления могут быть
термические и химические факторы,
микроорганизмы, токсины.
Исход
обычно благоприятный, ткань
восстанавливается. Однако иногда в
исходе серозного воспаления разрастается
соединительная ткань и развивается
диффузный склероз органа (сердца,
печени), а в полостях образуются спайки.
Гнойное
воспаление (рис.
7.3) характеризуется преобладанием в
экссудате большого количества белка и
ПЯЛ, в том числе погибших, которые
называют «гнойными тельцами». Ферменты
лейкоцитов расплавляют ткани
протеолитическими лизосомальными
ферментами.
Наиболее
частой причиной гнойного воспаления
являются гноеродные микроорганизмы.
Гнойное
воспаление может быть ограниченным
(абсцесс)
и
диффузным (флегмона
—
разлитое гнойное воспаление, возникающее
в клетчаточных пространствах). Гнойный
экссудат диффузно пропитывает ткани
на значительном протяжении. Флегмона,
в отличие от абсцесса, не имеет тенденции
к отграничению. Гнойное воспаление в
полостях с накоплением в них гноя носит
название эмпиемы.
На
месте абсцессов образуются рубцы, а при
хроническом течении вокруг абсцесса
формируется соединительнотканная
капсула.
Флегмона
чаще возникает в подкожной клетчатке,
по ходу сосудисто-нервных пучков. В
мягких тканях гнойный экссудат
распространяется по межтканевым щелям,
расслаивая их.
При
хроническом течении гнойного воспаления
при скоплении гноя в капсуле или полости
может образовываться канал, через
который выходит гной. Канал выстилается
грануляционной тканью и превращается
в постоянный свищ (необходима операция).
Диффузное
гнойное воспаление может возникать и
в паренхиматозных органах.
Фибринозное
воспаление характеризуется
тем, что сильнодействующий токсин
значительно увеличивает проницаемость
сосудов и выходящий из сосудов фибриноген,
который превращается в фибрин, пропитывает
соединительную ткань, волокна ее
дезорганизуются, образуя пленки. Экссудат
содержит большое количество фибрина.
Может возникать при инфекционных и
инфекционно-аллергических заболеваниях.
Развивается обычно на слизистых и
серозных оболочках.
В
зависимости от характера прикрепления
фибринозной пленки к подлежащим тканям
выделяют крупозное и дифтерическое
воспаление.
Крупозное
воспаление развивается
на серозных и слизистых оболочках.
Фибринозная пленка рыхло связана с
подлежащими тканями, тонкая, легко
отторгается
Крупозное
воспаление возникает при ревматизме,
крупозной пневмонии, крупозном трахеите,
бронхите. В легких при крупозном
воспалении перикарда фибринозный
экссудат покрывает сердце, перикард
становится тусклым, шероховатым, нити
фибрина напоминают волосы, и поэтому
сердце при крупозном перикардите
называют «волосатым сердцем». При
крупозной пневмонии альвеолы заполняются
фибринозным экссудатом.
Исход:
по окончании заболевания обычно
восстанавливается исходная ткань. При
неблагоприятном исходе фибринозные
пленки могут привести к асфиксии,
требующей экстренной трахеостомии.
Дифтерическое
воспаление развивается
на слизистых оболочках, покрытых
многослойным плоским эпителием, который
плотно связан с подлежащими тканями.
Пленка толстая, кроме фибрина содержит
лейкоциты, некротизированные подлежащие
ткани, отторгается с трудом с появлением
глубоких язв
Необходимо
помнить, что название дифтерическое
воспаление не означает, что оно бывает
только при дифтерии: оно возникает и
при других инфекциях и интоксикациях.
Исход:
по окончании дифтерического воспаления
в краях язв образуется грануляционная
ткань, которая, созревая, превращается
в рубец.
При
замещении фибрина соединительной тканью
могут образовываться рубцовые спайки
(между листками плевры, между эпикардом
и перикардом и др.)
Геморрагическое
воспаление характеризуется
наличием в экссудате эритроцитов, в
связи с чем экссудат приобретает
кровянистый характер. В развитии
воспаления велико значение сосудистой
проницаемости.
Встречается
при тяжелых инфекционных заболеваниях:
сибирской язве, чуме, гриппе.
Катаральное
воспаление характеризуется
обилием экссудата, который стекает с
поверхности. В экссудате всегда содержится
слизь.
Может
возникать при инфекционных заболеваниях,
аллергических состояниях на слизистых
оболочках, например, при воспалении
слизистой оболочки носа — остром рините.
Слизистый катар желудка часто возникает
при приеме недоброкачественной пищи.
Пролиферативное
воспаление характеризуется
преобладанием в воспалительном очаге
процессов пролиферации. Оно подразделяется
на несколько видов.
Межуточное
воспаление возникает
в межуточной ткани паренхиматозных
органов; выражено по ходу стромы органов.
Например: в миокарде происходит
разрастание соединительной ткани (в
строме органа), а в кардиомиоцитах
развиваются дистрофические процессы.
В инфильтрате преобладают моноциты,
макрофаги, лимфоциты и плазматические
клетки. В инфильтрате мало ПЯЛ — по мере
стихания воспаления происходит созревание
и трансформация клеток инфильтрата,
часть которых превращается в фибробласты.
Эти клетки служат основой для построения
коллагеновых волокон соединительной
ткани. Таким образом, в исходе межуточного
воспаления в миокарде развивается
диффузный склероз.
Для
гранулематозного
воспаления характерно
скопление клеток, способных к фагоцитозу.
Основу тканей составляют моноцитарные
фагоциты. Они образуют узелки диаметром
1-2 мм — гранулемы. Гранулемы проходят
несколько стадий созревания. Нередко
в центре гранулемы образуется некроз,
а по периферии — лимфоциты и эозинофилы.
Созревание гранулем завершается
склерозом. При обострении болезни
гранулемы могут подвергаться некрозу,
а при затухании процесса в них нередко
откладывается известь (петрификаты).
Вокруг
инородных тел и паразитов в результате
продуктивного воспаления разрастается
соединительная ткань — образуется
капсула. На слизистых оболочках и
пограничных с ними участках в результате
продуктивного воспаления может
наблюдаться разрастание опухолевидных
образований — полипов. В лимфоидных
органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное
воспаление приводит к их увеличению
(гиперплазии).
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июля 2020;
проверки требует 1 правка.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
Так как воспаление — это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть «патологическим» процессом. Термин «патологический» будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2
Пауков, Хитров, 1989, с. 98. - ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑
Серов, Пауков, 1995, с. 506. - ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑
Тель, Лысенков, 2007. - ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2
Барышников, 2002, с. 58. - ↑
Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112. - ↑
Пауков, Хитров, 1989, с. 105. - ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
- ↑ Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство «Интерсигнал». 286 с., с. 238.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник