Стадии эмиграции лейкоцитов при воспалении
В очаге воспаления процесс экссудации имеет двоякое биологическое значение: адаптивное и патогенное.
1. Адаптивное значение экссудации и экссудата.
• Транспорт с жидкой частью крови в ткань плазменных медиаторов воспаления: кининов, факторов комплемента и факторов системы гемостаза.
• Доставка в очаг воспаления Ig, а также других агентов, способствующих альтерации или уничтожению микроорганизмов, повреждённых клеток и неклеточных структур тканей.
• Удаление из крови в ткань продуктов нарушенного метаболизма и токсинов. Благодаря экссудации в очаг воспаления из циркулирующей крови выводятся токсические вещества. В этом заключается своеобразная «дренажная» роль экссудации.
• Задержка и/или «фиксация» в очаге воспаления флогогенного фактора и вторичных патогенных продуктов его воздействия на ткань. В данном случае экссудат является своего рода «могильником» для причинного фактора воспаления.
2. Патогенное значение экссудации и экссудата.
• Сдавление органов и тканей, а также смещение их от физиологического положения.
• Излияние экссудата (в том числе гнойного и/или содержащего патогенные микробы, в полости тела или в сосуды при «расплавлении» их стенок).
• Формирование абсцесса или развитие флегмоны.
Изменения, характерные для альтерации, а также развитие сосудистых реакций приводят к эмиграции лейкоцитов и других форменных элементов крови за пределы микрососудов в интерстициальное пространство. При этом особое значение в развитии воспалительной реакции имеет эмиграция лейкоцитов.
Значение процесса экссудации в очаге воспаления.
Эмиграция лейкоцитов.
Спустя 1-2 ч после воздействия на ткань флогогенного фактора в очаге острого воспаления обнаруживается большое число вышедших (эмигрировавших) из просвета микрососудов нейтрофилов и других гранулоцитов, а позднее – через 15-20 ч и более – моноцитов, а затем и лимфоцитов. Эмиграция лейкоцитов – активный процесс их выхода из просвета микрососудов в межклеточное пространство.
Хронологическая упорядоченность эмиграции разных видов лейкоцитов в очаг острого воспаления обусловлена стадийностью образования и экспрессии на их поверхности молекул адгезии, а также стадийностью появления факторов хемотаксиса. К последним относят факторы комплемента С5а, фактор 4 тромбоцитов, метаболиты арахидоновой кислоты, лимфокины и другие.
Процесс эмиграции последовательно проходит стадии краевого стояния лейкоцитов, их адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку, а также направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления (в том числе хемокинез).
Краевое стояние.
На стадии краевого стояния (маргинации) условно выделено четыре последовательных этапа.
1. Выход лейкоцитов из осевого цилиндра кровяного потока и приближение к стенке микрососуда, обращенной в сторону очага воспаления. Причины – высокая концентрация хемотаксинов (а также других агентов, в том числе токсических) у стенки микрососуда, расположенного в очаге воспаления; замедление тока крови, особенно в венулах.
2. Медленное движение лейкоцитов вдоль стенки микрососуда по поверхности клеток эндотелия («качение», rolling – роллинг). Причины – высокое содержание медиаторов воспаления (включая хемотаксины) в очаге воспаления и выделение селектинов клетками эндотелия и тромбоцитами.
3. Активация лейкоцитов и секреция из них разнообразных соединений, среди которых особое значение имеют молекулы межклеточной адгезии – селектины. Селектины экспрессируются на поверхности клеток уже через 10-15 мин после их стимуляции. Причина экспрессии – эффекты клеточных и плазменных медиаторов воспаления.
4. Обратимая («мягкая») адгезия лейкоцитов к стенкам микрососудов. Причина – опосредованное селектинами взаимодействие лейкоцитов и эндотелиоцитов.
Фагоцитоз
Фагоцитоз – обязательный и существенный компонент воспаления – сложная биологическая реакция, заключающаяся в эндоцитозе чужеродного агента. Согласно представлениям И.И. Мечникова (1882), ключевым звеном механизма воспаления является именно фагоцитоз – обнаружение, захват и уничтожение фагоцитами флогогенных агентов (микробов, других клеточных и неклеточных частиц).
Фагоцитоз – активный биологический процесс, заключающийся в поглощении чужеродного материала и его внутриклеточной деструкции специализированными клетками организма – фагоцитами.
Фагоцитоз осуществляют специальные клетки – фагоциты (преимущественно макрофаги и нейтрофилы). В ходе фагоцитоза образуются большие эндоцитоз-ные пузырьки – фагосомы. Фагосомы сливаются с лизосомами и формируют фаголизосомы. Фагоцитоз индуцируют сигналы, воздействующие на рецепторы в плазмолемме фагоцитов (например, AT, опсонизирующие фагоцитируемую частицу).
Фагоциты
Термин «фагоцит» предложил И. И. Мечников. В настоящее время принято различать два основных класса фагоцитирующих клеток: микрофаги и макрофаги.
Микрофаги. К микрофагам отнесены полиморфно-ядерные гранулоциты: нейтрофилы (в наибольшей мере), эозино- и базофилы (существенно меньше). Их называют микрофагами, поскольку диаметр гранулоцитов сравнительно мал (6-8 мкм).
Макрофаги. Макрофагами (диаметр клеток достигает 20 мкм), или мононуклеарными фагоцитами называют моноциты крови и происходящие из них тканевые макрофаги. Все клетки моноцитарного генеза (например, клетки фон Купффера печени, остеокласты, клетки микроглии, альвеолярные макрофаги, перитонеальные макрофаги и т.д.) рассматривают как систему мононуклеарных фагоцитов (ранее эти фагоцитирующие клетки обозначали термином «ретикулоэндотелиальная система»).
Астроциты и клетки микроглии мозга также могут быть отнесены к фагоцитам, так как они экспрессируют Аг МНС II и могут фагоцитировать.
Объекты фагоцитоза
Объектами фагоцитоза для микрофагов являются микроорганизмы и инородные неживые частицы, а для макрофагов – повреждённые, погибшие и разрушенные клетки (чужеродные и собственного организма), а также инородные неживые частицы.
Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.
Применительно к процессу фагоцитоза применяют следующие уточняющие определения:
1. Собственно фагоцитоз: поглощение клеток, их фрагментов и их внутриклеточное переваривание.
2. Незавершённый фагоцитоз.
3. Иммунный (специфический) фагоцитоз и опсонизация.
4. Неспецифический фагоцитоз характерен, например, для альвеолярных макрофагов, захватывающих пылевые частицы различной природы, сажу и т.п.
5. Ультрафагоцитоз – захватывание фагоцитом мелких корпускулярных частиц (пыли, попадающей с воздухом в лёгкие, или инородных частиц в тканях).
Стадии фагоцитоза.
В процессе фагоцитоза условно выделяют несколько основных стадий:
1. Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза.
2. Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему.
3. Поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы.
4. Разрушение объекта фагоцитоза.
Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза.
Первая стадия фагоцитоза – сближение фагоцита с объектом фагоцитоза – рассмотрена выше в разделе главы 5 «Направленная миграция лейкоцитов».
Распознавание объекта фагоцитоза.
К наиболее существенным этапам относятся: распознавание поверхностных детерминант объекта фагоцитоза, опсонизация, адгезия фагоцита к объекту фагоцитоза, экспрессия на поверхности фагоцита гликопротеинов HLA I и II.
1. Распознавание поверхностных детерминант объекта фагоцитоза. Большинство объектов идентифицируется с помощью рецепторов на поверхности лейкоцитов. К таким объектам относятся микроорганизмы, грибы, паразиты, собственные повреждённые или опухолевые, или ви-руссодержащие клетки, а также фрагменты клеток.
2. Опсонизация (иммунный фагоцитоз) – связывание AT с клеточной стенкой микроорганизма с последующим эффективным поглощением образовавшегося комплекса фагоцитом при взаимодействии Fc-фрагмента AT с соответствующим Fc-рецептором (FcR) на мембране фагоцита. Наиболее активные опсонины: Fc-фрагмент IgG, IgM, факторы комплемента C3bi, лектины.
IgG. Бактерия, покрытая молекулами IgG, эффективно фагоцитируется макрофагом или нейтрофилом. Fab-фрагменты IgG связываются с антигенными детерминантами на поверхности бактерии, после чего те же молекулы IgG своими Fc-фрагментами взаимодействуют с рецепторами Fc-фрагментов, расположенными в плазматической мембране фагоцита, и активируют фагоцитоз.
IgM . Большая молекула IgM легко активирует комплемент и служит опсонином при фагоцитозе. Многие AT к грамотрицательным бактериям являются IgM.
Адгезия фагоцита к объекту фагоцитоза реализуется с участием рецепторов лейкоцита FcyR (при наличии у объекта соответствующего лиганда) и молекул адгезии (при отсутствии лиганда, например, у неклеточных частиц). При фагоцитозе в зернистых лейкоцитах происходит активация реакций метаболизма («метаболический взрыв»), что обеспечивает ряд важных событий: экспрессию гликопротеинов HLA I и II и молекул адгезии, респираторный взрыв, а также дегрануляцию лейкоцитов.
Метаболический взрыв.
К наиболее значимым метаболическим изменениям относятся активация реакций пентозофосфатного шунта, усиление гликолиза, потенцирование глико-генолиза, накопление восстановленного НАДФ.
Дегрануляция лейкоцитов.
Дегрануляция нейтрофилов, эозинофилов и базофилов сопровождается высвобождением в интерстициальную жидкость медиаторов воспаления (например, ИЛ-1 и ИЛ-6, ФНО, лейкотриенов) и активных форм кислорода, образовавшихся при респираторном взрыве.
Поглощение объекта и образование фаголизосомы.
Фагоцитируемый материал погружается в клетку в составе фагосомы – пузырька, образованного плазматической мембраной. К фагосоме устремляются лизосомы и выстраиваются по её периметру. Затем мембраны фагосомы и ли-зосом сливаются и образуется фаголизосома. В образовании фаголизосомы принимают участие и специфические гранулы нейтрофильного лейкоцита – видоизменённые лизосомы, а для самого процесса слияния необходимы мик-рофиламенты цитоскелета, Са2+, протеинкиназа С.
Погружение объекта фагоцитоза в лейкоцит сопровождается секрецией медиаторов воспаления и других компонентов специфических гранул лейкоцита. При дегрануляции все эти факторы поступают в воспалительный экссудат, где оказывают бактериолитическое и цитолитическое действие.
Внутриклеточное «переваривание».
Разрушение объекта фагоцитоза – внутриклеточное «переваривание» – реализуется в результате активации двух сложных механизмов: кислородзависимой (респираторный взрыв) и кислороднезависимой цитотоксичности фагоцитов.
Кислороднезависимые механизмы активируются в результате контакта опсонизированного объекта с мембраной фагоцита. В процессе фагосомо-лизосомального слияния первыми с мембраной фагосомы сливаются гранулы, содержащие лактоферрин и лизоцим, затем к ним присоединяются азурофильные гранулы, содержащие катионные белки (например, САР57, САР37), протеиназы (например, эластаза и коллагеназа), катепсин G, дефен-зины и др. Эти химические соединения вызывают повреждение клеточной стенки и нарушение некоторых метаболических процессов; в большей степени их активность направлена против грамположительных бактерий.
Кислородзависимая цитотоксичность фагоцитов играет ведущую роль в деструкции объекта фагоцитоза. Цитотоксичность сопряжена со значительным повышением интенсивности метаболизма с участием кислорода. Этот процесс получил название метаболического (дыхательного, респираторного, кислородного) взрыва. При этом потребление кислорода фагоцитом может увеличиться в течение нескольких секунд во много раз.
В результате дыхательного взрыва образуются цитотоксичные метаболиты кислорода (так называемые активные формы кислорода), свободные радикалы и перекисные продукты органических и неорганических соединений.
К этому времени в цитоплазме фагоцита накапливается большое количество восстановленного НАДФ. НАДФ-оксидаза (флавопротеин цитох-ромредуктаза) плазматической мембраны и цитохром b в присутствии хинонов трансформируют О 2 в анион супероксида (О 2 ~), проявляющий выраженное повреждающее действие.
В последующих реакциях О 2 ~ может трансформироваться в другие активные формы: синглетный кислород, гидроксильный радикал (ОН^ — ), пероксид водорода. Последний процесс катализирует СОД.
Пероксид водорода (Н 2 О 2 ) проявляет меньший, чем О 2 ~~ повреждающий эффект, но в присутствии миелопероксидазы конвертирует ионы С1~ в ионы НСlO-, обладающие бактерицидным свойством, во многом аналогичным эффекту хлорной извести (NaCIO).
Образующиеся активные радикалы обусловливают повреждение и деструкцию белков и липидов мембран, нуклеиновых кислот и других химических соединений объекта фагоцитоза. При этом сам фагоцит защищен от действия указанных выше агентов, поскольку в его цитоплазме имеются комплексы защитных неферментных факторов (глутатион, витамины Е, С, жирные кислоты) и ферментов (СОД, устраняющая супероксидный анион, глутатионпероксидаза и каталаза, инактивирую-щие Н 2 О 2 ).
Повреждённый кислородзависимыми и независимыми механизмами объект фагоцитоза подвергается деструкции с участием лизосомальных ферментов. Образовавшиеся продукты какое-то время хранятся в остаточных тельцах и могут утилизироваться клеткой или выводиться из неё путём экзоцитоза.
Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 2601 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
При переходе артериальной гиперемии в венозную лейкоциты постепенно перемещаются из осевого слоя в периферический — пристеночный и начинают прилипать к поверхности эндотелия .Возникает «краевое стояние лейкоцитов» и с этого момента начинается массовая миграция лейкоцитов в очаг воспаления.
Лейкоцит должен преодолеть две преграды: эндотелий и базальную мембрану. Слой эндотелия лейкоциты проходят, протискиваясь между эндотелиальными клетками, а базальную мембрану временно растворяют своими протеазами. Весь процесс перехода лейкоцита через стенку сосуда занимает от 2 до 12 минут и не вызывает повреждения стенки сосуда. Главным место эмиграции лейкоцитов являются посткапиллярные венулы. При остром воспалении прежде всего эмигрируют нейтрофилы и значительно позднее — моноциты. Эозинофилы, базофилы и лимфоциты так же способны к эмиграции. Эмиграция лейкоцитов связана с появлением в очаге воспаления специальных медиаторов хематтрактантов. Наиболее сильными хематтарактантами являются липополисахариды, входящие в состав бактериальных эндотоксинов. К наиболее сильным эндогенным хематтрактантом относятся фрагменты активируемого при воспалении комплемента, особенно С5а, лейкотриен В4, фактор активации тромбоцитов и каликреин.
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления начинается с адгезии их к эндотелию сосудов микроциркуляторного русла. Адгезивность увеличивается в результате усиленного образования эндотелиальными клетками специальных молекул РНК и соответствующего им белка.
Прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку это результат присущей этим клеткам способности к движению — т.е. локомоции, которая так же активируется хематтрактантами. Внутри цитоплазмы лейкоцитов увеличивается концентрация ионов кальция.
Это активирует микротубулярную систему, образующую внутренний скелет клетки, активирует актомиозиновые комплексы, усиливается секреция нейтрофилами их гранулярного содержимого, в том числе нейтрофильных протеаз, способных растворять базальную мембрану сосудов. Взаимодействие хематтрактантов с поверхностными рецепторами лейкоцитов сопровождается активацией различных находящихся в них ферментов, в том числе кальций-зависимой фосфолипазы А2, кальций-зависимых протеиновых киназ: протеинкиназы А и протеинкиназы С.
Под влиянием хематтрактантов в лейкоците на переднем полюсе кортикальный гель превращается в золь, т.е. становится более жидким. В эту разжиженную часть лейкоцита переливается золь его центральной части. Лейкоцит укорачивается сзади и удлиняется спереди. Разжиженная часть кортикального геля переднего полюса с силой выбрасывается назад и тем самым лейкоцит передвигается вперед.
Наибольшей функциональной активностью обладают нейтрофильные лейкоциты. Полиморфноядерные лейкоциты первыми приходят в очаг воспаления, поскольку они более чувствительны, их гораздо больше в крови. Их называют клетками «аварийного реагирования» и одноразового пользования.
Моноциты находятся в крови до 3 суток, уходят в ткани и находятся в них около 10 дней. Часть их дифференцируется в оседлые тканевые макрофаги, часть находится в неактивном состоянии и может вновь активироваться. Поэтому моноциты называют клетками многоразового пользования. Такая последовательность выхода форменных элементов крови за пределы сосуда была выявлена Мечниковым и называется «закон эмиграции» или «стадии клеточной реакции при воспалении»:
1) полинуклеарная (нейтрофилы и эозинофилы) до 2 суток,
2) мононуклеарная (моноциты и лимфоциты) до 5-6 дней,
3) фибробластическая, характеризуется скоплением в очаге воспаления гистиоцитов и фибробластов.
Важнейшей функцией лейкоцитов в очаге воспаления является фагоцитоз — т.е. захват, убиение и переваривание бактерий, а так же переваривание продуктов распада тканей и клеток собственного организма.
В ходе фагоцитоза различают 4 стадии :
1) стадия приближения фагоцита к объекту;
2) стадия прилипания фагоцита к объекту;
3) стадия поглощения фагоцитом объекта;
4) стадия внутриклеточных превращений поглощенного объекта.
Первая стадия объясняется способностью фагоцитов к хемотаксису. В механизмах прилипания и последующего поглощения фагоцитом объекта большую роль играют опсонины — антитела и фрагменты комплемента, плазменные белки и лизоцим. Установлено, что определенные участки молекул опсонинов связываются с поверхностью атакуемой клетки, а другие участки той же молекулы — с мембраной фагоцита.
Механизм поглощения не отличается от прилипания — захват осуществляется путем постепенного обволакивания фагоцитом микробной клетки, т.е. по-существу путем прогрессирующего прилипания поверхности фагоцита к поверхности микроба до тех пор, пока весь объект не будет «обклеен» мембраной фагоцита. В следствие этого поглощаемый объект оказывается внутри фагоцита, заключенным в мешок, образованный частью мембраны фагоцитирующей клетки. Этот мешок называется фагосома. Образование фагосомы начинает стадию внутриклеточных превращений поглощенного объекта внутри фагосомы, т.е. вне внутренней среды фагоцита.
Основная часть внутриклеточных превращений поглощенного при фагоцитозе объекта связана с дегрануляцией — т.е.переходом содержимого цитоплазматических гранул фагоцитов внутрь фагосомы. В этих гранулах у всех облигатных фагоцитов содержится большое количество биологически активных веществ преимущественно ферментов, которые убивают и затем переваривают микробы и другие поглощенные объекты. В нейтрофилах имеется 2-3 вида гранул, которые содержат лизоцим — растворяющий микробную стенку, лактоферрин — белок, связывающий железо и тем самым оказывающий бактериостатические действие, миелопероксидазу, нейтральные протеазы, кислые гидролазы, белок, связывающий витамин В12 и другие. Как только образуется фагосома, к ней вплотную подходят гранулы. Мембраны гранул сливаются с мембраной фагосомы и содержимое гранул поступает внутрь фагосомы.
Как уже говорили, нейтрофилы — первые лейкоциты, инфильтрирующие зону воспаления. Они обеспечивают эффективную защиту от бактериальных и грибковых инфекций. Если же рана не инфицирована, то содержание нейтрофилов в ней быстро снижается и через 2 суток в очаге воспаления преобладают макрофаги. Как и нейтрофилы, воспалительные макрофаги — это подвижные клетки, защищающие организм с помощью фагоцитоза от различных инфекционных агентов. Они также способны секретировать лизосомальные ферменты и кислородные радикалы, но отличаются от нейтрофилов рядом качеств, которые делают эти клетки особенно важными на более поздних этапах острого воспаления и в механизмах заживления ран:
1. Макрофаги живут гораздо дольше (месяцы, а нейтрофилы – неделю).
2. Макрофаги способны распознавать, а затем поглощать и разрушать поврежденные и нежизнеспособные клетки собственного организма, в том числе и нейтрофилы. С этим связана их чрезвычайная роль в «уборке» воспалительного экссудата. Макрофаги это главные клетки, участвующие в растворении и удалении из очага воспаления поврежденной соединительной ткани, что необходимо для последующей реконструкции тканей. Они синтезируют и секретируют нейтральные протеазы: эластазу, коллагеназу, активатор плазминогена, разрушающие внеклеточные коллагеновые и эластиновые волокна соединительной ткани. Макрофаги играют одну из ключевых ролей в заживлении ран. У животных в эксперименте, лишенных мононуклеаров, раны не заживают. Это объясняется тем, что макрофаги синтезируют факторы роста для фибробластов и других мезенхимальных клеток, продуцируют факторы, увеличивающие синтез коллагена фибробластами, являются источниками факторов, управляющих различными этапами ангиогенеза — реваскуляризации поврежденной ткани, продуцируют полипептидные гормоны, являющиеся медиаторами «ответа острой фазы» — интерлейкин-1 и ИЛ-6 и фактор некроза опухолей.
Воспаление делят на острое и хроническое. Острое воспаление (inflammatio acuta) развивается в связи с внезапным повреждением — ожогом, отморожением, механической травмой, некоторыми инфекциями. Его продолжительность обычно не превышает нескольких суток. Острое воспаление характеризуется выраженными экссудативными реакциями, в ходе которых вода, белки, форменные элементы крови (в основном лейкоциты) покидают кровоток и поступают в зону повреждения.
Хроническое воспаление (inflammatio chronica) развивается, когда повреждающий агент действует в течение длительного времени. Хроническое воспаление продолжается недели, месяцы и годы. Оно характеризуется не столько экссудацией, сколько пролиферацией фибробластов и сосудистого эндотелия, а также скоплением в очаге воспаления специальных клеток — макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Большая часть наиболее тяжелых болезней человека характеризуется как раз хроническим воспалительным процессом — это лепра, ревматоидный артрит, туберкулез, хронический пиелонефрит, сифилис, цирроз печени и так далее. Хроническое воспаление обычно сопровождается необратимыми повреждениями нормальной паренхимы, дефекты которой заполняются фиброзной соединительной тканью, деформирующей пораженные органы.
В оптимальном случае прекращение действия повреждающего агента сопровождается затуханием воспалительного ответа и полным устранением всех последствий самих воспалительных реакций — т.е. «полное разрешение воспаления». Это означает прекращение образования медиаторов и исчезновение их из зоны повреждения, прекращение эмиграции лейкоцитов, восстановление сосудистой проницаемости, удаление жидкости, белков, продуктов распада бактерий и клеток (в том числе нейтрофилов и макрофагов).
Исчезновение медиаторов обусловлено отчасти их спонтанной диффузией из очага воспаления и частично инактивацией различными ферментами, причем система инактивации развивается в ходе самого воспаления. Если повышение проницаемости сосудов не было связано с грубым повреждением эндотелиальных клеток, то проницаемость быстро нормализуется после исчезновения медиаторов.
Большая часть скопившейся в очаге воспаления жидкости удаляется с током лимфы. Отложения фибрина растворяются фибринолитическими ферментами крови, ферментами клеток воспаления и также удаляются по лимфатическим сосудам. Возможно, что по лимфатическим сосудам уходят и макрофаги. Часть макрофагов, нагруженных нетоксичными неразрушенными веществами, может оставаться долгое время в месте бывшего воспаления.
Полное разрешение воспаления создает условия для полного восстановления структуры и функции поврежденных тканей. Однако это бывает только при относительно небольших ранениях органов и тканей, обладающих к тому же высокой способностью к регенерации — кожа, слизистые, паренхима внутренних органов. Неполное разрешение воспаления приводит к тому, что восстановление происходит при помощи рубцевания.
Общая реакция организма на воспаление зависит от локализации, причины, степени повреждения органа, возникновения недостаточности функции органа, реактивности и резистентности организма, иммунитета, состояния желез внутренней секреции, питания,конституции, пола, возраста, ранее перенесенных заболеваний.
Биологическая сущность воспаления.И.И. Мечников 25 лет (с 1882 г.) исследовал фагоцитоз. Его метод сравнительной патологии — изучение процесса в эволюционном аспекте. Он доказал, что воспаление встречается у всех представителей животного мира. У одноклеточных защита и питание совпадают. У низших многоклеточных (губка) фагоцитировать могут все клетки. При формировании зародышевых листков фагоцитоз закрепляется за мезодермой. При формировании сосудистой системы открытого типа (раки) фагоциты проще доставляются в очаг воспаления и у высших к фагоцитарной реакции присоединяется реакция сосудов, нервной системы и соединительной ткани. Это реакция целостного организма, выработанная в процессе эволюции, имеет защитно-приспособительное значение — в основе защиты лежит фагоцитоз, все остальное есть лишь аксессуары воспалительной реакции.
Диагностика воспаления — на видимых участках тканей оно проявляется вышеуказанными признаками: покраснение, повышение температуры, припухлось, боль и нарушение функции.
Методы оценки функциональной оценки фагоцитов:
а) определение функциональной активности лейкоцитов:
1. % фагоцитоза — это экстенсивный показатель % фагоцитирующих клеток на 100 потенциальных фагоцитов,
2. фагоцитарное число — это количество объектов фагоцитоза, захваченных этими 100 фагоцитами,
3. фагоцитарный индекс — или интенсивность поглощения — это количество захваченных объектов фагоцитоза, которое приходится на долю каждого фагоцитирующего лейкоцита,
4. суммарная интенсивность поглощения — это количество объектов фагоцитоза, захваченных фагоцитами, содержащимися в 1 мм3,
5. завершенность фагоцитоза,
6. конгоротовый индекс — скорость исчезновения из крови крупнодисперсной краски при внутривенном введении после повторного исследования венозной крови через 15-20 мин,
7. для оценки степени вакцинации определяют титр антител,
8. Исследуется клеточный состав экссудата,
9. Определение общего количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.
Зависимость воспалительной реакции от общего состояния — реактивности и резистентности, которые обеспечивают появление, развитие, течение и исход воспаления.
Воспаление может быть:
● нормэргическое — при хорошей реактивности у здоровых лиц,
● гиперэргическое (очень бурное) — при аллергии или у холериков,
● гипоэргическое — как положительная гипо- и анергия при иммунитете и отрицательная гипо- и анергия при низкой реактивности, голодании, истощении регуляторных систем (нервной и эндокринной).
Источник