Стадии изменения кровообращения в очаге воспаления
A) +спазм артериол, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
B) спазм артериол, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
C) спазм артериол, маятникообразные движения крови, стаз
D) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, маятникообразные движения крови, стаз
E) венозная гиперемия, престатическое состояние, стаз
$$$045
Основной причиной экссудации при воспалении является
A) уменьшение внутрисосудистого гидростатического давления
B) гипоосмия в очаге воспаления
C) увеличение онкотического давления крови
D) +повышение проницаемости сосудистой стенки
E) усиление лимфооттока в очаге воспаления
$$$046
Клетки гноя в очаге воспаления представлены
А) разрушенными паренхиматозными клетками
B) десквамированными эпителиальными клетками
C) погибшими микроорганизмами
D)+ лейкоцитами в разных стадиях повреждения и распада
E) дегранулированными тучными клетками
$$$047
В составе экссудата при аллергии преобладают
А) нейтрофилы
B) +эозинофилы
C) лимфоциты
D) моноциты
E) базофилы
$$$048
В стадию пролиферации решающую роль имеют
А) нейтрофилы и тромбоциты
B) нейтрофилы и макрофаги
C) плазматические и тучные клетки
D)+ фибробласты и эндотелиоциты
E) Т-киллеры и лимфоциты
$$$049
Общие признаки воспаления связаны с действием
A)+ цитокинов
B) гистамина
C) брадикинина
D) катехоламинов
E) глюкокортикоидов
$$$050
Противовоспалительным действием обладают
A) минералокортикоиды
B)+ глюкокортикоиды
C) прооксиданты
D) катехоламины
E) лейкотриены
$$$051
При воспалении применение нестероидных противовоспалительных препаратов является примером
A) саногенетического принципа лечения
B) заместительного принципа лечения
C) симптоматического принципа лечения
D) этиологического принципа лечения
E)+ патогенетического принципа лечения
$$$052
Лихорадка является
А) патологической реакцией
B)+ типовым патологическим процессом
C) патологическим состоянием
D) осложнением болезни
E) болезнью
$$$053
Пирогенное действие оказывают
A) + интерлейкин-1, фактор некроза опухолей
B) интерлейкин-4, интерлейкин-10
C) кинины, глюкокортикоиды
D) биогенные амины, катехоламины
E) адренокортикотропный и тиреотропный гормоны
$$$054
Лейкоцитарные пирогены действуют на
А) термочувствительные периферические рецепторы.
B) +нейроны преоптической области гипоталамуса.
C) мотонейроны спинного мозга.
D) нервно-проводниковые пути.
E) спино-кортикальные пути.
$$$055
Основными продуцентами вторичных пирогенов являются
А) тучные клетки
B) плазматические клетки
C) эндотелиоциты
D)+ гранулоциты
E) тромбоциты
$$$056
Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке сопровождается
A) покраснением кожных покровов и тахипноэ
B) покраснением кожных покровов и чувством жара
C) усилением выделительной функции почек и брадикардией
D) бледностью кожных покровов и усиленным потоотделением
E) +бледностью кожных покровов и ознобом
$$$057
Неинфекционная лихорадка развивается при
A) + некрозе тканей
B) экзогенном перегревании
C) сальмонеллезе
D) эхинококкозе
E) менингите
Патологическая физиология_012_RUS.doc
$$$058
Для состояния сенсибилизации характерны
А) высыпания на коже
B) местный отек ткани
C) расстройства системы кровообращения и дыхания
D)+увеличение специфических иммуноглобулинов или Т-лимфоцитов
E) мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых
$$$059
Аллергические реакции немедленного типа связаны с наличием
A)+ свободно-циркулирующих антител
B) сенсибилизированных лимфоцитов.
C) мононуклеарных клеток.
D) цитокинов.
E) Т-клеток.
$$$060
К медиаторам аллергических реакций замедленного типа относятся
A) биогенные амины
B) простагландины
C) катехоламины
D) лейкотриены
E) + лимфокины
$$$061
Патохимическая стадия аллергии заключается в
A) выработке антител.
B) фиксации антител на клетках-мишенях
C) структурных и функциональных нарушениях в органах.
D)+ образовании и активации биологически активных веществ.
E) образовании сенсибилизированных лимфоцитов.
$$$062
Антитела являются составной частью клетки при
А)+ реагиновом типе аллергических реакций
B)туберкулиновом типе гиперчувствительности
C) стимулирующем типе аллергических реакций
D) цитотоксическом типе аллергических реакций
E) иммунокомплексном типе аллергических реакций
$$$063
Специфическую гипосенсибилизацию при аллергических реакция проводят
А) антигистаминными препаратами
B) кортикостероидными препаратами
C) однократным введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм
D)+ повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
E) повторным введением иммуноглобулинов
$$$064
Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития
А) крапивницы, отека Квинке, поллинозов
B) +гломерулонефрита, васкулита, энцефалита
C) сенной лихорадки, атопической бронхиальной астмы
D) бактериальной аллергии, зоба Хашимото
E) анафилактического шока, реакции отторжения трансплантата
$$$065
При развитии аллергических реакций цитотоксического типа
А) происходит фиксация в тканях реагинов
B) образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты
C) накапливаются лимфокины
D)+ в качестве антигена выступает измененная часть поверхности клетки
E) наблюдается дегрануляция тучных клеток
$$$066
Иммунологическая стадия при аллергии замедленного типа характеризуется
А) синтезом иммуноглобулинов класса G и М
B) синтезом реагинов
C) +образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов
D) активацией компонентов комплемента
E) высвобождением лизосомальных ферментов
$$$067
Для дыхательного типа гипоксии характерным является
А) уменьшение кислородной емкости крови
B) высокая артерио-венозная разница по содержанию кислорода
C) нормоксемия, артериализация венозной крови
D)+ гипоксемия, гиперкапния
E) гипоксемия, гипокапния
$$$068
Гипоксия субстратного типа возникает при
A)+ голодании
B) пневмонии
C) инфаркте миокарда
D) горной болезни
E) отравлении угарным газом
$$$069
Для гемической гипоксии характерно
А) гиперкапния
B) гипероксемия
C) +уменьшение кислородной емкости крови
D) высокая артерио-венозная разница по кислороду
E) высокое напряжение кислорода в венозной крови
$$$070
Высокая артерио-венозная разница по кислороду характерна для
A) тканевой гипоксии
B) экзогенной гипоксии
C) гемической гипоксии
D) дыхательной гипоксии
E) +циркуляторной гипоксии
$$$071
К экстренным механизмам адаптации при гипоксии относятся:
А) гипертрофия нейронов дыхательного центра и дыхательных мышц
B) усиление анаэробного гликолиза и митохондриопоэза
C) +увеличение объема альвеолярной вентиляции, тахикардия, перераспределение кровотока
D) мобилизация депонированной крови, активация эритропоэза
E) централизация кровообращения, гипертрофия миокарда
$$$072
К признакам, характерным для доброкачественных опухолей, относят
A) низкую степень клеточной и функциональной дифференцировки
B) выраженный атипизм клеток, кахексию
C) быстрое формирование опухолевого узла, рецидивирование
D) инвазивный рост, метастазирование
E) +экспансивный рост, низкую выраженность опухолевой прогрессии
$$$073
Опухолевый рост характеризуется
A) + нерегулируемым разрастанием опухолевых клеток
B) уменьшением пролиферативного пула опухолевых клеток
C) выраженным контактным торможением опухолевых клеток
D) высокой степенью дифференцировкой опухолевых клеток
E) однослойным размножением опухолевых клеток
$$$074
Характерными изменениями в иммунной системе при злокачественных опухолях являются
A) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
B) увеличение образования Т-киллеров
C) +развитие иммунной толерантности к антигенам опухолевых клеток
D) уменьшение образования блокирующих антител
E) уменьшение образования Т-супрессоров
$$$075
Активизация опухолевых клеток под дополнительным воздействием коканцерогенных факторов происходит в стадию
A)+ промоции
B) инициации
C) прогрессии
D) трансформации
E) метастазирования
$$$076
Протоонкогены – это гены
А)+ роста и дифференциации клеток.
B) тормозящие вступление клеток в митоз.
C) контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке.
D) ответственные за механизмы антибластомной резистентности.
E) отвечающие за репарацию поврежденной ДНК.
$$$077
Источник
ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА!!!
-кровообращения типичны:
вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляровс замедлением кровотока, затем последовательно-артериальная гиперемия, венозная гиперемия и развиваются престаз и стаз.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Артериальная гиперемия— увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.
Причины.Факторы экзо- и эндогенного происхождения и быть физической, химической или биологической природы. Наибольшее значение имеют физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота, органические кислоты (молочная, пировиноградная, кетоглутаровая).
Механизмы возникновения
Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации нейрогенного (нейротонического и нейропаралитического) и гуморального механизмов.
• Нейрогенные механизмы:
1. Нейротонический механизм заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.
2. Нейропаралитический механизм характеризуется снижением симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.
• Гуморальный механизм характеризуется местным увеличением содержания или эффектов БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгЕ, Пг12, кининов).
Виды артериальных гиперемий
Различают физиологическую и патологическую разновидности артериальной гиперемии.
Физиологическая артериальная гиперемияадекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Она может быть функциональной и защитно-приспособительной.
• Функциональная развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце, в усиленноработающем органе или ткани).
• Защитно-приспособительная развивается при протекании защитных реакций и процессов в тканях.
Патологическая артериальная гиперемияне адекватна воздействию, несвязана с изменением функции органа или ткани и играет дезадаптивную — повреждающую роль.
Примеры: патологическая артериальная гиперемия головного мозга при г тензивном кризе, органов брюшной полости после удаления асцита, в коже имышцах конечности после снятия жгута; в месте длительного воздействия (солнечного, при использовании грелки, горчичников).
Проявления артериальных гиперемий
• Увеличение диаметра артериальных сосудов.
• Покраснение, повышение температуры, увеличение объёма тургора участка органа или ткани.
• Возрастание числа и диаметра функционирующих артериол и пилляров, ускорение тока крови.
Увеличение лимфообразования и лимфооттока.
Последствия артериальных гиперемий
• При физиологических разновидностях артериальной гиперемии отмечается активация специфических и потенцирование неспецифических функций органа или ткани.
Примеры: активация местного иммунитета, ускорение пластических процессор’ обеспечение гиперфункции и гипертрофии органов и тканей продуктами обмена веществ и кислородом.
• При патологической артериальной гиперемии, как правило, возникает перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроцирку-ляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения. Устранение или предупреждение этих негативных последствий является целью терапии патологических разновидностей артериальной гиперемии.
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Венозная гиперемия— увеличение кровенаполнения ткани или органа, сочетающееся с уменьшением количества протекающей по их сосудам крови.
Основная причинавенозной гиперемии — механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурации (тромбом, эмболом, опухолью), сердечной недостаточности, наличия варикозных расширений.
Проявления
Увеличение числа и диаметра функционирующих венозных сосудов и капилляров, маятникообразное движение крови в них.
Цианоз, отёк и снижение температуры участка органа или ткани.
Кровоизлияния и кровотечения.
Патогенные эффектывенозной гиперемии обусловлены местной гипоксией и отёком ткани, кровоизлияниями и кровотечениями. Это вызывает снижение специфической и неспецифических функций органов и тканей; гипотрофию и гипоплазию структурных элементов тканей и органов; некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани (склероза, цирроза) в органах.
Дата добавления: 2015-11-23; просмотров: 952 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник