Сравнительная патология воспаления мечникова

11. Сравнительная патология воспаления И. И. Мечникова.

В своих «Лекциях о сравнительной патологии воспаления» И. И. Мечников, изучая закономерности формирования воспалительного процесса у животных, стоящих на различных ступенях эволюционного развития, обоснованно доказал, что главной движущей силой его является фагоцитарная реакция. Он писал, что «воспаление в своем целом должно быть рассматриваемо как фагоцитарная реакция организма против раздражающих деятелей; эта реакция выполняется то одними подвижными фагоцитами, то с содействия сосудистых фагоцитов или нервной системы».

Формирование этого взгляда на воспалительный феномен стало возможным после того, как И. И. Мечников разработал сравнительно-патологический метод исследования, обнимающий все многообразие животного мира. С помощью этого метода предполагается изучение патологических процессов не только у кроликов и мышей, но и у простейших, беспозвоночных, рыб, амфибий, рептилий и т. д., вплоть до млекопитающих. Сравнительно-патологический метод позволяет расчленить сложные патологические процессы на компоненты и изучить их по отдельности. Это делает его незаменимым при анализе биологических феноменов, которые с трудом поддаются прямому экспериментальному исследованию.

Воспалительный феномен, закономерно возникающий при воздействии поврежденных агентов, изучен Мечниковым у многих представителей животного мира. Так, у амеб и у инфузорий был обнаружен фагоцитарный акт, сопровождающийся не только поглощением инородного материала, но и явлениями переваривания. У губок, являющихся самыми низшими из многоклеточных животных, фагоцитарной активностью обладают мезодермальные и эктодермальные клетки. Эти животные, как и простейшие, совмещают (функции фагоцитоза и, пищеварения. У губок впервые появляются клетки-мусорщики, которые являются самыми ранними известными примитивными макрофагами. Кольчатые черви также имеют клетки, обладающие ярко выраженной фагоцитарной функцией (целомоциты), поглотительная активность которых закономерно реализуется в условиях инфицирования. Несмотря на наличие у этих животных существ развитой сосудистой системы, последняя остается интактной при формировании повреждения. Аналогичная закономерность имеет место и у других беспозвоночных, у которых воспалительный акт реализуется в виде фагоцитарного процесса, в котором участвуют мезодермальные фагоциты. Реакция микрососудов и эмиграция элементов крови из сосудистого русла для этих животных не характерна.

У рыб и амфибий воспалительный феномен включает уже не только реакцию фагоцитов, но и процессы эмиграции лейкоцитов из сосудистого русла, а также расстройства микроциркуляции, включающие явления артериального и венозного полнокровия и последующий стаз. Однако следует заметить, что такой важный признак воспаления, как увеличение температуры в воспалительном очаге, у хладнокровных выявить нельзя.

Таким образом, только у теплокровных животных воспалительная закономерность реализуется во всем своем многообразии, описанном в предыдущем разделе нашего пособия.

Представление И. И. Мечникова о фагоцитах как основных эффекторах воспаления, где сосудистой реакции отводится вспомогательная роль, подтверждено современными исследователями. Фагоциту отводится главная роль в воспалительном акте, он не только уничтожает инфекцию, не только очищает рану, но и «руководит» процессами заживления, «дирижирует» деятельностью кроветворной, иммунной, нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной системами организма.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Источник

Мечников И.И., Под редакцией Л.А.Тарасевича. Второе издание.

ОГЛАВЛЕНИЕ: Предисловие автора (1). Лекция первая. Инфекция есть борьба между двумя организмами. — Пример Sphaerophrua. — Сравнительная патология, как ветвь зоологии. — Основные элементы этой науки. — Воспаление. — Обзор главных теорий этого явления. — Современное положение этого вопроса. — Необходимость сравнительного метода для изучения воспаления (1). Лекция вторая. Подвержены ли одноклеточные организмы инфекциям и травмам? — Меротомия амеб и инфузорий. — Повреждения у Vaucheria. — Эпидемия, произведенная Микросферою у амеб. — Внутриклеточное пищеварение у простейших. — Переваривание ими бактерий. — Эпидемии инфузорий. — Болезнь ядра и ядрышка. — Деление инфицированных Парамециумов и средство, благодаря которому они избавляются от паразитов. — Ацинеты. — Хитридии (10). Лекция третья. Пласмодии. — Уколы стеклянной трубкой. — Прижигание нагретой палочкой. — Химические возбуждения. — Трофотропизм. — Химиотаксия. — Приучение пласмодия к различным веществам. — Роль отрицательной химиотаксии. — Отталкиваняе от бактерий. — Переваривание бактерий пласмодием. — Чувствительность пласмодия. — Неподвижные растения лишены настоящего внутриклеточного пищеварения. — Некроз и регенерация. — Опыты Вальдвнбурга. — Роль оболочки. — Исследование де-Бари относительно Pezizasclerotiorum. — Опухоли растений (20). Лекция четвертая. Переход одноклеточных к многоклеточным. — Беглый очерк теории Phagocytella. — Protospongia. — Губки; их организация. — Три зародышевых пласта. — Питание губок. — Внутриклеточное пищеварение. — Искусственное деление. — Введение острых тел. — Утилизация посторонних тел для скелета. — Судьба организмов, проникших в тело губок. — Роль эктодермы в защите. — Сравнение с миксомицетами. — Сравнение с воспалением позвоночных (29). Лекция пятая. Coelenterata, Иглокожие и Черви. — Повреждение и восстановление гидр. — Скопление фагоцитов у медуз акалеф. — Фагоциты морских звезд. — Воспаление у Biphmaria. — Реакция со стороны перивисцеральных клеток кольчатых червей. — Фагоцитная реакция в инфекциях у Nais и дождевых червей. — Борьба между фагоцитами дождевого червя и Rhabditis. — Микробные инфекции червей (39). Лекция шестая. Суставчатоногие, мягкотелые и оболочниковые. — Их кровеносная система. — Фагоциты этих беспозвоночных. — Селезенка моллюсков. — Воспалительная реакция. — Нормальный диапедез у асцидий. — Введение бактерий в тело асцидий и ракообразных. — Инфекционная болезнь у Talitrus. — Болезни дафний. — Внедрение бактерий в тело насекомых. — Эпидемии у насекомых (53). Лекция седьмая. Позвоночные. — Амфиоксус. — Зародыши аксолотав. — Молодые личинки хвостатых амфибий. — Сравнение с беспозвоночными. — Головастики. — Диапедез. — Блуждающие клетки. — Неподвижные клетки. — Фагоцитные свойства лейкоцитов. — Можно ли причислить неподвижные клетки к фагоцитам? — Превращение лейкоцитов в неподвижные клетки. — Участь непревращенных лейкоцитов. — Эволюция воспаления в организованном мире (66). Лекция восьмая. Разновидности лейкоцитов. — Происхождение их различных форм. — Подвижность. — Фагоцитарные свойства. — Состояние поглощенных микробов. — Их жизненность и ядовитость. — Чувствительность лейкоцитов. — Осязательная чувствительность. — Химиотаксия. — Исследования Бухнера. — Лейкоцитоз. — Внутриклеточное пищеварение. — Уничтожение микробов, особенно у невосприимчивых животных. — Воздействие пролив спор. — Размножение лейкоцитов прямым, и посредственным делением. — Прогрессивные изменения. — Слияние лопастей ядра (79). Лекция девятая. Эндотелий сосудов. — Первичное развитие на счет подвижных клеток. — Развитие капилляров. — Сократительность эндотелиальных клеток. — Звездчатые клетки. — Фагоцитоз эндотелиальных клеток. — Неподвижные клетки соединительной ткани? — Класматоциты Ранвье. — Клетки Эрлиха. — Активное выхождение лейкоцитов при дианедезе. — Опыты с хининином (Винц; Диссельгорст) — «Itio in partes». — Расширение сосудов. — Теория влияния окружающей ткани. — Влияние нервной системы. — Отрицательная химиотаксия лейкоцитов при сильных инфекциях (98). Лекция десятая. Хронические воспаления. — Туберкулез как тип хронического воспаления. — Фагоцитарная роль туберкулезных клеток. — Уничтожение туберкулезных бацилл фагоцитами. — Сопротивление Meriones против туберкулезной заразы. — Проказа (112). Лекция одиннадцатая. Серозные воспаления. — Две группы этой формы воспаления. — Теория бактерицидных свойств жидких сред организма и серозный эксудат. — Антитоксические свойства серума и серозные воспаления (122). Лекция двенадцатая. Приложение добытых фактов к критике теорий притяжения питательных веществ и повреждения сосудистых стенок. — Опыты Конгейма с языком лягушки. — Возбудители воспаления, введенные в кровь. — Реакция у беспозвоночных, как аргумент против теории Конгейма. — Борьба организма против внешних деятелей. — Роль внутриклеточного пищеварения. — Фагоциты. — Hemitis. — Примеры: возвратный тиф, болезнь дафний. — Туберкулез. — Сущность воспаления. — Чувствительность фагоцитов. — Ее прогрессивный ход. — Чувствительность эндотелиальных клеток. — Определение воспаления. — Воспаление не есть регенерация. — Воспаление не есть резорбирование. — Возражения, сделанные против биологической теории воспаления. — Витализм. — Телеология. — Отсутствие фагоцитов в угрожаемых местах. — Несовершенство воспалительной реакции. — Активное вмешательство человека. — Сравнительная патология (128). От редактора (140). Краткий очерк жизни Ил.Ил.Мечникова и О.Мечникова (142). Печатные труды И.И.Мечникова (155). Именной указатель (157). Предметный указатель (159). Объяснение таблиц (164).

Источник

Механизмы экссудации: экссудация при воспалении обусловлена прежде всего повышением проницаемости микроциркуляторного русла для белка в следствие существенного изменения сосудистого эндотелия. Изменение свойств эндотелиальных клеток микроциркуляторных сосудов — это главная, но не единственная причина экссудации при воспалении. Образованию различного экссудата способствует рост гидростатического давления внутри микроциркуляторных сосудов, связанный с расширением приносящих артериол, увеличение осмотического давления интерстициальной жидкости, обусловленное накоплением во внесосудистом пространстве осмотически активных продуктов распада ткани. Более значительно процесс экссудации выражен в венулах и капиллярах. Экссудация формирует четвертый признак воспаления – припухлость (tumor). Состав экссудата (exsudatum) — это жидкая часть крови, форменные элементы крови и разрушенные ткани. По составу экссудата выделяют 5 видов воспаления:

● серозный;● катаральный (слизистый);● фибринозный;● геморрагический;● гнойный;● ихорозный). Функции экссудата — в результате экссудации происходит разбавление концентрации бактериальных и других токсинов и разрушение их поступающими из плазмы крови протеолитическими ферментами. В ходе экссудации в очаг воспаления поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и опсонизируют бактерии. Воспалительная гиперемия обеспечивает переход в очаг воспаления лейкоцитов крови, способствует фагоцитозу. Фибриноген экссудата превращается в фибрин, нити которого создают структуру, облегчающую переход лейкоцитов в рану. Фибрин играет важную роль в процессе заживления ран.

Однако экссудация имеет и отрицательные последствия — отек тканей может привести к удушью или угрожающему для жизни повышению внутричерепного давления. Нарушения микроциркуляции способны привести к ишемическому повреждению тканей. Излишнее отложение фибрина может препятствовать последующему восстановлению поврежденной ткани и способствовать избыточному разрастанию соединительной ткани. Поэтому врач должен осуществлять эффективный контроль за развитием экссудации.

· Сахарный диабет, его характеристика, причины и патогенез. Характеристика и патогенез диабетической комы.

Сахарный диабет -группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Нарушения углеводного обмена определяют характерный симптом диабета — стойкую выраженную гипергликемию. Особенности углеводного обмена при сахарном диабете: понижение прохождения глюкозы через клеточные мембраны и ассимиляции ее тканями; замедление синтеза гликогена и ускорение его распада; усиление глюконеогенеза — образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот и других продуктов неуглеводного обмена; торможение перехода глюкозы в жир.

При гипергликемии тормозится распад гликогена и отчасти увеличивается его синтез. Глюкоза легче проникает в ткани, и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение-резко повышается поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей (хрусталик, клетки печени, бета-клетки островков Лангерганса, нервная ткань, эритроциты, стенка аорты). Избыточная глюкоза не подвергается фосфорилированию, а превращается в сорбитол и фруктозу-осмотически активные вещества, нарушающие обмен в данных тканях и вызывающие их повреждение. При гипергликемии повышается концентрация глюко — и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствую образованию гиалина. При гипергликемии, превышающей 8 моль/л, глюкоза начинает переходить в окончательную мочу — развивается глюкозурия. Это проявление декомпенсации углеводного обмена.

При сахарном диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Кроме того, при диабете снижена активность гексокиназы, поэтому почечный порог для глюкозы снижается по сравнению с нормальным. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи при этом повышается, в связи с чем в окончательную мочу переходит много воды. За сутки выделяется 5-10 л и более мочи (полиурия) с высокой относительной плотностью за счет сахара. В результате полиурии развивается обезвоживание организма, и как следствие его — усиленная жажда (полидипсия).

При очень высоком уровне сахара в крови (30-50 моль/л и выше) резко возрастает осмотическое давление крови. В результате происходит обезвоживание организма. Может развиться гиперосмолярная кома. Состояние больных при ней крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Резко выражены признаки обезвоживания тканей (мягкие при пальпации глазные яблоки). При очень высокой гипергликемии уровень кетоновых тел близок к норме. В результате обезвоживания происходит повреждение почек, нарушается их функция вплоть до развития почечной недостаточности.

Источник

Воспаление
—
это сложная,
комплексная местная сосудисто-мезенхимальная
реакция, возникающая в ответ на
повреждение ткани, и направленная на
уничтожение патогенного фактора и
восстановление структуры ткани. В этом
заключается биологический смысл
воспаления.

Морфология
воспаления.
Процесс воспаления един и складывается
из трех фазовых компонентов — альтерации,
экссудации и пролиферации.

Альтерация
— повреждение ткани, которое морфологически
проявляется различного вида дистрофией
и некрозом. Повреждение может развиваться
непосредственно под воздействием
болезнетворного фактора, либо опосредовано
— нейрогуморальным путем. В эту фазу
воспаления происходит выброс биологически
активных веществ — медиаторов
воспаления.
Это пусковой
механизм воспаления.

Медиаторы
плазмы крови и клеточного происхождения
взаимосвязаны. Действие медиаторов
опосредовано рецепторами на поверхности
эффекторных клеток. Смена одних медиаторов
другими во времени обусловливает смену
клеточных форм в зоне воспаления — от
полиморфно-ядерного лейкоцита для
фагоцитоза до фибробласта, активируемого
цитокинами макрофага, для репарации.

Экссудация
— это сложный
процесс формирования воспалительного
выпота, источниками которого могут быть
кровь, лимфа и местные клетки ткани, в
которой развивается воспалительный
процесс. Основные компоненты воспалительного
выпота имеют гематогенное происхождение.

Формирование
воспалительного выпота, который носит
название экссудат,
происходит в
результате микроциркуляторных и
клеточных реакций.

Экссудат
обязательно
состоит из двух частей:

—жидкой
части, в состав которой входит вода,
плазменные белки — альбумины, глобулины,
фибриноген, минеральные соли, и
—клеточной
части, в состав которой входят как клетки
гематогенного происхождения — нейтрофилы,
лимфоциты, моноциты, гистиоциты,
эритроциты, так и клетки местной ткани
— макрофаги, эпителиальные, мезотелиальные
клетки.

Соотношение
жидкой и клеточной части, а также
преобладание тех или иных клеточных
форм при различных формах воспаления
будет различным.

Экссудация
— фаза, быстро следующая за альтерацией
и выбросом медиаторов. Существует два
главных компонента этой фазы воспалительного
ответа:

—микроциркуляторные
изменения;
—клеточные реакции.

Микроциркуляторные
изменения:

Вазодилятация
и стаз: первое
изменение в микроциркуляции — преходящая
и незначительная вазоконстрикция,
которая затем сменяется выраженной
дилятацией артериол, капилляров и венул.
Вазодилятация вызывает начальное
увеличение кровотока в воспаленной
области (гиперемия).
Затемразвивается стаз, который
характеризуется резким снижением
кровотока.

Увеличение
проницаемости:
проницаемость капилляров и венул зависит
от состояния межклеточных стыков (пор)
между эндотелиальными клетками сосудов.
Через поры в норме могут проходить
маленькие молекулы (МВ <40000).

При
воспалении наблюдается увеличение
проницаемости венул и капилляров,
благодаря активному сокращению филаментов
актина в эндотелиальных клетках,
приводящее к расширению межклеточных
пор. Эти изменения проницаемости
вызываются различными химическими
медиаторами .

Экссудация
жидкости:
переход большого количества жидкости
из кровотока в интерстициальную ткань
вызывает припухлость (воспалительный
отек) ткани. Увеличение перехода жидкости
из микроциркуляторного русла в ткани
из-за увеличения сосудистой проницаемости
называется экссудацией.
Состав экссудата приближается к составу
плазмы, он содержит большое количество
белков плазмы, включая иммуноглобулины,
комплемент и фибриноген, ввиду того,
что эндотелий с повышенной проницаемостью
больше не предотвращает проникновение
в ткани этих больших молекул. Фибриноген
при остром воспалительном экссудате
быстро преобразуется в фибрин под
влиянием тромбопластинов тканей. Фибрин
может обнаруживаться микроскопически
в экссудате в виде розовых нитей или
пучков. Макроскопически фибрин наиболее
хорошо виден на воспаленной серозной
оболочке, поверхность которой изменяется
от нормальной блестящей до шероховатой,
желтоватой, покрытой пленкой и
коагулированными белками.

Экссудацию
необходимо отличать от транссудации.
Транссудация —
это процесс увеличенного перехода
жидкости в ткани через сосуды с нормальной
проницаемостью. Транссудат содержит
менее 2 процентов белка.

Клеточные
реакции:

Типы
вовлеченных клеток:
острое воспаление характеризуется
активной эмиграцией воспалительных
клеток из крови в область повреждения.
Нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты)
доминируют в ранней стадии (в первые 24
часа). После первых 24-48 часов в очаге
воспаления появляются фагоцитирующие
клетки макрофагальной системы и
иммунологически активные клетки типа
лимфоцитов и плазматических клеток.
Однако нейтрофилы остаются преобладающим
типом клеток в течение нескольких дней.

Краевое
стояние нейтрофилов:
в нормальном кровеносном сосуде клеточные
элементы сосредоточены в центральном
осевом потоке, отделяясь от эндотелиальной
поверхности зоной плазмы . Это разделение
зависит от нормального тока крови,
которое возникает под действием
физических законов, влияние которых
приводит к накоплению самых тяжелых
клеточных частиц в центре сосуда. Так
как скорость кровотока в расширенных
сосудах при остром воспалении уменьшена,
распределение клеточных элементов
нарушается.

Эритроциты
формируют большие агрегаты (“монетный
столбик” из эритроцитов)
(так называемый “слажд”-феномен).

Лейкоциты
перемещаются к периферии и вступают в
контакт с эндотелием (маргинация, краевое
стояние), на котором многие из них
адгезируются.
Это происходит в результате
увеличения экспрессии
(появления на поверхности клеток)
различных молекул
адгезии клеток
на лейкоцитах и эндотелиальных клетках.

Эмиграция
нейтрофилов:
адзегированные нейтрофилы активно
покидают кровеносные сосуды через
межклеточные щели и проходят через
базальную мембрану, попадая в
интерстициальное пространство
(эмиграция).
Проникновение через стенку сосуда
длится 2-10 минут; в интерстициальной
ткани нейтрофилы двигаются со скоростью
до 20 мкм/мин.

Нейтрофилы
имеют на своей поверхности рецепторы
к Fc-фрагменту иммуноглобулинов и факторам
комплемента. Макрофаги обладают такими
же свойствами.

1.
Распознавание — первым этапом фагоцитоза
является распознавание повреждающего
агента фагоцитарной клеткой, которое
происходит или непосредственно (при
распознавании больших, инертных частиц),
или после того, как агент покрывается
иммуноглобулинами или факторами
комплемента (C3b) (опсонизация).
Облегченный опсонином фагоцитоз —
механизм, участвующий в иммунном
фагоцитозе микроорганизмов. IgG и C3b —
эффективные опсонины. Иммуноглобулин,
который обладает специфической
реактивностью по отношению к повреждающему
агенту (специфическое антитело) —
наиболее эффективный опсонин. C3b
образуется непосредственно в очаге
воспаления путем активации системы
комплемента. На ранних стадиях острого
воспаления, прежде чем развивается
иммунный ответ, доминирует неиммунный
фагоцитоз, но по мере развития иммунного
ответа он замещается более эффективным
иммунным фагоцитозом.

2.
Поглощение —
после распознавания нейтрофилом или
макрофагом чужеродная частица поглощается
фагоцитарной клеткой, в которой
формируется ограниченная мембраной
вакуоль, названная фагосомой, которая
при слиянии с лизосомами образует
фаголизосому.

3.
Разрушение микроорганизмов —
когда повреждающим агентом является
микроорганизм, он должен быть убит,
прежде чем произойдет гибель фагоцитирующей
клетки. В процессе разрушения
микроорганизмов участвуют несколько
механизмов.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

Источник