Сосудистая реакция на воспаление

В ответ на действие медиаторов воспаления нарушается местное крово- и лимфообращение, прежде всего микроциркуляция, т. е. движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.

Сосудистые реакции при воспалении развиваются в последовательности, описанной Ю. Конгеймом: кратковременный спазм артериол сменяется артериальной гиперемией, которая переходит в венозную гиперемию, престаз и стаз крови. Такие сосудистые реакции обеспечивают главную цель воспалительного процесса — обособление очага повреждения от общего кровотока и локальное обезвреживание фактора, вызвавшего повреждение клеток.

Все реакции, сопровождающие воспалительный процесс, осуществляются под регуляторным влиянием медиаторов воспаления.

Микроциркуляцию удобно изучать с помощью опыта Ю. Конгейма (рис. 32).

При этом под микроскопом можно увидеть, как сразу после действия раздражителя (например, травмы при вытягивании кишечника) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный характер и быстро проходит. В его развитии, кроме того, принимают участие эндотелины, высвобождаемые из поврежденных эндотелиоцитов, катехоламины и лейкотриены — продукты распада тромбоцитов. В дальнейшем возникает артериальная гиперемия. Она является результатом наличия в очаге воспаления большого количества вазоактивных веществ — метаболитов поврежденных клеток (K+, H+, CO2, АДФ, АМФ, аденозин, неорганический фосфор) и БАВ (гистамин, кинины, ПГЕ2, ПГI2). Эти медиаторы воспаления расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров, что обусловливает увеличение притока артериальной крови, ускорение ее движения, открытие ранее нефункционировавших капилляров, повышение в них давления. Кроме того, расширение приводящих сосудов возникает в результате паралича вазоконстрикторов и снижения эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды.

Через 30—60 мин после начала эксперимента течение воспаления постепенно меняется: артериальная гиперемия переходит в венозную. При этом скорость движения крови уменьшается, изменяется характер кровотока. В частности, если во время артериальной гиперемии клетки крови располагались преимущественно в центре сосуда (осевое течение), а возле стенок находились плазма и небольшое количество лейкоцитов (плазматическое течение), то при венозной гиперемии такое распределение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты — хаотически соединенные между собой скопления эритроцитов, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах с малым диаметром.

Переход артериальной гиперемии в венозную объясняется действием нескольких факторов, которые можно разделить на три группы: факторы крови, сосудистой стенки и близлежащих тканей. К факторам крови относятся краевое стояние лейкоцитов, набухание эритроцитов и снижение их отрицательного электрического заряда, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, снижение уровня гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию объясняется как набуханием эндотелия, так и спазмом вен под воздействием серотонина, тромбоксана A2, ПГF2α и высоких концентраций гистамина. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более уязвимыми к сдавлению инфильтратом. Действие тканевого фактора заключается в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует возникновению венозной гиперемии.

С развитием престаза наблюдается маятникообразное движение крови: во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы — в противоположном направлении. В конце концов кровоток может полностью прекратиться, развивается стаз. Следствием стаза могут быть ишемия, гипоксия и необратимые изменения клеток крови и тканей.

Воспаление сосудов ‒ это опасное состояние, которое требует своевременного лечения. Патологический процесс, который развивается в стенках кровеносных сосудов, называется васкулитом, лимфатических ‒ лимфангитом. Несмотря на схожесть симптомов, причины воспалительных заболеваний могут отличаться, относиться к заразными либо неинфекционным. Тактика лечения также подбирается индивидуально, в зависимости от масштаба развития болезни, ее возбудителя и индивидуальных особенностей.

Воспалительные болезни кровеносных сосудов

Васкулитами называются любые воспалительные поражения кровеносных сосудов, вне зависимости от их расположения и диаметра, а также от характера течения патологического процесса. Для удобства диагностики их принято классифицировать по разным признакам. В зависимости от типа и диаметра кровеносных сосудов, выделяют несколько видов васкулита:

• артериит ‒ воспаление стенок артерий;
• флебит ‒ воспалительные болезни вен;
• капилляриты и артериолиты ‒ воспаление капилляров и артериол.

Следующая классификация отличает несколько разновидностей артериита, в зависимости от расположения процесса в стенках артерий:

• эндоартериит ‒ воспаление внутреннего слоя сосуда;
• мезоартерииты ‒ опасное воспаление среднего (мышечной) слоя;
• периартерииты ‒ процесс затрагивает наружный слой артерии;
• панартериит ‒ комплексный процесс, который распространяется одновременно на все слои артерии.

По причине возникновения также выделяют две основные разновидности васкулита:

• первичный ‒ развивается в качестве самостоятельного заболевания;
• вторичный ‒ проявляется как симптом или осложнение основной болезни.

СПРАВКА! Наиболее сложной и опасной формой считается системный васкулит. Это состояние, при котором происходит генерализованное воспаление сосудов, вне зависимости от их расположения и диаметра.

Причины васкулита

Причины первичного васкулита часто остаются невыясненными. Вторичное воспаление кровеносных сосудов может быть следствием различных вирусных заболеваний, которые протекают с поражением стенок вен или артерий. Также патология может развиваться вследствие интоксикации либо воздействия некоторых лекарственных средств. Одной из причин васкулита считается вирусный гепатит ‒ воспалительное заболевание печени, при котором возбудитель находится в общем кровотоке.

Воспаление сосудов может быть и аутоиммунного характера. Процесс связан со сбоями в работе иммунной системы, при которых она воспринимает ткани собственных сосудов как чужеродный белок. Это приводит к генерализованной воспалительной реакции и значительному ухудшению самочувствия. После приема средств, которые угнетают работу иммунной системы, состояние пациента стабилизируется.

Клиническая картина

Воспаление сосудистой стенки может возникать на определенном участке либо затрагивать большую часть вен и артерий. В зависимости от масштабности проявления болезни, ее клинические признаки будут отличаться. Так, при системном васкулите пациент жалуется на общую слабость, повышение температуры тела, резкое похудение, ломоту в мышцах и суставах.

Также симптомы будут отличаться в зависимости от локализации поврежденных сосудов. Можно выделить несколько основных симптомокомплексов, которые проявляются при поражении определенных органов.

• Кожа ‒ один из наиболее частых участков проявления васкулита. На ней могут появляться разные виды сыпи, в том числе точечные либо крупные кровоизлияния, узелки, крапивница, выцветание кожи в форме пятен. В запущенных случаях формируются язвы, чаще на поверхности голени.
• Конечности и периферические нервы, которые участвуют в их иннервации ‒ болезнь связана в том числе с поражением мелких капилляров. Она вызывает различные нарушения чувствительности рук и ног, ощущения покалывания и онемения, а также мышечную слабость.
• Головной мозг ‒ снижение интенсивности кровообращения в этом органе опасно для жизни и может стать причиной инсульта. Также возможны приступы судорог, дезориентация в пространстве, ухудшение координации движений, болезненные ощущения в голове и глазах.
• Органы пищеварительного тракта ‒ воспаление сосудов желудка и кишечника сопровождается острой болью в животе. Также наблюдаются различные расстройства пищеварения, тошнота и рвота, примеси крови в кале.
• Сердце ‒ если воспаляются артерии и вены, которые участвуют в кровоснабжении миокарда, это приводит к болезненным ощущениям за грудиной, нарушениям сердечного ритма. Если вовремя не начать лечение, существует риск инфаркта миокарда.
• Нарушение кровообращения в почках опасно для жизни. На начальных стадиях наблюдается отечность, особенно в области нижних конечностей, боли в пояснице. Один из характерных симптомов ‒ постоянное повышение артериального давления из-за задержки оттока жидкости.
• Суставы ‒ при васкулите наблюдается боль разной интенсивности, снижение подвижности. Клиническая картина сопровождается отечностью мелких и крупных суставов.

Важно на начальных стадиях определить причину боли, отечности и других симптомов. Васкулит может протекать как с характерной клинической картиной, так и с менее выраженными симптомами. В некоторых случаях его необходимо дифференцировать от мигрени, гайморита, бронхиальной астмы и других заболеваний.

Воспаленные сосуды часто хорошо просматриваются под кожей

Методы диагностики

Определить васкулит только на основании внешних симптомов невозможно. Кроме того, они могут быть стертыми либо развиваться в течение длительного времени. Для более точной диагностики применяются инструментальные и лабораторные методики, которые позволят оценить состояние сосудов и отличить их воспаление от других заболеваний.

• Общий и биохимический анализы крови ‒ первый этап определения васкулита. Обнаруживаются такие типичные нарушения, как анемия (снижение количества эритроцитов), повышение уровня тромбоцитов и лейкоцитов. Также можно определить увеличение скорости оседания эритроцитов, возрастание уровня С-реактивного белка и фибриногена.
• Иммунологическое исследование крови информативно при диагностике некоторых видов специфического васкулита. В крови определяются антинейтрофильные цитоплазматические антитела, которые указывают на развитие воспаления аутоиммунного характера.
• Анализы крови на определение инфекционных заболеваний ‒ назначаются по показаниям. Так, васкулит может развиваться как симптом вирусных гепатитов.
• Исследование мочи ‒ укажет на состояние почек. При нарушении их работы в образцах обнаруживаются примеси белка и эритроциты, которые в норме отсутствуют.
• Инструментальные методы диагностики (УЗИ, рентгенография) информативны для оценки состояния органов грудной, брюшной и тазовой полостей. Так, при подозрении на повреждение сосудов бронхов и легких назначается рентгенография грудной клетки, сердца ‒ ЭХО-кардиография. Также может потребоваться проведение компьютерной либо магниторезонансной томографии.
• Биопсия ‒ инвазивная процедура, которая заключается в исследовании образца тканей внутренних органов. Она проводится под местной анестезией, а биоптат после специальной подготовки рассматривается под микроскопом. При васкулите можно обнаружить точечные кровоизлияния и другие признаки нарушения целостности сосудов.

ВАЖНО! Симптомы васкулита могут развиваться медленно. Это связано как с особенностями заболеваний, так и со способностью сосудистой системы частично компенсировать нарушения кровообращения.

Лечение васкулита

Лечение подбирается индивидуально и зависит не только от стадии болезни, но и от расположения поврежденных сосудов. Так, при нарушении работы жизненно важных органов (сердца, легких, почек, центральной нервной системы) может потребоваться госпитализация. Наибольшую сложность представляют системные васкулиты, которые развиваются с поражением крупных и мелких сосудов по всему организму. Основная схема включает внутривенное введение глюкокортикостероидов (гормональных противовоспалительных средств) и цитостатиков (иммунодепрессантов). Для стабилизации состояния пациента и достижения ремиссии используют сочетание преднизолона с цииклофосфаном, внутривенным иммуноглобулином и специфической процедурой ‒ плазмаферезом.

Клиническая картина васкулита может отличаться, поэтому его необходимо отличать от других заболеваний со схожей симптоматикой

Многим пациентам удается удерживать состояние стойкой ремиссии в течение длительного времени. После стабилизации можно постепенно уменьшать дозировку препаратов, а в дальнейшем ‒ отказаться от их применения. В случае рецидива (повторного обострения болезни) схему повторяют заново. Важно понимать, что иммунодепрессанты с кортикостероидами могут иметь побочные эффекты. Они угнетают работу иммунной системы, а при длительном применении могут становиться причиной раздражения слизистой оболочки мочевого пузыря, снижения прочности костей (остеопороз) и других нарушений.

СПРАВКА! Лекарственные средства, которые назначаются для лечения хронических васкулитов, со временем вызывают привыкание. Важно соблюдать предписания врача и не принимать их без острой необходимости, а также в состоянии ремиссии.

Воспалительные болезни лимфатических сосудов

Лимфангит ‒ воспаление лимфатических сосудов. Болезнь может протекать в острой либо хронической форме и затрагивать сосуды разного калибра. В зависимости от причин, симптомов, характера течения и других особенностей, выделяют несколько разновидностей лимфангита:

• по типу воспаления ‒ гнойный либо серозный;
• по расположению пораженных лимфатических сосудов ‒ поверхностный или глубокий;
• по диаметру сосудов ‒ ретикулярный (мелкие капилляры) и трункулярный (крупные лимфососуды);
• злокачественный лимфангит ‒ отдельная форма заболевания, при котором сосуды могут воспаляться на фоне злокачественных новообразований.

При своевременном лечении прогноз при лимфангите благоприятный. Шансы на полное выздоровление с сохранением сосудов уменьшаются при гнойных процессах, злокачественных опухолях, а также при генерализованном воспалении.

Причины и симптомы лимфангита

Лимфангит чаще проявляется как вторичное заболевание. Он развивается на фоне травм, абсцессов и флегмон, а также любых других открытых повреждений кожи. Возбудителем часто становятся такая инфекция, как золотистый стафилококк либо гемолитический стрептококк, кишечная палочка либо протей. Бактерии разносятся с током лимфы, достигают крупных сосудов и могут вызывать генерализованное воспаление.

Болезнь проявляется характерным комплексом симптомов:

• общие признаки ‒ головные боли, озноб, тошнота, возможно повышение температуры;
• воспаление мягких подкожных тканей в месте начала патологического процесса;
• возможно появление красных тяжей под кожей в месте нахождения крупных лимфососудов;
• при поражении мелких капилляров ‒ ощущение жжения на коже, появление выраженного сетчатого рисунка.

Запущенный лимфангит опасен своими осложнениями. Воспалительный процесс при отсутствии лечения распространяется на окружающие ткани, при этом происходит присоединение бактериальной инфекции. В результате могут формироваться подкожные абсцессы, а возбудители гнойного воспаления свободно передвигаются с током лимфы и участвуют в формировании новых очагов.

Во время диагностики воспалительных болезней сосудов определяют их расположение, диаметр и состояние, а также сопутствующие симптомы

Методы диагностики и лечения

Большинство симптомов лимфангита обнаруживаются сразу. Дальнейшие этапы диагностики направлены на определение причины болезни и ее стадии. Для лечения воспалительных заболеваний лимфатических сосудов могут быть назначены следующие препараты:

• обезболивающие и противовоспалительные средства;
• антибиотики ‒ для лечения либо профилактики присоединения бактериальной инфекции;
• антигистаминные препараты ‒ для лечения лимфангита аутоиммунного происхождения.

Воспалительные болезни сосудов отличаются своими причинами, скоростью развития и другими особенностями. Важно провести своевременную диагностику и принимать препараты, которые снимают боль и воспаление, нормализуют работу иммунной системы. Прогноз благоприятный только при условии грамотного лечения, в противном случае возможно развитие осложнений.