Сколько принимать карбамазепин при воспалении тройничного нерва

На днях я писала, какие хорошие результаты получила от финлепсина — вдруг начала поддаваться полному излечению моя депрессия, которую не мог полностью изничтожить даже такой сильный антидепрессант, как велаксин. Так что сегодня я хочу посвятить этому препарату целый материал и рассказать о его свойствах в лечении невралгии и в качестве нормотимика.

От чего принимают карбамазепин?

Его основная направленность — противоэпилептическая, но, как и многие препараты этой группы (тот же ламотриджин и вальпроаты) он имеет и другие области применения.

1. Невралгия тройничного и языкоглоточного нерва.

Это классический препарат для лечения этих типов невралгии, но, к сожалению, остались еще врачи, которые не в курсе. Например, моя мама долгие годы страдала тригеминальной невралгией, а ее симптомы весьма неприятны: резкая боль, как удар током, а потом онемение. Ей назначали НПВС и витамины группы В. На время лечения боль ослабевала, но потом снова начиналась. К сожалению, от врачей я так и не добилась назначения нормального препарата, уже потом сама натолкнулась на карбамазепин. Мы его купили, попробовали — и, о чудо, боли прошли через пару дней. И их не было потом достаточно долго. И сейчас изредка она его пьет — но сейчас приступы случаются чуть ли не раз в пятилетку и несильные, хватает пары дней приема.

2. Другие нейропатические боли.

Здесь действие карбамазепина не слишком изучено, поэтому он почти не используется в других нейропатиях, кроме тройничного нерва. Там больше применяется прегабалин (лирика), который стараниями нашего правительства приравнен к наркотикам, поэтому выпросить на него рецепт очень сложно. Но, насколько я знаю, можно использовать и карбамазепин, если больше ничего нет.

3. Другие неуточненные боли нервного характера

Была у меня полинейропатия из пункта 2. Угадайте, что мне назначали? Конечно, мильгамму и парацетамол, которые как слону дробина! Уже потом оказалось, что это атипичная лицевая боль, которая вообще ведет себя странно. У меня, например, болит горло, щеки с внутренней и внешней стороны, десны, зубы. Отдает в шею, там мышцы тоже болят. Растирания, уколы НПВС — все мимо. Это боль, которая полностью идет «из головы», то есть возникает от стрессов. А стрессов у меня, с моей хронической депрессией и паническими атаками, хоть попой кушай.

Основное лечение атипичной лицевой боли — это все же антидепрессанты. Но мне не всегда их достаточно. Например, полечила я зубы зимой, стрессанула очень сильно, огребла мигрень и лицевую боль. Пришлось к велаксину подключать карбамазепин, и только тогда все прошло.

4. Расстройства настроения.

В основном в рамках биполярного аффективного расстройства (БАР), хотя там тоже есть и более эффективные препараты. Также карбамазепин «берет» циклотимии (лайт-версия БАР) и дистимии (лайт-версия депрессии). То есть выступает в качестве нормотимика — это группа препаратов, стабилизирующих настроение. Причем они выравнивают как ненормальный энтузиазм в маниакальной стадии, так и упадок в депрессивной. Но, опять же, для лечения сильной мании лучше все же брать тот же литий и антипсихотики, а для тяжелой депрессии обязательно подключать антидепрессанты. Но карбамазепин точно работает, я в этом убедилась на себе.

Собственно, пила я его от лицевой боли, как вдруг у меня начало улучшаться настроение. И чем дальше пила, чем лучше становилось. Убрала на время — настроение снова опустилось близко к плинтусу. Добавила снова — и опять жизнь засияла красками. Так я и поняла, что наряду с официально диагностированным тревожно-депрессивным расстройством у меня есть еще и какое-то расстройство настроения. Тем более, что гипомании у меня тоже имеются. Вот так препарат помогает поставить диагноз.

5. Профилактика мигрени.

Да-да, она самая, о которой я много писала. Это, конечно, не самый ходовой препарат профилактики (он в третьей линии), но и его тоже используют. Собираюсь это проверить, так как сейчас убираю анаприлин, которым я профилактировала свой мигрень до этого.

Есть и другие показания к приему карбамазепина, но давайте все же пока оставим эту пятерку. И еще важное дополнение: психиатры советской подготовки (да и многие среднего возраста тоже) могут назначать препарат направо и налево в качестве вспомогательного. Например, при личностном расстройстве, генерализированном тревожном расстройстве, панических атаках. Это не совсем верная тактика, так как где-то больше пригодится транквилизатор, а где-то — нейролептик. Обсуждать или осуждать я их не буду, просто говорю, что это есть. А уж карбамазепин как успокоительное или снотворное — это как забивать гвозди микроскопом. Сначала надо узнать, от чего нервишки шалят, а после уже выбирать тактику. И никакого самолечения! Лучше попейте новопассит, если совсем уж хочется что-то употребить.

Аналоги карбамазепина

Они у меня выведены в заголовок. В первую очередь это финлепсин от Тева, который стоит раз в 5 дороже, но лучше переносится. Лично я предпочитаю именно его. Также есть тегретол от Новартис, его не пила, и стоит он еще дороже финлепсина. Ну и россыпь от отечественных производителей.

Кроме обычной формы выпуска, есть еще и ретардированная (или ЦР) — вещество высвобождается медленнее, нет резких пиков содержания его в крови, так что, по отзывам, переносится он легче. Не знаю, не пробовала.

Выбирать отечественного производителя или зарубежного — решать вам. Могу сказать, что помогают оба. Можете попробовать разные варианты — возможно, какой-то будет переноситься легче.

По рецепту или без?

Теоретически нужен рецепт. И мне его выдавали. Но когда у него закончился срок действия, я пришла в аптеку и спросила, нужно ли мне к врачу за новым. От меня отмахнулись и продали так ???? НО! Это не тот препарат, чтобы заниматься самолечением. Если у вас невралгия, и врач вас лечит только витаминчиками — идите к нему снова, говорите о карбе, просите выписать. Это весьма непростой препарат, и вдруг что случится — сами же будете виноваты. Врач лучше знает нюансы, он подберет нужную дозу. Конечно, нет никаких гарантий, что он сделает это правильно, но все же лучше иметь «подушку безопасности».

Как принимать карбамазепин?

Я не раз читала, что чем чаще, тем лучше. Исключение — ретардированные формы, которые принимают два раза в день. В ином случае лучше три раза в день, а еще лучше — четыре. Я так и не поняла, почему, так как период полувыведения у препарата достаточно длинный. Если кто-то мне объяснит — буду рада. Так что делите суточную дозу на 3-4 приема.

Дозировка для невралгий и перепадов настроения будет ниже, чем для лечения эпилепсии. 100-200 мг в день вполне хватит. Если не помогает, то дальнейшее повышение или смену препарата нужно обсудить с врачом!

ВАЖНО! Не знаю, как будете воспринимать это лекарство вы, но я и многие мои знакомые плохо переносят начало приема с больших доз. Мне, к примеру, назначили 200 мг 2 раза в день. Ну и получила я состояние крайнего опьянения и вдобавок как будто по башке дали. На третий день такого «лечения» я вообще не могла встать — пол качался, было очень плохо. Не рвало, но тошнило очень сильно, был холодный пот и почти обморок. Препарат мне, конечно же, отменили.

Да и сейчас, когда меня сильно припечет, я начинаю пить сразу с половинки (100 мг) и быстро наращиваю — боль проходит, но после приема встать вообще нереально. Самый лучший вариант — начинать с минимальных доз. Сейчас у меня такая тактика — начинаю с четвертинки, раз в два дня добавляю еще по четвертинке, пока не получится четвертинка четыре раза в день, то есть полная таблетка 200 мг. При таком сверхмедленном наращивании получается избежать неприятных спецэффектов.

При невралгии его обычно пьют недолго — до того, как уйдет боль, плюс пара дней. Как нормотимик он принимается длительное время. Какое именно — скажет врач. Заканчивать прием нужно, как и начинали — очень-очень постепенно. Кстати, карб немножко подтупляет, и это доказанный факт. Именно поэтому его следует пить только тогда, когда других альтернатив нет, и максимально коротким курсом.

Лайфхак — если плотно поесть, то по башке даст не так сильно.

Карбамазепин и другие препараты

Вот тут-то и проявляется еще одна засада. Это очень любвеобильный препарат. Взаимодействует с целой простыней других лекарств, которые от этого либо снижают свою концентрацию, либо повышают. Да и на сам карб многие влияют. Вот лишь некоторые взаимодействия.

Увеличивают концентрацию карбамазепина: верапамил, флуоксетин, флувоксамин, эритромицин, флуконазол, лоратадин.

Снижают: фенобарбитал, рифампицин.

Могут снизить: клоназепам, вальпроаты, окскарбазепин, препараты зверобоя.

Карбамазепин + вальпроаты = кома (но не точно), лучше не рисковать.

Карбамазепин снижает концентрацию: клоназепам, алпразолам, ГКС, доксициклин, галоперидол, ОК, варфарин, ламотриджин, топирамат, ТЦА, окскарбазепин, трамадол.

Это так, кратенько. Более подробно хочу остановиться на взаимодействии карбамазепина и оральных контрацептивов. Он снижает их концентрацию, и отсюда могут получиться «ой, я пила таблетки, но все равно забеременела, фигня эти ваши ОК». Поэтому, дорогие девочки, при приеме ЛЮБЫХ доз карбамазепина возвращаем в свою жизнь презерватив, чтобы потом не покупать коляски раньше того срока, который вы определили для деторождения. Если пьете не для контрацепции, а для лечения, а радости секса покамест не познаем, то можно увеличить дозу этинилэстрадиола в таблетках. Например, перейти с линдинет 20 на линдинет 30, с джес на ярину и так далее. Поговорите с врачом, он препаратов знает больше и подскажет лучше. Или напишите мне, я тоже знаю много ОК ????

Также обращаю ваше внимание, что карб снижает концентрацию всеми нами любимых трициклических антидепрессантов типа амитриптилина. А еще он вместе с ним может усилить седацию. Так что совместно их принимать не рекомендуется.

Побочные эффекты карбамазепина

Кроме того, что чувствуешь себя так, как будто бы в одно горло жахнул бутылку водки, есть и другие «веселости». Когда при сильной боли я начала пить сразу полтаблетки, то там такие вертолетики были… И, главное, голова-то трезвая! Думать и разговаривать могу, а встать — нет.

Сначала от препарата в любых дозировках будет дикая сонливость, так что начинайте принимать на ночь. Потом это проходит. При высоких дозах вас могут посетить глюки. Тошнота — само собой, иногда даже рвота. Сухость во рту, головная боль и даже невозможность сфокусировать взгляд. В инструкции можно почитать еще, если вы этим увлекаетесь. Не нашла там комы и смерти и расстроилась ???? А то уже во многих инструкциях такое встречала. У меня из всего вышеперечисленного набора были сонливость, слабость и тошнота.

Но в целом не нужно ждать особых побочек. Если будете плавно наращивать дозировку, то все будет нормально.

Карбамазепин и алкоголь

Очень популярная тема, если посмотреть запросы в поисковиках ???? Вообще этим препаратом лечат «белочку». В инструкции написано, что «рекомендуется воздержаться» от возлияний, что некоторые воспримут как — «а, рекомендуется, а не запрещается, значит — можно!». А вот и нет. Не так уж и надолго назначают карбамазепин, можно ж воздержаться. Концентрацию вещества он не снижает, но лупит по печени. И карб тоже по ней хорошо постукивает. То есть имеется шанс отправить печень в нокаут, а оно вам надо? Еще можно поймать нехилые глюки и хорошо проблеваться, посадить желудок и поджелудочную. А потом долго и нудно лечиться.

Так что становимся трезвенниками на момент приема карба! Печень скажет вам спасибо.

Карбамазепин: отзывы пациентов и врачей

У меня есть знакомые, которые тоже принимали этот препарат. Обычно они жалуются на сильную сонливость, срубает их только так. Некоторые вообще с кровати встать не могут. Но чаще всего они просто начинали с высоких доз. Что касается непосредственного эффекта, то чаще всего от невралгии препарат помогает. Знала я только один случай, когда он не помог, но там оказалось, что у женщины лицевая боль, как и у меня, но если моя еще более-менее поддается лечению, то у нее она ни на что реагировать не хотела, даже на лирику.

Карбамазепин хорошо работает и как нормотимик. Но полноценную манию с психозом он не снимет, ибо были прецеденты. Легкие колебания настроения — на ура, а что-то более серьезное лучше лечить чем-то другим.

Врачи советской закалки карбамазепин любят и назначают направо и налево. Более современные перешли на седалит, но это тоже не самый безопасный препарат. Другие же медики, наоборот, боятся карба и всеми силами пытаются вам его не назначать. Но если попросить, то под вашу ответственность выпишут.

Чем можно заменить карбамазепин?

Если нужен нормотимик, то лучше взять ламотриджин, у него меньше взаимодействий с другими препаратами. Если у вас полинейропатия или иная нейрогенная боль, то просите лирику (прегабалин), а если не дадут, то габапентин. Если назначают как успокоительное — шлите врача лесом (но не громко вслух, конечно!), потому что если у вас ПА — то нужен транквилизатор, а если депрессия — то антидепрессант. И уж тем более не следует принимать карбамазепин в качестве снотворного — лучше возьмите мелатонин, он безрецептурный.

Вывод

Карбамазепин — неоднозначный препарат, который хорошо себя показал в лечении невралгии тройничного нерва и некоторых других невралгий. Для остального он тоже подходит, но есть и аналоги, и поэтому, если вам дают выбор, то принимайте их. А если не дают — я написала, как минимизировать вред от приема этого препарата. Делитесь своими отзывами в комментариях!

Боли в области лица могут быть вызваны поражением нервного аппарата челюстно-лицевой области (системы тройничного, языкоглоточного нервов, вегетативных узлов и сплетений) или мышечно-суставной дисфункцией при артрозоартрите височно-нижнечелюстного сустава и нарушении соотношения зубных рядов. Кроме того, описаны рино- и офтальмогенные прозопалгии, патогенез которых сложен, однако в конечном итоге реализуется через неврогенные и мышечные механизмы.

В клинической практике среди краниальных невралгий наиболее часто встречается тригеминальная невралгия, или невралгия тройничного нерва (НТН). Распространенность НТН – 45–50 на 100 тыс. населения с пиком заболеваемости на 6-м десятилетии жизни. Патогенез заболевания сложен. Доказано, что пусковым моментом является корешково-сосудистый конфликт в области мостомозжечкового угла, приводящий к сегментарной демиелинизации корешка тройничного нерва. Сочетание демиелинизации корешка с функциональной и/или структурной дефектностью антиноцицептивных регуляторных систем у данного индивидуума может способствовать формированию так называемого «генератора патологической активности» в системе тройничного нерва и служить основой развития клинической картины НТН [5].

Клиническая картина невралгии тройничного нерва

Больные предъявляют жалобы на пароксизмальную боль, сравнимую с ударом электрического тока. Продолжительность болевого пароксизма не превышает 2 мин., хотя больные могут жаловаться на непрерывную боль. Однако при внимательном расспросе удается установить наличие «светлого» безболевого промежутка между приступами.

Характеристика болевого пароксизма:

1. Боль чрезвычайно сильная и при определении ее интенсивности по 10-балльной шкале боли соответствует 8–10 баллам.

2. Рисунок боли в период обострения не изменяется (боль не может перемещаться на противоположную сторону) и соответствует корешково-сегментарной зоне иннервации.

3. Между двумя отдельными приступами всегда имеется безболевой (рефрактерный) период.

4. Наличие триггерных зон – гиперсенситивных участков на коже лица или в полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный болевой приступ. Триггерные зоны наиболее часто локализуются в медиальных отделах лица или на альвеолярных отростках челюстей.

5. Наличие триггерных факторов – действий или условий, при которых возникают типичные болевые пароксизмы. Наиболее часто такими факторами являются: умывание, прием пищи, движения нижней челюсти.

6. Типичное болевое поведение – во время приступа больные «замирают» в той позе, в которой их застал приступ.

7. На высоте приступа могут быть подергивания лицевой мускулатуры.

8. Отсутствие сенсорного дефекта на лице в дебюте заболевания.

При клинико-неврологическом обследовании на стороне боли может быть отмечено снижение вибрационной чувствительности и корнеального рефлекса. Также во время обострения НТН при наличии активных триггерных зон положителен симптом Штернберга – указывая локализацию триггерной зоны, больной не касается лица из-за боязни вызвать приступ.

Течение заболевания хроническое. У 2/3 больных в дебюте отмечаются легкие пароксизмы боли в проекции зубов, что может быть поводом для их удаления, у 1/3 уже в начале заболевания развиваются пароксизмы интенсивной боли, которые продолжаются 2–3 нед. и проходят самостоятельно. Как правило, через полгода или год приступы возобновляются в более тяжелой форме. В развернутой стадии заболевания обострения (периоды интенсивной боли), развивающиеся чаще в холодное время года, продолжаются 4–8 нед., затем стихают, но без адекватного лечения полностью не проходят. В начале заболевания ремиссии (период стихания болей) могут быть спонтанными, однако, как показывает наш клинический опыт, с течением времени их удается достичь только при адекватной терапии.

По мере развития заболевания, вероятно в связи с нарастанием демиелинизирующего процесса в области корешка тройничного нерва, формируется невропатическая стадия невралгии, когда в клинической картине, наряду с пароксизмами боли, отмечается незначительная постоянная боль. В этой стадии при клинико-неврологическом обследовании выявляется постоянный или преходящий сенсорный дефект периферического типа в зоне иннервации второй и/или третьей ветвей тройничного нерва.

Диагностика типичной НТН не представляет значительных трудностей, однако следует помнить, что пароксизмальная прозопалгия может быть симптоматической, т. е. обусловленной патологическими процессами в области мостомозжечкового угла (опухоль вестибуло-кохлеарного нерва, слипчивый оболочечный процесс и др.). В этой связи больные с впервые выявленной НТН в возрасте до 50 лет, а также с наличием в неврологическом статусе симптомов очагового поражения нервной системы нуждаются в МРТ-обследовании головного мозга.

Лечение невралгии тройничного нерва

Лечение боли при НТН до настоящего времени представляет сложную задачу. В 1962 г. С. Блюм предложил лечить невралгию тройничного нерва карбамазепином. В настоящее время, наряду с карбамазепином, применяются и другие противоэпилептические препараты: габапентин, окскарбазепин, прегабалин (Лирика).

Лечение карбамазепином рекомендуется начинать с 50 мг (1/4 стандартной таблетки, содержащей 200 мг карбамазепина) 3 р./сут во время или после еды, запивая достаточным количеством жидкости [3]. Повышать дозу карбамазепина при хорошей переносимости можно на 50 мг ежедневно. Средняя эффективная доза составляет 600–800 мг/сут. Доза считается эффективной, если болевой синдром купирован полностью (раздражение триггерных зон и триггерные факторы не вызывают болевого пароксизма – больной может принимать пищу и безболезненно выполнять гигиенические процедуры умывания и чистки зубов).

Дальнейшее лечение в течение 3–4 нед. проводится с применением индивидуальной эффективной дозы препарата, что позволяет достичь медикаментозной ремиссии. Затем проводится обратное титрование со снижением суточной дозы на 50 мг в течение 5–7 дней. Целью обратного титрования является достижение индивидуальной поддерживающей дозы, которая может составлять от 100 до 400 мг/сут. В дебюте заболевания у части больных (40–60%) удается полностью отменить препарат. Возможно применение пролонгированных фармакологических форм карбамазепина, которые особенно удобны для проведения поддерживающей терапии.

При лечении препаратами карбамазепина следует помнить, что длительное применение больших доз может привести к развитию побочных явлений в виде головокружения, тошноты, атаксии. Описаны случаи апластической анемии. Поэтому, наряду с клиническим контролем развития возможных побочных эффектов препарата, необходимо следить за состоянием периферической крови и печени (общий анализ крови и содержание АСТ и АЛТ каждые 3 мес.).

Примерно у 15% больных карбамазепин неэффективен. Таким больным подбирают противоэпилептические препараты других групп.

В настоящее время сформулированы основные принципы рациональной полифармакотерапии, предполагающие воздействие на основные патогенетические механизмы нейропатической боли при НТН: периферическую и центральную сенситизацию с одновременной активизацией антиноцицептивной системы [5]. В схемах лечения нейропатической боли применяются местные анестетики, блокирующие проведение болевых импульсов на периферическом уровне, что при НТН технически невыполнимо; опиоидные анальгетики, оказывающие центральное действие, и адъювантные анальгетики, к которым можно отнести антидепрессанты, усиливающие ингибирующее влияние антиноцицептивных систем, и противоэпилептические препараты, тормозящие проведение ноцицептивных стимулов на сегментарном и супрасегментарном уровнях. Эффективность препаратов, применяемых в различных комбинациях в предлагаемых схемах, различна [3]. В этой связи изучение эффективности и безопасности применения прегабалина (Лирика) и карбамазепина в комплексном лечении НТН представляется своевременным и актуальным.

Целью настоящего исследования является совершенствование методов комплексного лечения пациентов, страдающих НТН в стадии обострения, посредством сравнительного анализа терапевтической эффективности прегабалина (Лирика) и карбамазепина в комплексном лечении.

Материалы и методы

В настоящее исследование были включены 35 пациентов с НТН. Длительность заболевания – от 2 до 11 лет. Все наблюдаемые находились на амбулаторном лечении в консультативно-диагностическом центре Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского. Возраст больных – от 48 до 63 лет. Критериями включения в исследование были: обострение хронического болевого синдрома не более 2-х нед.

В стандартное комплексное лечение входили витаминотерапия, антиоксиданты, анксиолитики, антидепрессанты и противоэпилептические препараты.

Научным обоснованием применения антидепрессантов являются данные о недостаточности (функциональной и/или морфологической) антиноцицептивных систем. Известно, что антиноцицептивные системы осуществляют ингибирующий контроль сегментарного ноцицептивного аппарата челюстно-лицевой области, расположенного в каудальной части ядра спинального тракта тройничного нерва. Указанные системы, к которым относится околоводопроводное серое вещество, крупноклеточное ядро ствола головного мозга, голубое пятно и др., являются серотонин- и норадреналинергическими и участвуют, наряду с антиноцицептивным контролем, в эмоциональных реакциях человека. Поэтому применение препаратов с агонистическими моноаминергическими свойствами при лечении хронической боли является вполне обоснованным.

Возможно использование антидепрессантов различных фармакологических групп: трициклические (амитриптилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, агонисты мелатониновых рецепторов. В нашем наблюдении применялся пипофезин (атипичный трициклический антидепрессант) в дозе 75 мг/сут.

В программу комплексной фармакотерапии НТН были включены противоэпилептические препараты. В зависимости от применяемого комплекса лечения все пациенты были разделены на 2 группы.

Группа 1 (15 человек) получала карбамазепин (средняя суточная доза карбамазепина составила 700±230 мг), группа 2 (20 человек) получала прегабалин (Лирика): 8 пациентов в дозе 450 мг/сут, 12 – 600 мг/сут. В комплексную фармакотерапию пациентов обеих групп входил пипофезин 75 мг/сут.

В обеих группах не выявлено достоверных различий по возрастному и половому составу (табл. 1).

У наблюдаемых пациентов с НТН было типичное течение заболевания – обострение начиналось с простреливающих болей в проекции одного или двух зубов, активизации имевших место ранее триггерных зон, которые располагались в медиальной части лица (верхняя губа, крыло носа) или в пародонте зубов. В подавляющем большинстве случаев провоцирующим обострение фактором явились резкое изменение АД, стресс, перепады температур. Далее развивались приступы интенсивной боли. У пациентов имелись активные триггерные зоны, раздражение которых (умывание, еда, бритье) вызывало пароксизм боли.

Обследование пациентов проводилось в два этапа – при первичном обращении и через 4 нед. после начала лечения. Комплексное обследование включало: неврологический осмотр; тестирование по шкале депрессии Бека; исследование болевого синдрома с помощью визуально-аналоговой 10-балльной шкалы боли (ВАШ) и болевого опросника Мак-Гилла. С целью изучения состояния ноцицептивных и антиноцицептивных систем на спинальном и супраспинальном уровнях проводилась регистрация ноцицептивного флексорного рефлекса, что позволило количественно оценить порог боли у больных НТН, и экстероцептивной супрессии произвольной ЭМГ-активности жевательной и височной мышц с обеих сторон.

Результаты

Динамика клинических показателей в группах наблюдения представлена в таблице 2.

Как следует из таблицы 2, в начале наблюдения интенсивность боли по ВАШ в группе 1, в комплексное лечение в которой входил карбамазепин, в среднем составила 6,8±1,3 балла, в группе 2, в комплексное лечение в которой входил прегабалин (Лирика), – 6,9±1,2 балла.

Исходный уровень депрессии по шкале Бека до лечения в обеих группах был достоверно высокий (27 и более баллов) (р<0,001): в первой группе – у 77,3%, во второй – у 72,4% больных.

Ранговый уровень боли по болевому опроснику Мак-Гилла достоверно (р<0,01) отличался в исходных группах, без существенных отличий по группам наблюдения.

При втором, заключительном этапе наблюдения, в первой группе уровень боли по ВАШ снизился с 6,8 до 2,5 баллов, во второй – с 6,9 до 1,2 баллов соответственно (рис. 1).

Психометрическое исследование в начале и в конце курса лечения показало, что число больных с высоким уровнем депрессивности в обеих группах в конце курса лечения снизилось за счет увеличения числа таковых со средними значениями депрессивности. При этом, среди пациентов, принимавших прегабалин (Лирика), число больных с высоким уровнем депрессивности значительно уменьшилось, по сравнению с группой больных, принимавших карбамазепин (44,8 и 36,4% соответственно) (рис. 2).

Результаты нейрофизиологических исследований

Ноцицептивный флексорный рефлекс. При регистрации ноцицептивного флексорного рефлекса (НФР) у больных как 1, так и 2 группы каких-либо достоверных различий параметров НФР – порога боли (Пб), порога рефлекса (Пр) и их соотношения (Пб/Пр) – после лечения обнаружено не было (p>0,1).

Экстероцептивная супрессия произвольной активности височной и жевательной мышц. При регистрации экстероцептивной супрессии (ЭC) произвольной ЭМГ-активности жевательной и височной мышц с обеих сторон как в группе 1, так и в группе 2 достоверных изменений латентного периода (ЛП) и длительностей ЭС1 после лечения обнаружено не было (p>0,1). Основные изменения, выявленные у больных с НТН после курса проведенной терапии, касались параметров поздней ЭС2. В обеих группах больных после лечения наблюдалось достоверное уменьшение величины ЛП и увеличение длительности периода ЭС2 ЭМГ активности височной и жевательной мышц при регистрации как с больной, так и со здоровой стороны, которые, однако, не достигали значений этих параметров, зарегистрированных у здоровых испытуемых (p<0,04–0,05).

В таблице 3 показана динамика параметров поздней ЭС2 произвольной активности височной и жевательной мышц в группах 1 и 2 до и после проведенной терапии.

Наблюдение за пациентами обеих групп в процессе лечения показало, что в группе больных, в комплексное лечение которых входил карбамазепин, отмечены следующие побочные явления: выраженное головокружение и атаксия у 12 человек, дискомфорт со стороны ЖКТ (боли в эпигастрии после приема препарата, диспептические расстройства) – у 7 человек; в группе больных, принимавших прегабалин (Лирика), у 3 пациентов были жалобы на сонливость в течение первых 3-х дней титрования. Указанные нежелательные проявления терапии прегабалином (Лирика) полностью регрессировали в процессе дальнейшего титрования препарата. В целом переносимость прегабалина (Лирика) была значительно лучше, чем карбамазепина. Один пациент отказался от приема карбамазепина в связи с плохой переносимостью препарата. Отказа от терапии прегабалином (Лирика) не было.

Динамика болевого синдрома в процессе лечения была следующей: регресс боли более чем на 50% по истечении 2-х нед. приема препаратов наблюдался у 12 (60%) больных, принимавших прегабалин (Лирика), и у 7 (42,3%) пациентов, лечившихся карбамазепином. Полный регресс болевого синдрома по истечении 4 нед. от начала приема терапевтически эффективной дозы препарата отмечен у 9 (60%) больных, принимавших карбамазепин, и у 14 (70%) человек, лечившихся прегабалином (Лирика).

Предикторы эффективности лечения

С целью определения предикторов эффективности терапии мы разделили всех закончивших курс лечения пациентов с НТН на 2 подгруппы в зависимости от степени купирования болевого синдрома через 4 нед. от начала приема индивидуальной эффективной дозы. В подгруппу 1 вошли пациенты с НТН с полным регрессом боли – 9 человек, лечившихся карбамазепином, и 12, лечивши