Системы организма при воспалении

Системы организма при воспалении thumbnail

Синдром системного воспалительного ответа[1] (англ. «systemic inflammatory response syndrome» (SIRS)) — медицинский термин, введённый в 1992 году на конференции Американской коллегии торакальных хирургов (англ. American College of Chest Physicians) и Общества специалистов интенсивной терапии (англ. Society of Critical Care Medicine) в Чикаго[2] для обозначения общей воспалительной реакции организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага. Процесс идет при участии медиаторов воспаления с вовлечением практически всех систем организма.

Воспалительная реакция организма в ответ на внедрение в организм инфекции, обширные травмы, развития некроза тканей, тяжелые ожоги развивается по одним и тем же общим закономерностям. Эта реакция является приспособительной функцией организма и направлена на уничтожение агента, вызвавшего процесс, и восстановление поврежденной ткани. При легких поражениях воспалительный процесс ограничивается локальными воспалительными изменениями и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем.

Диагностика[править | править код]

Диагноз синдрома системной воспалительной реакции организма правомочен в случае наличия как минимум двух следующих критериев:

  1. Температура тела ≥ 38 °C (фебрильная температура) или ≤ 36 °C (гипотермия)
  2. Частота сердечных сокращений ≥ 90/мин (тахикардия)
  3. Тахипноэ: частота дыхания ≥ 20/мин или гипервентиляция с содержанием диоксида углерода в крови ≤ 32 mmHg
  4. Лейкоцитоз (≥ 12000/μl) или лейкопения (≤ 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево.

Комбинация «фебрильная температура+лейкоцитоз» является самой частой для синдрома системной реакции организма на воспаление и соответствует нормальной реакции иммунной системы. В случае «гипотермия+лейкоцитоз», который встречается гораздо реже, говорят о «холодном» синдроме системной реакции организма на воспаление —— подобная реакция организма встречается при иммунодефиците.

Причины[править | править код]

Причинами синдрома системного воспалительного ответа могут быть: сепсис, гипоксия, шок, ожоги, острый панкреатит, обширные хирургические операции, тяжелые травмы и другие тяжелые заболевания. Чаще всего факторы повреждения классифицируют исходя из механизма патологического воздействия:[1]

  1. Механическое повреждение тканей (примеры: ожоги, синдром длительного сдавления).
  2. Глобальный недостаток перфузии тканей (примеры: шок, остановка кровообращения).
  3. Регионарный недостаток перфузии тканей (примеры: тромбоэмболия, травма крупных сосудов).
  4. Некроз тканей вследствие ишемии (примеры: инфаркт миокарда, острый панкреатит).
  5. Инфекционный процесс (примеры: иммунодефицит, хирургическая инфекция, инфицированная травма, внутрибольничная инфекция).
  6. Выброс эндотоксинов (пример: сепсис, вызванный грам-негативными бактериями).
  7. Невскрытые абсцессы (например, интраабдоминальные).

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

  • М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургические болезни. — 3 издание. — М.: Медицина, 2002. — С. 13-22. — 784 с. — ISBN 5-225-00920-4.
  • Определение SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 26 июня 2013 года.
  • S-2 Рекомендации по профилактике, диагностике, лечению и реабилитации SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Deutsche Sepsis Gesellschaft. Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 1 октября 2010 года.
  • R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (англ.) // Chest. — 1992. — Vol. 101, no. 6. — doi:10.1378/chest.101.6.1644.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 22 правки.

Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).

Воспаление — защитно-приспособительный процесс.

Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.

История[править | править код]

Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):

  1. лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
  2. tumor — опухоль (отёк).
  3. calor — жар (повышение местной температуры).
  4. dolor — боль.
    Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив
  5. functio laesa — нарушение функции.

В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].

Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).

Этиология[править | править код]

Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:

  • Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
  • Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
  • Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).

Клиника и патогенез[править | править код]

Клинические симптомы воспаления:

  1. Покраснение (гиперемия).
  2. Местное повышение температуры (гипертермия).
  3. Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
  4. Боль.
  5. Нарушение функции.

Процесс воспаления делят на три основных стадии:

  • Альтерация — повреждение клеток и тканей.
  • Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
  • Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Читайте также:  Воспаление почек у беременных лечение

Альтерация[править | править код]

Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).

В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].

На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.

Механизмы возникновения воспаления[править | править код]

Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]

Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.

Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]

Классификация[править | править код]

По продолжительности:

  • Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
  • Подострое — несколько дней или недель.
  • Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.

По выраженности реакции организма:

  • Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
  • Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
  • Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).

По локализации:

  • Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
  • Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).

Формы воспаления[править | править код]

  • Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
  • Экссудативное воспаление
    • Серозное
    • Фибринозное
      • Дифтеритическое
      • Крупозное
    • Гнойное
    • Гнилостное
    • Геморрагическое
    • Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
    • Смешанное
  • Пролиферативное воспаление
    • Гранулематозное воспаление
    • Межуточное (интерстициальное) воспаление
    • Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
    • Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
  • Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].

Диагностика[править | править код]

Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.

Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].

Терминология[править | править код]

Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].

Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].

См. также[править | править код]

  • Гомеостаз
  • Инфламмасома

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
  2. А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
  3. ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
  4. 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
  5. ↑ Тель, Лысенков, 2007.
  6. ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
  7. 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
  8. ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
  9. ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
  10. Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.

Литература[править | править код]

  • Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
  • Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
  • Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
  • Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
  • Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
  • Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Читайте также:  Воспаление легких лечение сколько времени

Видео[править | править код]

  • «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.

Ссылки[править | править код]

  • Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru

Воспалительные заболевания

Глаз и ухо
  • Глаз: Дакриоцистит[en]
  • Эписклерит
  • Склерит
  • Кератит
  • Ретинит
  • Блефарит
  • Конъюнктивит
  • Иридоциклит
  • Увеит
  • Ухо: Отит

    • наружный, средний
  • Лабиринтит
  • Мастоидит
  • Евстахиит

Сердечно-сосудистая система

Сердце
  • Эндокардит
  • Миокардит
  • Перикардит
Артерии, Вены, Капилляры
  • Артериит
  • Флебит
  • Капиллярит

Дыхательная система

Дыхательные пути
  • Верхние дыхательные пути: Синусит
  • Ринит
  • Фарингит
  • Ларингит
  • Назофарингит
  • Нижние дыхательные пути: Трахеит
  • Бронхит
  • Бронхиолит
  • Альвеолит
  • Пневмония
  • Плеврит (Эмпиема плевры)
  • Абсцесс лёгкого
Другое
  • Медиастинит

Пищеварительная система

Желудочно-кишечный тракт
  • Полость рта: Стоматит
  • Гингивит
  • Глоссит
  • Тонзиллит
    • острый, хронический
  • Паротит
  • Пульпит
  • Периостит
  • Воспаление челюсти
  • Заглоточный абсцесс
  • Другие отделы ЖКТ: Эзофагит
  • Гастрит
  • Энтерит
  • Дуоденит
  • Колит
  • Гастроэнтероколит
  • Энтероколит
  • Аппендицит
  • Аппендажит
  • Проктит
Другое
  • Пищеварительные железы: Гепатит

    • Вирусный гепатит (A, B, C, D, E, F, G, TTV), Токсический гепатит, Лучевой гепатит, Аутоимунный гепатит, Стеатогепатит
  • Панкреатит
    • острый, хронический
  • Желчевыводящие пути: Холецистит

    • острый, хронический
  • Холангит
  • Брюшина: Перитонит

Мочеполовая система

Органы мочеотделения
  • Нефрит
    • Гломерулонефрит, Пиелонефрит, Паранефрит
  • Цистит
  • Уретрит
Женская половая система
  • Аднексит
  • Эндометрит
  • Параметрит
  • Цервицит
  • Вагинит
  • Вульвит
  • Вульвовагинит
  • Мастит
Мужская половая система
  • Орхит
  • Эпидидимит
  • Простатит
  • Баланит
  • Кавернит
  • Куперит
Зародышевые ткани
  • Хориоамнионит
  • Омфалит

Другие системы и органы

Опорно-двигательная система
  • Артрит
  • Миозит
  • Бурсит
  • Остеохондрит (рассекающий)
  • Тендинит
  • Фасциит
  • Остеомиелит
  • Эпикондилит (англ.)
  • Панникулит
Кожа
  • Дерматит
  • Гидраденит
  • Заеда
  • Акне
Кровь
  • Бактериемия
  • Сепсис
Лимфатическая система
  • Лимфаденит
  • Лимфангит

Источник

Что общего между такими разными, казалось бы, хроническими заболеваниями, как сердечно-сосудистые, депрессия, болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз? В их основе лежат хронические воспалительные процессы. Воспаление — универсальный процесс, который происходит как снаружи, так и внутри. Именно воспаление является нашей первой линией защиты и реакцией организма на неблагоприятные факторы, нарушающие его функционирование — как на уровне физиологии (гормональный дисбаланс, дисбактериоз, порез, ожог), так и на уровне психологии (например, эмоциональная травма).

Обычно, когда мы говорим о воспалении, то чаще всего представляем себе их в связи с внешними повреждениями — порезом, переломом, повышенной температурой. Значительно сложнее представить себе внутренние воспалительные процессы: мы их не видим, часто не ощущаем из-за небольшого количества болевых рецепторов в брюшной полости и не связываем с ними симптомы недомогания, такие как головные боли, хроническая усталость, избыточный вес, проблемы с кожей, ухудшение памяти, потеря радости от жизни.

Информация обо всех видах травм — будь она физиологическая или психическая, распространяется по организму с помощью единого механизма — защитной иммунной реакции. Разносят информацию о неблагоприятном событии особые сигнальные молекулы — воспалительные цитокины, которые путешествуют по всему организму для обеспечения защитной реакции на клеточном уровне.

Как могут защитить воспалительные процессы

Представим себе перелом конечности или глубокий порез на пальце. Буквально в считанные минуты после повреждения место раны краснеет и вспухает, сопровождается болевыми ощущениями.

Зачем?

Это мощный защитный процесс, через который работает наша иммунная система. При травме специальные рецепторы опознания паттерна с помощью воспалительных цитокинов стимулируют производство иммунных клеток, которые, в свою очередь, приводят к ряду физиологических процессов — таких как расширение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости, скопление лейкоцитов и плазмы в месте травмы, увеличение количества болевых рецепторов.

С одной стороны, это больно и неудобно. С другой стороны, каждый компонент воспаления выполняет важнейшие функции для сохранения нашей жизни:

-Расширение кровеносных сосудов необходимо, чтобы доставить к месту травмы лейкоциты и плазму, которые уничтожают патогенов, следят за воспалительным процессом.

-Опухоль на месте травмы — результат скопления там плазмы и лейкоцитов и знак того, что они работают над восстановлением поврежденных тканей.

-Боль и временное ограничение в использовании поврежденного органа позволяет относиться к нему бережно и не дает использовать до момента восстановления.

Иными словами, воспалительные процессы являются важной частью нашего иммунитета и условием сохранения жизни и здоровья. Правда, при одном условии: если эти процессы локализованы во времени.

Эффективность воспалительного процесса зависит от скорости его инициации, а также оперативной нейтрализации, после того как он выполнил свою функцию.

Когда воспалительные процессы убивают

У воспалительного процесса есть цена. Он выполняет мощную защитную функцию, но для этого используются средства, которые способны причинить нам физический ущерб. Воспалительные процессы уничтожают поврежденные и зараженные собственные ткани, используют свободные радикалы для их нейтрализации, характеризуются высоким уровнем оксидативного стресса.

В кратковременной перспективе у здорового человека есть ресурсы, которые нейтрализуют ущерб, как питательные элементы: витамины и минералы антиоксидантного действия, фитохимические элементы, эндогенные антиоксидантные вещества и системы.

Что происходит, если воспалительный процесс затягивается?

Потенциально опасные для собственных тканей процессы переходят в хронический вялотекущий режим. Постепенно ресурсы организма для их нейтрализации истощаются, и процесс, который был защитным механизмом, теперь начинает наносить организму ущерб.

Именно хронические системные воспалительные процессы лежат в основе старения и приводят к развитию хронических заболеваний, включая раковые.

Также, хронические воспалительные процессы — это постоянная активация иммунной системы, что в долговременной перспективе приводит к сбою ее работы. Одним из проявлений этого сбоя является потеря ключевой способности иммунитета распознавать свои ткани и отличать их от чужих и, как результат, нападение на собственные ткани — то есть, развитие аутоиммунных заболеваний, число которых растет в развитых странах со стремительной скоростью.

Таким образом, именно воспалительные процессы запускают механизмы развития совершенно разных по симптоматике заболеваний.

Болезнь Альцгеймера — воспалительные цитокины активизируют хронические воспалительные процессы, уничтожающие нейроны.

Астма — воспалительные цитокины приводят к аутоиммунной реакции на слизистую дыхательных путей.

Аутизм — воспалительные процессы приводят к аутоиммунный реакции, в результате которой нарушается развитие правого полушария мозга.

Депрессия — воспалительные процессы влияют на нейронную сеть, нарушают баланс производства нейромедиаторов,

Экзема — хроническое воспаление слизистой кишечника и печени, затрудняющее процессы детоксикации.

Ревматоидный артрит — воспалительные процессы разрушают суставы и синовиальную жидкость.

Читайте также:  Тройничный нерв воспаление стоматология

Сердечный приступ — хронические воспалительные процессы приводят к развитию атеросклероза.

Рассеянный склероз — воспалительные цитокины разрушают миелиновую оболочку нервных окончаний.

Это список можно продолжить и получается: хочешь дойти до причины заболевания — ищи источник воспалительных процессов и их первопричину.

Что превращает воспалительные процессы в хронические

Как ясно из названия, воспаление становится хроническим, если раздражитель — внутренний или из окружающей среды, присутствует постоянно. Такими хроническими раздражителями, на которые иммунная система вынуждена реагировать каждый раз, когда с ними соприкасается, часто бывают аллергены, скрытые инфекции, дефицит питательных элементов, гормональный дисбаланс, особенности образа жизни.

Питание

Как и все аспекты метаболизма, воспалительные процессы в нашем организме регулируются с помощью питательных веществ, поступающих к нам с пищей.

Среди факторов, стимулирующих воспалительные процессы:

  • избыток в питании сахара и эквивалентов, мучных и рафинированных изделий;
  • продукты от животных, вскормленных невидовым и некачественным кормом (коровы на зерне, плесень на кормах);
  • многочисленные пищевые добавки, медикаменты в случае с животными, пестициды в случае с растениями, токсичные вещества из упаковки (пластиковых бутылок и жестяных банок, например);
  • отдельным пунктом хочу выделить продукты, к которым у вас индивидуальная чувствительность или аллергия. Это могут быть питательно насыщенные и прекрасные для большинства продукты, как, например, яйца. Но если у вашего организма на этот продукт реакция, это значит, что их употребление каждый раз вызывает воспалительную реакцию, которая в долговременной перспективе рискует стать хроническим воспалительным процессом.

Для баланса воспалительных процессов ключевыми питательными элементами являются:

-Жирные кислоты омега 3 и 6

Их соотношение регулирует баланс воспалительных процессов — то есть их начало и окончание за счет производимых из них гормонов короткого действия — простагландинов.

Оптимальным для здоровья соотношением этих кислот в крови является 1:1 — 1:4 омега 3 к омега 6. При этом, у людей, придерживающихся современного западного рациона питания (богатого растительными маслами, промышленными животными продуктами, сахаром, белым хлебом), это соотношение нередко доходит до 1:25.

-Питательные вещества антиокисдантного действия

Для защиты от повышенного оксидативного стресса, вызванного воспалительными процессами, нам необходимы вещества-антиоксиданты, среди которых особенно известен витамин С. К ним также относятся витамины А и Е, минерал селен. Веществами антиокисдантного действия также являются фитохимические элементы, находящиеся в растениях. Витамины и минералы антиокисдантного действия действуют в связке, поэтому очень важно поддерживать адекватный статус всех микроэлементов.

-Качественный белок

Наши ткани строятся из белка, из белка состоят и многочисленные метаболические вещества — как гормоны, ферменты и тд. В условиях хронического стресса наши потребности в материалах для восстановления поврежденных тканей и производства многочисленных веществ, участвующих в процессе, повышены.

-Пробиотики и пребиотики

Клетчатка в адекватных объемах и дружественные бактерии, которые находятся в ферментированных продуктах, необходимы для здоровья микрофлоры кишечника. Микрофлора кишечника играет очень важную роль в регулировании воспалительных процессов, а также в поддержании здоровья иммунной системы, 70% которой находится в кишечнике.

Противовоспалительная диета

Противовоспалительная диета может быть использована для корректировки и профилактики хронических заболеваний, в том числе, аутоиммунных. Как любой терапевтический протокол, эта диета варьируется в зависимости от индивидуальных особенностей и состояния здоровья.

Ее основа — питательно насыщенные цельные продукты:

  • источники жирных кислот омега 3 и качественного легко усваиваемого белка: жирная дикая рыба, ее икра, яйца кур на выгуле, чистые животные продукты — субпродукты и мясо;
  • регулярный большой объем зеленых овощей и зелени c высоким содержанием антиоксидантных веществ и витамина К, обладающего противовоспалительным действием;
  • водоросли, как богатейшем источник минералов в биодоступной форме;
  • семечки;
  • крахмальные сезонные овощи;
  • ягоды;
  • специи — имбирь и куркума;
  • жиры — кокосовое масло, топленое и оливковое холодного отжима;
  • отдельным терапевтическим блюдом является крепкий костный бульон — из-за высокого содержания биодоступных минералов и аминокислот, восстанавливающих слизистую кишечника.

Из диеты исключаются все продукты, способные на физиологическом уровне привести к воспалительной реакции или способствовать ее течению. Это:

-сахар и эквиваленты;

-промышленные растительные масла;

-переработанные продукты;

-все зерновые и их производные — иногда за исключением псевдозерновых, как гречка, киноа;

-арахис (как продукт с высоким содержанием плесени);

-соя;

-сладкие сухофрукты;

-многие сладкие фрукты.

Исключается, по крайней мере, на некоторое время, все, к чему потенциально может быть аллергия или чувствительность:

-яйца;

-молочные продукты;

-кукуруза;

-цитрусовые;

-бобовые;

-орехи;

-овощи семейства пасленовых — помидоры, баклажаны, перец, картошка.

Стиль жизни и окружающая среда

Многие аспекты нашей жизни, как и еда на физиологическом уровне, вызывают синтез воспалительных сигнальных веществ и поддерживают течение воспалительных процессов. Если эти аспекты являются регулярной частью нашей жизни, воспалительные процессы становятся хроническими. Среди них:

Дефицит и плохое качество сна.

Сидячий образ жизни.

Хронический стресс.

Чрезмерная физическая нагрузка.

Дефицит отдыха/времени на восстановление.

Отсутствие адекватной социальной поддержки.

Все эти факторы вызывают в организме точно такую же воспалительную реакцию, как глубокий порез.

К сожалению, жизнь среднестатистического западного человека сложно представить себе без высокого уровня стресса, недосыпания и многочасового сидения на рабочем месте, и именно поэтому многие эксперты называют такой стиль жизни токсическим.

Для того чтобы вырваться из порочного круга, сделать свою жизнь другой, не поддаться мощному массовому давлению успеть везде и быть, как все, необходимо осознанное решение и серьезные усилия.

Все очень тесно взаимосвязано в нашем организме, психология и физиология переплетены в своем влиянии на наше здоровье и, в том числе, на регуляцию воспалительных процессов.

Поэтому единственный эффективный подход к преодолению хронических заболеваний — это не только восстановление здоровья, налаживание пищеварения и поддержание адекватного статуса питательных веществ, но и отказ от токсического стиля жизни, который способен перечеркнуть всю пользу от питания.

Будьте здоровы!

Фото

Мнение редакции может не совпадать с мнением автора.
В случае проблем со здоровьем не занимайтесь самолечением, проконсультируйтесь с врачом.

Нравятся наши тексты? Присоединяйтесь к нам в соцсетях, чтобы быть в курсе всего самого свежего и интересного!

Instagram Facebook VK
Telegram

Источник