Системный ответ организма на воспаление

Известный также как SIRS, синдром системного воспалительного ответа представляет собой патологическое состояние, возникновение которого сопряжено с повышенными опасностями тяжелых последствий для организма больного. ССВО возможен на фоне хирургических мероприятий, которые в настоящее время являются исключительно широко распространенными, в частности, если речь идет о злокачественных патологиях. Иным образом, кроме операции больного не вылечить, но вмешательство может спровоцировать ССВО.

Особенности вопроса

Поскольку синдром системного воспалительного ответа в хирургии чаще возникает у пациентов, которым было назначено лечение на фоне общей слабости, болезни, вероятность тяжелого течения обуславливается побочными эффектами иных терапевтических методов, применяемых в конкретном случае. Вне зависимости от того, где именно расположена вызванная операцией травма, ранний реабилитационный период сопряжен с повышенными рисками вторичного повреждения.

Как известно из патологической анатомии, синдром системного воспалительного ответа обусловлен еще и тем, что любая операция провоцирует воспаление в острой форме. Выраженность такой реакции определяется тяжестью перенесенного мероприятия, рядом вспомогательных явлений. Чем неблагоприятнее фон операции, тем тяжелее будет протекать ВССО.

Что и как?

Синдром системного воспалительного ответа – это патологическое состояние, указывающее на себя тахипноэ, повышением температуры, нарушением ритма сердцебиения. Анализы показывают лейкоцитоз. Во многом такой ответ организма обусловлен особенностью активности цитокинов. Прововоспалительные клеточные структуры, которыми объясняются ССВО и сепсис, формируют так называемую вторичную волну медиаторов, за счет которой системное воспаление не утихает. Это сопряжено с опасностью гиперцитокинемии, патологического состояния, при котором наносится вред тканям, органам собственного тела.

Проблема определения и прогнозирования вероятности возникновения синдрома системного воспалительного ответа, в МКБ-10 зашифрованного кодом R65, в отсутствии подходящего метода оценки исходного состояния пациента. Есть несколько вариантов и градаций, позволяющих определить, насколько плохо состояние здоровья больного, но ни одна из них не увязывается с рисками ССВО. Учитывают, что в первые 24 часа после вмешательства ССВО появляется в обязательном порядке, но интенсивность состояния варьируется – это определяется комплексом факторов. Если явление тяжелое, длительное, повышается вероятность осложнения, пневмонии.

О терминах и теории

Синдром системного воспалительного ответа, в МКБ-10 закодированный как R65, был рассмотрен в 1991 г. на конференции, объединившей ведущих специалистов в области интенсивного лечения и пульмонологии. Было решено признать ССВО ключевым аспектом, отражающим любой воспалительный процесс инфекционного характера. Такая системная реакция связывается с активным распространением цитокинов, причем не удается взять этот процесс под контроль силами организма. Воспалительные медиаторы генерируются в первичном очаге инфекционного заражения, откуда перемещаются в ткани вокруг, попадая таким образом в кровеносную систему. Процессы протекают с привлечением макрофагов, активаторов. Иные ткани организма, удаленные от первичного очага, становятся областью генерирования сходных субстанций.

В качестве воспалительного медиатора, согласно патофизиологии синдрома системного воспалительного ответа, чаще всего выступает гистамин. Аналогичными эффектами обладают факторы, активирующие тромбоциты, а также связанные с некротическими опухолевыми процессами. Возможно участие адгезивных молекулярных структур клетки, частей комплемента, азотных окисей. ССВО может объясняться активностью отравляющих продуктов трансформации кислорода и перекисного жирового окисления.

Патогенез

Зафиксированный кодом R65 в МКБ-10 синдром системного воспалительного ответа наблюдается, когда иммунитет человека не может взять под контроль и погасить активное системное распространение факторов, инициирующих воспалительные процессы. Наблюдается увеличение содержания медиаторов в кровеносной системе, что приводит к сбою микроциркуляции жидкости. Эндотелий капилляров становится более проницаемым, отравляющие компоненты из русла проникают сквозь щели этой ткани в окружающие сосуды клетки. Со временем появляются отдаленные от первичной области воспаленные очаги, наблюдается постепенно прогрессирующая недостаточность работы различных внутренних структур. Как итог такого процесса – синдром ДВС, паралич иммунитета, недостаточность функционирования в полиорганной форме.

Как показали многочисленные исследования, посвященные возникновению синдрома системного воспалительного ответа в акушерстве, хирургии, онкологии, такой ответ появляется как при проникновении в организм инфекционного агента, так и в качестве ответной реакции на некий стрессовый фактор. ССВО могут запустить соматическая патология или полученная человеком травма. В некоторых случаях первопричина – аллергическая реакция на медикамент, ишемия отдельных участков тела. В некоторой степени ССВО – это такой универсальный отклик человеческого организма на протекающие в нем нездоровые процессы.

Тонкости вопроса

Изучая синдром системного воспалительного ответа в акушерстве, хирургии, других отраслях медицины, ученые особенное внимание уделили правилам определения такого состояния, а также тонкостям использования различной терминологии. В частности, имеет смысл говорить о сепсисе, если причиной воспаления в системной форме становится инфекционный очаг. Кроме того, сепсис наблюдается, если нарушается функционирование некоторых частей организма. Сепсис можно диагностировать лишь при обязательном выделении обоих признаков: ССВР, инфицирование организма.

Если наблюдаются проявления, позволяющие заподозрить дисфункцию внутренних органов и систем, то есть реакция распространилась шире первичного очага, выявляют тяжелый вариант течения сепсиса. При выборе лечения важно помнить о возможности транзисторной бактериемии, которая не приводит к генерализации инфекционного процесса. Если таковая стала причиной ССВО, дисфункции органов, необходимо выбирать терапевтический курс, показанный при сепсисе.

Категории и тяжесть

Ориентируясь на диагностические критерии синдрома системного воспалительного ответа, принято выделять четыри формы состояния. Ключевые признаки, позволяющие говорить о ССВО:

• жар выше 38 градусов или температура меньше 36 градусов;
• сердце сокращается с частотой более 90 актов за минуту;
• дыхание по частоте превышает 20 актов в минуту;
• при ИВЛ РСО2 менее 32 единиц;
• лейкоциты при анализе определяются как 12*10^9 единиц;
• лейкопения 4*10^9 единиц;
• новых лейкоцитных форм более 10 % от общего числа.

Для диагностирования ССВО необходимо, чтобы у пациента присутствовали два из указанных признаков или большее количество.

О вариантах

Если у больного выявлено два или более признаков перечисленных выше проявлений синдрома системного воспалительного ответа, а исследования показывают очаг инфицирования, анализ образцов крови дает представление о возбудителе, ставшем причиной состояния, диагностируют сепсис.

При недостаточности, развивающейся по полиорганному сценарию, при острых сбоях статуса психики больного, лактатацидозе, олигурии, патологически сильно пониженном давлении крови в артериях диагностируется тяжелая форма сепсиса. Состояние удается поддерживать посредством интенсивных терапевтических подходов.

Септический шок выявляют, если сепсис развивается в тяжелой форме, пониженное давление наблюдается в стойком варианте, перфузионные сбои стабильны и не поддаются контролю за счет классических методов. При ССВО гипотензией считается состояние, при котором давление менее 90 единиц или меньше 40 единиц относительно исходного состояния больного, когда нет иных факторов, способных спровоцировать уменьшение параметра. Учитывается, что прием определенных медикаментов может сопровождаться проявлениями, указывающими на органную дисфункцию, проблему перфузии, при этом давление поддерживается адекватным.

Может ли быть еще хуже?

Наиболее тяжелый вариант течения синдрома системного воспалительного ответа наблюдается в случае если у пациента нарушается функциональность пары или большего числа органов, необходимых для поддержания жизнеспособности. Это состояние называется синдромом полиорганной недостаточности. Таковое возможно, если ССВО протекает очень тяжело, при этом медикаментозные и инструментальные способы не позволяют контролировать и стабилизировать гомеостаз, исключение – способы и методики интенсивного лечения.

Концепция развития

В настоящее время в медицине известна двухфазная концепция, описывающая развитие ССВО. Базой патологического процесса становится каскад цитокинов. При этом активизируются инициирующие воспалительные процессы цитокины, а вместе с ними – медиаторы, угнетающие активность воспалительного процесса. Во многом то, как будет протекать и развиваться синдром системного воспалительного ответа, определяется именно балансом этих двух составляющих процесса.

ССВО прогрессирует по стадиям. Первую в науке именуют индукционной. Это период, во время которого очаг воспаления локален, обусловлен нормальной органической реакцией на воздействие некоторого агрессивного фактора. Второй этап – каскадный, при котором в организме генерируется слишком большое количество воспалительных медиаторов, способных проникнуть в кровеносную систему. На третьем этапе имеет место вторичная агрессия, направленная на собственные клетки. Этим объясняется типичная картина течения синдрома системного воспалительного ответа, ранние проявления недостаточной функциональности органов.

Четвертый этап – это иммунологический паралич. На этом шаге развития наблюдается глубоко угнетенное состояние иммунитета, работа органов нарушена очень сильно. Пятый, заключительный этап – терминальный.

Может ли что-то помочь?

При необходимости облегчения течения синдрома системного воспалительного ответа клиническая рекомендация – контролировать состояние больного, регулярно снимая показатели работы жизненно важных органов, а также применять медикаментозные средства. При необходимости пациента подключают к специальной аппаратуре. В последнее время особенно перспективным выглядят медикаменты, созданные специально для купирования ССВО в различных его проявлениях.

Эффективные при ССВО лекарственные препараты основаны на дифосфопиридиннуклеотиде, включают также инозин. В некоторых вариантах выпуска содержат дигоксин, лизиноприл. Комбинированные медикаменты, выбранные на усмотрение лечащего доктора, угнетают ССВО вне зависимости от того, что стало причиной патологического процесса. Производители заверяют, что выраженного эффекта удается достичь в кратчайшие сроки.

Нужна ли операция?

При ССВО могут назначить дополнительное хирургическое вмешательство. Его необходимость определяют тяжестью состояния, его течением и прогнозами развития. Как правило, возможно провести органосохраняющее вмешательство, в ходе которого дренируют область нагноения.

О лекарствах детальнее

Выявление лекарственных особенностей дифосфопиридиннуклеотида, скомбинированного с инозином, дало врачам новые возможности. Такое лекарственное средство, как показала практика, применимо в работе кардиологов и нефрологов, хирургов и пульмонологов. Препараты с таким составом используют анестезиологи, гинекологи, эндокринологи. В настоящее время лекарственные средства применяются при хирургических операциях на сердце и сосудах, при необходимости оказать помощь пациенту в условиях реанимационного отделения.

Столь широкая область использования связана с общей симптоматикой сепсиса, последствий ожогов, проявлений диабета, протекающего в декомпенсированной форе, шока на фоне травмы, СДС, некротических процессов в поджелудочной железе и многих других тяжелых патологических восстаний. Симптомокомплекс, свойственный ССВО, и эффективно купируемый дифосфопиридиннуклеотидом в сочетании с инозином, включает слабость, болезненность, нарушения сна. Лекарственное средство облегчает состояние пациента, у которого болит и кружится голова, появляются симптомы энцефалопатии, бледнеет или желтеет кожа, нарушается ритм и частота сокращений сердца, происходят сбои тока крови.

Актуальность вопроса

Как показали статистические исследования, ССВО в настоящее время принадлежит к числу наиболее часто встречающихся вариантов развития тяжелой гипоксии, сильной деструктивной активности клеток отдельных тканей. Кроме того, такой синдром с высокой степенью вероятности развивается на фоне хронической интоксикации. Патогенез, этиология состояний, приводящих к ССВО, отличаются очень сильно.

При любом шоке обязательно наблюдается ССВО. Реакция становится одним из аспектов сепсиса, патологического состояния, обусловленного травмой или ожогом. Его невозможно избежать, если человек перенес ЧМТ или операцию. Как показали наблюдения, ССВО диагностируется у пациентов с болезнями бронхов, легких, при уремии, онкологии, хирургических патологических состояниях. Невозможно исключить ССВО, если развивается воспалительный или некротический процесс в поджелудочной железе, брюшной полости.

Как показали специфические исследования, ССВО наблюдается и при ряде более благоприятно развивающихся болезней. Как правило, при них это состояние не угрожает жизни пациента, но понижает ее качество. Речь идет об инфаркте, ишемии, гипертонии, гестозе, ожогах, остеоартрозе.

Определение. Системный воспалительный ответ (синдром системного воспалительного ответа) — комплекс структурных, функциональных и биохимических изменений системного характера, развивающийся в организме при наличии в нем очага воспаления.

Ранее этот синдром обозначался как синдром инфекционно-воспалительного эндотоксикоза.

Встречаемость. Выраженность системного воспалительного ответа, который может наблюдаться как при инфекционном, так и при асептическом воспалении, зависит не столько от характера патогена, сколько от его количества, определяющего интенсивность антигенной стимуляции. В целом, при экссудативном воспалении, как правило, синдром более выражен, чем при продуктивном. Максимальная его выраженность наблюдается при сепсисе и заболеваниях, сопровождающихся гнойным воспалением.

Классификация. Различают ранний и поздний системный воспалительный ответ, при этом имеется в виду не позднее возникновение синдрома, а его проявления при длительном существовании в организме воспалительного очага.

Условия возникновения. Непременным условием для развития синдрома является поступление в кровоток из очага воспаления чужеродных антигенов, каковыми могут быть продукты стерильного и нестерильного распада тканей, обломки эритроцитов, липополисахариды грамотрицательных бактерий, экзотоксины грамположительных бактерий, то есть любые вещества, которые, будучи фагоцитированными макрофагами, способны приводить к их активации.

Другим непременным условием является адекватное функционирование макрофагально-фагоцитарной системы. В эксперименте с блокадой макрофагов у крыс с последующим инфицированием крови возникала бактериемия, размножение микроорганизмов в тканях, но системного воспалительного ответа не развивалось и, несмотря на буквальное разрушение их организма микробами, поведение животных не отличалось от поведения их здоровых собратьев.

Механизмы возникновения.Ранее использовавшийся термин «инфекционно-воспалительный эндотоксикоз» отражает попытки связать нарушения самочувствия больного и изменения функциональных и лабораторных показателей с появлением в крови при воспалении неких веществ, оказывающих токсическое воздействие на ткани. Действительно, было обнаружено не менее 11 различных веществ, содержание которых в крови при воспалении повышается и которые способны оказывать токсическое действие на ткани. Однако, концентрация этих веществ такова, что ни по одиночке, ни в совокупности они не являются опасными для тканей, и они оказываются неспособными вызвать характерные для системного воспалительного ответа проявления.

Схематически современные механизмы развития системного воспалительного ответа (Повзун С.А., 1994) могут быть представлены следующим образом (рис.50.1).

Интенсивная антигенная стимуляция клеток макрофагально-фагоцитарной системы сопровождается выработкой этими клетками целого спектра биологических активных веществ: фактора некроза опухолей (кахектина), интерлейкина-1, тромбоцитактивирующего фактора, простагландинов, лейкотриенов. Все эти вещества в небольших количествах в очаге воспаления обеспечивают «orchestration» — реализацию характерных сосудистых и клеточных реакций. Большие концентрации этих веществ оказывают патологическое действие, приводя к системному 1) повышению проницаемости микрососудов и 2) расширению их с замедлением в них кровотока. Аналогичным образом действует и гистамин, выделяющийся тучными клетками.

Повышение проницаемости микрососудов ведет к развитию тканевого отека, который, в свою очередь, приводит к тканевой гипоксии: в условиях отека клетки оказываются отдаленными от капилляров, в связи с чем затрудняется диффузия газов, как, впрочем, и других веществ. К тканевой гипоксии присоединяется и циркуляторная гипоксия, связанная с замедлением скорости движения более вязкой (в связи с потерей части плазмы) крови по расширенным капиллярам.

Гипоксия ведет к развитию в тканях дистрофических и некробиотических изменений, определяющих функциональную недостаточность соответствующих органов. Становится понятным, почему, например, при столь разных возбудителях как, скажем, стафилококк и малярийный плазмодий, в клинических проявлениях заболеваний больше общего, чем различий: в их основе лежат неспецифические тканевые изменения, носящие универсальный характер, хотя, разумеется, индивидуальные особенности возбудителя, например, за счет стафилококкового a-токсина, будут отражаться на клинической симптоматике.

Это положение наглядно демонстрирует эксперимент с введением кроликам в полость брюшины зимозана — вещества, являющегося неспецифическим стимулятором нейтрофилов и макрофагов: несмотря на отсутствие какой-либо инфекции в организме, у животных развивалась типичная клиническая картина системного воспалительного ответа с лихорадкой, сонливостью, потерей аппетита и т.п. То есть, по большому счету, неважно, чем будет активирован макрофаг — результат на выходе будет одинаковым.

Разумеется, представленная схема является неполной, в ней не учтены, например, роль эндокринной или вегетативной нервной систем, однако, это сделано специально, чтобы дать принципиальные представления о синдроме — в противном случае схема была бы нечитабельной.

Характерные клинические проявления системного воспалительного ответа связаны с повышением концентрации в крови биологически активных веществ. Так, например, высокая температура и лихорадка, обусловлены действием высоких концентрацией интерлейкина-1 и простагландинов, вялость и сонливость — действием интерлейкина-1, вызывающего в эксперименте у животных медленноволновый сон, потеря аппетита — действием интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей, которые, будучи введенными животному в желудочки мозга, вызывают анорексию.

При длительном течении воспалительного процесса существенную роль в патогенезе начинают играть анемия и истощение, что акад. И.В.Давыдовским у раненых с продолжительными по срокам воспалительными изменениями обозначалось как «токсико-резорбтивная лихорадка» и «раневое истощение». Анемия связана с воздействием на костный мозг по меньшей мере двух веществ: интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей, которые в небольших концентрациях стимулируют кроветворение, а в больших — подавляют его. Истощение обусловлено не только потерей аппетита, но и преобладанием под действием упомянутых веществ процессов катаболизма над процессами анаболизма. Кроме того, фактор некроза опухолей блокирует в жировой клетчатке фермент липопротеинлипазу, за счет чего адипоциты перестают поглощать из крови триглицериды. Длительная гипоксия и истощение, в свою очередь, сопровождаются снижением синтеза эндокринными железами гормонов, регулирующих размножение клеток, интенсивность обменных процессов и т.д. — возникают многочисленные порочные круги.

Макроскопическая картина. Макроскопически могут наблюдаться 1) изменения, характерные для острой сердечной недостаточности (транссудат в серозных полостях, кардиогенный отек легких, увеличение размеров печени, 2) изменения в легких в виде очагов пневмонии или картины мембраногенного отека при так называемом респираторном дистресс-синдроме взрослых, общего истощения при позднем системно воспалительном ответе. Все упомянутые изменения не несут в себе никакой специфики.

Микроскопическая картина. При исследовании миокарда обнаруживается разволокнение кардиомиоцитов за счет стромального отека (рис.50.2а), дегрануляция тучных клеток различной степени выраженности (рис.50.3а), увеличение числа тучных клеток, диффузно-очаговые некробиотические изменения кардиомиоцитов, выявляемые при окраске гематоксилином – основным фуксином – пикриновой кислотой или при поляризационной микроскопии (рис.50.4а).

В легких могут наблюдаться варианты.

1) Кардиогенный отек легких с наличием в альвеолах слабо окрашивающейся белковой жидкости, разволокнения перивазальной и перибронхиальной соединительной ткани и ткани висцеральной плевры с визуализацией в них расширенных лимфатических капилляров (рис.50.5а–50.7а).

2) Респираторный дистресс-синдром взрослых1 с наличием в альвеолах интенсивно окрашивающейся, богатой белком жидкости (рис.50.8а), в которой находятся макрофаги и слущенные альвеолоциты, а иногда и эритроциты, так называемых гиалиновых мембран, представляющих собой слепки фибрина на стенках альвеол, очагов спадения альвеол (рис.50.9).

3) Мелкоочаговая полисегментарная пневмония в виде скопления в альвеолах серозного экссудата, без тенденции к нагноению и абсцедированию.

4) Острое венозное полнокровие легких. Кроме того, при всех указанных состояниях может наблюдаться картина бронхоспазма (рис.50.10а), связанного, вероятно, с гипергистаминемией.

В почках наблюдается картина десквамативно-обструктивной нефропатии. В дистальных канальцах обнаруживается открепляющийся в условиях гипоксии от базальной мембраны эпителий проксимальных канальцев, образующий гирлянды и формирующий в дальнейшем цилиндры, обтурирующие просвет канальцев (рис.50.11). Из-за нарушения оттока первичной мочи капсулы почечных канальцев расширены, а капиллярные петли частично спавшиеся (рис.50.12): хотя кровоток в них сохранен, фильтрация прекращается из-за отсутствия градиента давления в просвете капилляра и капсулы, что и является структурной основой развивающейся почечной недостаточности.

При исследованиипечени визуализируются набухшие звездчатые ретикулоэндотелиоциты, в норме неотличимые от эндотелиоцитов (рис.50.13). Определяется полнокровие синусоидов, краевое стояние лейкоцитов, расширение пространств Диссе (рис.50.14а), которое связано с застоем лимфы, проявляющимся визуализацией лимфатических капилляров в перипортальной соединительной ткани. Изменения в гепатоцитах ограничиваются их зернистой дистрофией, некрозы не характерны.

В головном мозге отмечаются полнокровие и визуализация многочисленных капилляров (рис.50.15а), перивазальный отек в виде оптически пустых пространств вокруг сосудов, базофильная дегенерация и некроз части нейронов (рис.50.16а).

Все перечисленные изменения неспецифичны и могут порознь наблюдаться при других патологических состояниях, однако, совокупность их характерна для системного воспалительного ответа. Надо также понимать, что весь этот перечень микроструктурных изменений характерен для тяжелого течения синдрома с летальным исходом, в то время как при более легких формах выраженность упомянутых изменений может быть иной.

Клиническое значение.Общие проявления, характерные для системного воспалительного ответа, эволюционно выработаны и до известной степени биологически целесообразны. Так, поскольку наиболее частым агентом, вызывающим воспаление, являются микробы, повышение температуры тела при воспалении препятствует их размножению и жизнедеятельности, поскольку оптимум активности микробных ферментов колеблется в узких пределах 37±10. Сонливость, вялость и снижение аппетита создают охранительный режим, чтобы животное (и человек!) не бегал в поисках пищи или особи противоположного пола, а все энергетические возможности организма были направлены на защиту от микробов. На это же направлена и активация процессов катаболизма.

Однако, как и все приспособления, этот синдром является защитным лишь до определенной степени: описанные выше изменения при выраженной антигенной стимуляции уже никак не служат интересам защиты организма, а становятся факторами, способными привести к смерти. Ведущими в механизмах развития летальных исходов при раннем системном воспалительном ответе являются острая сердечная недостаточность, обусловленная диффузно-очаговыми некробиотическими изменениями кардиомиоцитов, и острая дыхательная недостаточность, связанная в раннем периоде с респираторным дистресс-синдромом взрослых, а несколько позже — с пневмонией. Дисфункция других органов решающего значения для наступления летального исхода не имеет. Механизмы наступления летальных исходов при позднем системном воспалительном ответе детально не изучены.

Дата добавления: 2016-11-03; просмотров: 1557 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление