Серозное и фибринозное воспаление
Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата,содержащего дол 2% белков и небольшое количество клеточных элементов.Течение,как правило,острое .Возникает чаще в серозных полостях,слизистых и мозговых оболочках,реже-во внутренних органах и коже. Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат-мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы, оболочки становятся полнокровными. При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь и слущенные клетки эпителия, возникает серозный катар. Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты(микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк),воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах(печень,сердце,почки) в исходе серозного воспаления при его хроническом течении иногда развивается склероз.Значение определяется степенью функциональных нарушений.В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца,в плевральной полости приводит к коллапсу легкого.
Фиброзное воспаление характеризуется образованием экссудата,богатого фибриногеном,который в пораженной ткани превращается в фибрин.Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тробмопластина.Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках,реже-в толще органа. Морфологическая картина.На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка.В зависимости от глубины некроза,вида эпителия пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном,а во втором-о дифтеритическом варианте воспаления.
Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Пленка рыхло связанная с подлежащей тканью,делает слизистую или серозную оболочку тусклой.Слизистая оболочка утолщается, набухает. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом-нитями фибрина. Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Оно развивается на слизистых оболочках .Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее вознакает глубокий дефект. Причины фибринозного воспаления разные:оно может вызываться диплококками Франкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерии туберкулеза.Исход фибринозного воспаления неодинаков.На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты-язвы,при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом-глубокие и оставляют после себя рубцовые измнения. На серозных оболочках возможно рассасывание фиброзного экссудата.Нередко массы фибрина подвергаются подвергаются организации. В исходе фибринозного воспаления может произойти полное зарастание серозной полости соединительной тканью-ее облитерация.
Гнилостное геморрагическое и катаральное воспаление.
Гнилостное развивается вследствие попадания в очаг воспаления гнилостгых бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.
Геморрагическое возникает , когда экссудат содержит большое количество эритроцитов. При таком виде воспаления повышается проницаемость микрососудов, характкрен и отрицательный хемотаксис в отношении нейтрофилов. Возникает при: сибирской язве, чуме, гриппе и т.д.. исход зависит от вызвавшей причины.
Катаральное развиваетя на слизистых оболочках ихарактеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может быть серознгым, слизистым, гнойным,геморрагическим и к неу примешивается всегда слущенные клетки покровного эпителия.катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый- при инф.. хронический катар сопровождается атрофией или гипертрофией слизистой оболочки. Причины- инф., инф.-аллерг. Реакции. Значение определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Большее значение имеет катар слизистых дыхательных путей,, приобретающий хронический характер и имеющ осложнения- эмфизема, пневмосклероз.
Гнойное воспаление.
Отличительная черта экссудата- большое количество нейтрофилов. В них развивается жировой фонероз. Этиология: кокки. Химические агенты, брюшнотифная палочка. Гнойное воспаление может быть в любых органах и тканях. Виды: ограниченная(очаговая), фурункул, карбункул, распределительная флегмона. Абсцесс- гнойное воспаление, характеризующийся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса из грануляционной ткани через капиляры поступают лейкоциты и и частично удаляют продукты распада. Ее называют пиогенной мембраной. При длительной грануляции по периферии созрастают в зрелую волокнистую ткань и ст.абсцесса- образуется двуслойное срастание. Исход: выход гноя на поверхность тела или полости. После прорыва возможно рубцевание полости. Если спадания стенок нет, то образуется свищ.
Флегмона- дифференцированное гнойное воспаление с пропитыванием и расплавлением ткани, обычно встречается в подкожно жировой клетчатке, в межмышечных прослойках. Может быть мягкой(если преобладает лизис) и твердой (если в воспалении коагуляционный некроз). Осложнения: тромбоз артерий, некроз ткани, гнойный тромбофлебит. Гистолиз в очаге воспаления ведет к кровотечению и интоксикайции. Исход: благоприятный- петрификация, организация, инкапсуляция.
Продуктивное воспаление.
Характеризуется преобладанием пролиферации и трансформацией клеточных элементов. Признак- инфильтрация мононуклеарами, макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами и пролиферация фибробластами. Причины: биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, паразиты), физические, химические (оксид кремния) факторы. Патогенез: пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Моноциты начинают мигрировать рано, становятся преобл.. далее они трансформируются в макрофаги и они синтезируют метаболиты- одни токсичны, другие вызывают приток клеток др типа: нейтрофилы, лимфоциты. Макрофаги осуществляют фагоцитоз. Плазмоциты секретитруют ат, лифоциты участыуют в клеточных и антительных иммунных реакциях. Фибробласты осуществляют синтез коллагена. Виды продуктивного воспаления: диффузное, гранулематозное, воспалительное гиперпластическое разрастание, воспаление вокруг инородных тел и живых паразитов. Диффузное- характеризуется образованием в межуточной ткани инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов и моноцитов. В паренхиме при этом дистрофия, ишемия, повыш.лимфоцитов, селезенка увеличена, имеет ржавый вид. Исход- при остром течении- реституция, при хроническом- склероз.
Гиперпластич.разрастания- разрастание слизистой с выраженной гистиоцитарной инфильтрацией. Выросты железистого эпителия- полипы. Выросты многослойного эпителия- кандилома. Значение- предраковый процесс.
Гранулематозное воспаление.
.Гранулематозное воспаление(узелок)- возникает в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Морфогенез: накопление в очаге воспаления моноцитов, созревание моноцитов в макрофаги, трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, слияние эпителиоидных клеток в гигантские многоядерные клетки. Т.о. гранулемы делятся на макрофагальные, эпителиоидно-клеточные и гигантоклеточные. В зависимости от уровня обмена различают гранулемы с низким уровнем обмена (возникающих при действии инертных веществ) в основном тут гигантоклеточные, и с высоким уровнем обмена- чаще эпителиоидные клетки. Классификация: по этиологии- инф., неинф., неизвестной этиологии; по течению: острые- брюшной тиф, бешенство, энцефалит, полиомиелит, и хронические- ревматизм, ревматоидный артрит, бруцелез, микозы; по происхождению: специфичкские и неспецифические;
Источник
Серозно-фибринозное воспаление. Фибринозное воспаление при травмеХроническое серозно-фибринозное воспаление по клиническим признакам и патогенетическим изменениям мало отличается от хронического серозного воспаления. Из особенностей следует отметить более интенсивное узловатое склеротическое уплотнение мягких тканей и наличие в полостях организовавшегося фибрина, превращенного в плотные коллагеновые частицы (рисовые зерна), которые иногда подвергаются кальцификации и остаются на всю жизнь в полостях суставов. Попадая между хрящами суставных поверхностей, они вызывают сильную боль и повреждение суставных хрящей, что проявляется перемежающейся хромотой и приводит к обострению воспалительной реакции, принимающей затяжной характер. Характерной особенностью фибринозного воспаления является высокая проницаемость капилляров, поэтому экссудат содержит значительно большее количество форменных элементов крови, чем при описанных выше формах воспаления; кроме того, в нем много мелко- и крупномолекулярных белков и фибриногена.
Сущность патогенетических изменений, возникающих при этом воспалении, сводится к следующему. Под воздействием тромбокиназы и других ферментов фибриноген, вышедший в ткани полости, превращается в хлопья и фибринозную сеть. Она густо покрывает поверхность оболочек, а также в большом количестве накапливается в тканях, особенно вблизи капилляров и мелких сосудов. Вскоре вокруг них образуется плотная фибринозная муфта, которая охватывает капилляры и мелкие сосуды и как бы замуровывает их. Это затрудняет выход жидкой части крови из сосудов. Одновременно с этим фибрин, накапливаясь в большом количестве на стенках анатомических полостей и слизистых оболочек, может образовывать пленки, что препятствует нормальному выделению ими в полости соответствующих жидкостей. Таким образом, вскоре после начала фибринозного воспаления в суставах, сухожильных влагалищах, плевральной и брюшной полостях количество их обычного жидкого содержимого и серозного экссудата начинает уменьшаться. Именно поэтому заболевание, сопровождающееся фибринозным воспалением, нередко называют сухой плеврит, сухой артрит и т. п. Фибринозная сеть и пленки, покрывающие стенки полостей, подвергаются затем организации и превращаются в соединительнотканные тяжи, нити, «ворсинки», «шнуры». В результате такого процесса плевра и брюшина, например, прочно срастаются с внутренними органами, синовиальная оболочка суставов —с суставными концами костей, а сухожильные влагалища — с сухожилиями. В отличие от серозного и серозно-фибринозного воспалений припухлость при нем проявляется слабо, изменений контуров суставов и сухожильных влагалищ не наблюдается, активные и пассивные движения сопровождаются хорошо выраженной крепитацией (хрустом) в воспаленных суставах и сухожильных влагалищах; крепитация и шумы трения наблюдаются при плевритах. При инфекционном фибринозном воспалении к изложенным клиническим признакам присоединяются высокая общая температура, иногда гнойный экссудат (фибринозно-гнойное воспаление) или образование дифтеритных пленок, покрывающих слизистые и конъюнктиву. Исходя из вышеизложенного, при остром асептическом фибринозном воспалении необходимо предупреждать организацию фибрина и способствовать его рассасыванию, усиливая фибринолитические процессы. С этой целью после стихания острых воспалительных явлений наряду с лечебными процедурами (инъекции в полости гепарина, протеолитических ферментов) рекомендуется применять вначале пассивные, а затем активные движения. При инфекционном фибринозном воспалении необходимо специфическое противомикробное лечение. Хроническое фибринозное воспаление характеризуется образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полостях; при поражении суставов и сухожильных влагалищ возникает тугоподвижность, заканчивающаяся внутрисуставным анкилозом или тендогенной контрактурой. Предсказание при такого рода изменениях в пораженных суставах и сухожильных влагалищах сомнительное или неблагоприятное в смысле восстановления функции. — Также рекомендуем «Лечение при воспалительных процессах. Лечение при остром и хроническом асептическом воспалении» Оглавление темы «Шок в ветеринарии. Лечение травм»: |
Источник
СЕРОЗНОЕ И ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Серозное воспаление относится к экссудативному. Обычно протекает остро и характеризуется выделением из сосудов бедного клеточными элементами жидкого экссудата, содержащего до 3—5 % белка. Локализуется на серозных и слизистых оболочках, в коже и подкожной клетчатке, а также в паренхиматозных органах (легкие, почки).
Фибринозным воспалением называется вид экссудативного воспаления, при котором в экссудате содержится белок фибриноген. При выходе из сосудов фибриноген в тканях или на поверхности органов свертывается и выпадает в виде нежной сети или более грубых волокнистых структур. В состав экссудата входят также форменные элементы крови: нейтрофилы, лимфоциты, эритроциты, моноциты, плазмоциты и другие клетки. Наблюдается фибринозное воспаление при остро- или хронически протекающих инфекционных болезнях (чума свиней, пастереллез, сальмонеллез, перипневмония крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей и др.). Протекает в двух формах (крупозное и дифтеритическое). Крупозное, или поверхностное, воспаление развивается на серозных и слизистых оболочках и характеризуется выделением экссудата на свободную поверхность их и образованием пленок фибрина. Дифтеритическое, или глубокое, воспаление протекает преимущественно на слизистых оболочках. При этом экссудат пропитывает всю толщу слизистой оболочки, а иногда и подлежащие ткани. В этих тканях развивается некроз, который на поздней стадии приводит к изъязвлению слизистой оболочки.
Острый серозный энтерит. Макроскопически в просвете кишечника обнаруживают серозную жидкость. Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка набухшая, покрасневшая (иногда бледно-розовая вследствие сдавливания сосудов экссудатом), тусклая, нередко пронизана мелкими кровоизлияниями. На разрезе слизистая оболочка в виде студневидных инфильтратов серовато-желтоватого цвета.
Микроскопически покровный эпителий и эпителий крипт подвергается зернистой, слизистой и водяночной дистрофии, некрозу и десквамации (слущиванию). Крипты имеют вид вытянутых мешковидных образований, окрашенных в серо-синий цвет и заполненных продуктами распада эпителия. Рыхлая соединительная ткань представляет собой широкопетлистую сеть, образованную набухшими разволокненными коллагеновыми пучками или волокнами, окрашенными в бледно-розовый цвет. Большая часть экссудата выделяется в просвет кишечника, часть же его инфильтрирует основу слизистой и особенно подслизистый слой. В петлях между волокнами и пучками рыхлой соединительной ткани располагаются гомогенные или зернистые бледно-розовые массы экссудата (жидкая часть экссудата экстрагирована при обработке гистосрезов). Кровеносные сосуды слизистой и подслизистого слоя расширены, полнокровны. Вокруг сосудов отмечают скопления нейтрофилов, отдельных эритроцитов. Пролиферативный компонент выражен слабо и проявляется в виде размножения адвентициальных и моноцитарных клеток. Эти клетки крупнее лейкоцитов, имеют овальное или округлое бледно-окрашенное гематоксилином ядро. В мышечном слое отмечают скопление между пучками мускулатуры серозно-клеточного экссудата, набухание и зернистую дистрофию мышечных волокон.
Серозная пневмония. Макроскопически воспаленные доли легких неспавшиеся, красного (светло- или темно-красного) цвета, тестовидной консистенции. Поверхность разреза сочная, красного цвета, на фоне которого выступают тяжи междольковой соединительной ткани, инфильтрированной серозным экссудатом; из бронхов выдавливается и стекает пенистая мутноватая жидкость.
Микроскопически отмечают дистрофию (зернистая, водяночная), некроз и слущивание в просвете альвеол альвеолярного эпителия’ набухание и фрагментацию волокон стенок альвеол и интерстициальной ткани. Респираторные капилляры расширены, местами узловато утолщены и переполнены кровью. Кровеносные сосуды интерстициальной ткани (артериолы, венулы) также расширены и заполнены кровью. В альвеолах содержится серозный экссудат в виде гомогенной или зернистой массы, окрашенной эозином в бедно-розовый цвет. Такой же экссудат находят в бронхах, в интерстициальной перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. В экссудате имеется небольшое количество нейтрофилов, а иногда и эритроцитов. Пролиферация при остро протекающей серозной пневмонии слабая. Выражением ее следует считать появление вокруг сосудов полибластов за счет набухания и размножения адвентициальных клеток, моноцитов, а также клеток альвеолярного и бронхиального эпителия вместо погибших.
Острое серозное воспаление легких, как и других органов, часто является начальной стадией других видов экссудативного воспаления: геморрагического, фибринозного, катарального. Гистологически острую серозную пневмонию следует отличать от острой венозной гиперемии и отека легких. При застойном отеке гиперемированы не только респираторные капилляры, но и вся венозная система сосудов, встречаются единичные нейтрофилы и отсутствует (в острой стадии) пролиферация клеток моноцитарнофагоцитарной системы.
Фибринозный плеврит. Макроскопически внешний вид пораженной плевры будет неодинаков и зависит от стадии развития и длительности течения. На ранней стадии процесса плевра утолщена и покрыта рыхлыми, легко снимающимися наложениями фибрина серовато-желтоватого или светло-серого цвета. После снятия фибринозных пленок плевра покрасневшая, тусклая (за счет десквамации мезотелия), шероховатая, иногда усеяна кровоизлияниями. В стадии организации фибринозного экссудата плевра утолщена, плотная, на разрезе представляется в виде серо-белой полосы. Поверхность ее неровная, войлокоподобная, серовато-желтоватого цвета. Вследствие организации серозные листки плевры и перикарда могут срастаться между собой, образуя соединительнотканные спайки, или синехии.
Микроскопически альтеративные изменения характеризуются дистрофией, некрозом и десквамацией мезотелия, а также набуханием и разволокнением соединительной ткани серозной оболочки. В ранней стадии процесса наблюдаются гиперемия, выпотевание серозного, серознофибринозного экссудата и эмиграция клеточных элементов крови, преимущественно лейкоцитов. Кровеносные сосуды плевры расширены и заполнены кровью, «на поверхности ее видны скопления фибрина в виде нежноволокнистой сети, окрашенной эозином в бледно-розовый цвет. В петлях фибрина местами обнаруживают скопление или одиночно разбросанные нейтрофильные лейкоциты, чаще с сегментированными ядрами, окрашенными гематоксилином в синий цвет. Пролиферация выражена слабо и проявляется в набухании адвентициальных клеток, эндотелия сосудов и периваскулярным скоплением лимфоидных клеток.
На более поздней стадии сосудистая реакция затухает, фибринозные массы уплотняются и гомогенизируются, возрастает количество лейкоцитов, ядра которых подвергаются распаду. На первый план выступают пролиферативные процессы. Под слоем фибринозного экссудата видна зона разросшейся грануляционной ткани, богатой новообразованными сосудами и клетками. Развивается процесс организации фибринозного экссудата. Лейкоциты ферментативным путем расплавляют (разжижают) фибрин, а его место заполняется молодой грануляционной тканью, состоящей из капилляров, а также клеток эмиграта и пролиферата: моноцитов, гистиоцитов, эпителиоидных клеток, фибробластов. В последующем фибробласты, осуществляющие фибриллогенез (через фазы образования тропоколлагена, аргирофильных и коллагеновых волокон), превращаются в фиброциты, и воспаление заканчивается образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.
Дифтеритическое воспаление кишечника. Может быть ограниченным («бутоны» при чуме свиней) и диффузным (сальмонеллез по
росят и других животных). Часто встречается одновременно с крупозным или геморрагическим воспалением (дизентерия).
Макроскопически в начальной стадии слизистая оболочка кишечника утолщена, интенсивно-красного цвета, на ее поверхности (в отдельных участках или диффузно) имеются наложения в виде плотной суховатой пленки или отрубе видных масс сероватого или серовато-желтоватого цвета. Эти наложения механически не отделяются и состоят из крошковидной массы фибрина и некротизированной стенки кишечника.
Микроскопически альтеративные процессы выражаются в нарушении структуры слизистой оболочки и подслизистого слоя. Эти участки представляются в виде бесструктурной глыбчато-зернистой или гомогенной эозипофильной массы. Фибринозный экссудат обнаруживают лишь в начальной стадии воспаления, в дальнейшем его нельзя отличить от некротических масс. Явления экссудации и эмиграции проявляются в том, что кровеносные, сосуды, главным образом подслизистого слоя, расширены, кровенаполнены и нередко тромбированы.
Фибринозный экссудат пропитывает не только пораженный участок слизистой оболочки, но и более глубокие слои кишечной стенки. Между остатками крипт, в подсл изистом слое, а также в некротических массах находят скопления нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и других клеток крови (рис. 35). Особенно много их на границе между живой и омертвевшей тканями, где они вместе с пролиферирующими тканевыми клетками и моноцитами крови образуют демаркационную зону. Скопившиеся здесь лейкоциты своими протеолитическими ферментами размягчают некротизированную
Рис. 35. Дифтеритический колит
ткань, которая отделяется в просвет кишки, а на ее месте образуется язва, подвергающаяся рубцеванию. В подслизистом сдое наблюдают картину острого воспалительного отека: разволокнение соединительнотканных пучков, пропитывание серознофибринотем экссудатом и инфильтрацию лейкоцитами.
При поражении мышечных слоев и серозной оболочки воспалительный процесс может выходить на поверхность серозной оболочки и вызывать очаговый перитонит. В участках, граничащих с поражением, находят гиперемию, кровоизлияния, белковую и слизистую дистрофии, десквамацию покровного и железистого эпителия.
Контрольные вопросы. 1. Что такое воспаление? 2. В чем заключается роль медиаторов в возникновении и развитии воспалительной реакции? 3. Каковы причины воспаления? 4. Каковы клинические признаки воспаления, их морфологическое обоснование и диагностическое значение? При каких болезнях наблюдается воспаление? 5. Какова характеристика компонентов воспалительной реакции: альтерации, экссудации с эмиграцией, пролиферации? 6. Каковы классификация, номенклатура и исход воспалений? 7. Что такое альтеративное воспаление, каковы его виды и морфологическая характеристика? 8. Что такое экссудативное воспаление: а) серозное воспаление (определение, этиология, локализации, течение, состав экссудата, компоненты воспалительной реакции, макроскопическая картина острого и хронического течения воспаления, исходы); б) фибринозное воспаление (определение, его виды, локализация, микро- и макроскопическая картина, исходы)?
Источник