Роль нейтрофилов при воспалении

Роль нейтрофилов при воспалении thumbnail

Нейтрофилы. Роль нейтрофилов при воспалении легких.

В отсутствие воспалительного процесса нейтрофилы, в основном, находятся в кровеносном русле, где они составляют большую часть циркулирующих лейкоцитов. Однако в ответ на воспалительный стимул происходит быстрое и часто массивное перераспределение неитрофилов в поврежденные ткани. Этот процесс имеет исключительно важное значение для развития патологического процесса в легких, где транспорт нейтрофилов облегчен благодаря тонкослойному барьеру, отделяющему альвеолы от капилляров, а также секвестрации нейтрофилов в сосудах легких. Небольшая часть этих нейтрофилов уже в нормальных условиях связана с эндотелием капилляров, образуя пул быстро рекрутируемых клеток.

Нейтрофилы рассматриваются как основные эффекторные клетки при остром воспалении, и их роль в противобактериальной и противогрибковой защите организма хорошо изучена. Лучше всего это может быть иллюстрировано развитием частых и тяжелых инфекций при нейтропении. Относительно недавно определено участие нейтрофилов в патогенезе хронического воспаления тканей легких, обычно приводящее к фиброзу.

Период жизни нейтрофилов составляет примерно 6-8 часов в периферической крови и это, вероятно, объясняет их продукцию с удивительно высокой скоростью — 2,5 биллиона клеток в час. Так же, как другие лейкоциты, нейтрофилы происходят из общей полипотентной стволовой клетки в костном мозге. В костном мозге у взрослых содержится 2 • 1011 миелоидных предшественников, а резерв гранулоцитов составляет 6* 1011. Предшественники активно пролиферируют, а в резерв входят неделящиеся, созревающие гранулоциты. Через стадию предшественника они проходят за 4 дня (3-5 делений), а морфологическое и функциональное созревание в резерве занимает еще 5 дней. Покидая костный мозг, нейтрофилы являются полностью дифференцированными клетками, имеющими полный спектр поверхностных рецепторов и цитоплазматических гранул с продуктами секреции. Ежедневный выход из костного мозга в норме составляет 1011 гранулоцитов, но он может повышаться в несколько раз под влиянием воспалительных стимулов, которые заставляют выходить из резерва менее зрелые клетки, что проявляется «сдвигом влево», который расценивается как признак острой инфекции. Такой усиленный выход гранулоцитов из резерва могут индуцировать бактериальные липополисахариды, провоспалительные цитокины (IL-1, TNF-a), СЗа или кортикостероиды.

воспаление легких

В сосудистом русле 5* 1011 гранулоцитов (средняя норма у взрослых) делятся на два почти равных пула: циркулирующих и пристеночных, которые временно секвестрированы в состоянии прилипания к поверхности эндотелия венул. При заборе венозной крови сосчитывается только циркулирующий пул. Динамическое равновесие двух пулов регулируется:

— агентами, усиливающими пристеночное стояние путем усиления экспрессии адгезионных молекул (ICAMs), к которым относятся хемокины, IL-1, TNF-a, IFNy;

— агентами, ингибирующими пристеночное стояние, к которым относятся кортикостероиды.

Пристеночное стояние — это первый шаг к выходу из сосудов в ткани, в очаг инфекции или воспаления. Гранулоциты недолгое время проводят в крови: средний полупериод жизни 6-7 дней, а после выхода в ткани — не более двух дней. В связи с этим любое нарушение продукции гранулоцитов в костном мозге ведет к снижению уровня циркулирующих в крови гранулоцитов.

Наряду с продукцией неитрофилов, крайне важным для организма является процесс удаления неитрофилов из тканей и кровотока. Среди механизмов, вовлеченных в процесс удаления неитрофилов, апоптоз, или запрограммированная гибель клетки, играет ключевую роль. Недавно было обнаружено, что старые нейтрофилы могут быть специфически обнаружены и фагоцитированы интактными альвеолярными макрофагами. Это является одним из механизмов удаления стареющих неитрофилов из респираторного тракта, которые в результате лизиса могут высвободить большое количество токсических продуктов секреции.

Различные группы мембранных рецепторов были обнаружены на поверхности неитрофилов. Эти рецепторы осуществляют связь неитрофилов с их микроокружением и регулируют функциональную активность неитрофилов: адгезию, миграцию, хемотаксис, дегрануляцию и поглощение.

— Также рекомендуем «Адгезия и миграция нейтрофилов при воспалении в легких.»

Оглавление темы «Роль нейтрофилов и эозинофилов в воспалении легких.»:

1. Нейтрофилы. Роль нейтрофилов при воспалении легких.

2. Адгезия и миграция нейтрофилов при воспалении в легких.

3. Продукты секреции нейтрофилов и их биологические функции.

4. Нейтрофилы и антимикробная защита. Нейтрофилы и повреждение легких.

5. Курение, хронический бронхит, эмфизема и нейтрофилы. Бронхиальная астма и нейтрофилы.

6. Муковисцидоз и нейтрофилы. Рак легкого и нейтрофилы. Респираторный дистресс-синдром у взрослых и нейтрофилы.

7. Роль эозинофилов в воспалении легких. Мембранные рецепторы и поверхностные маркеры эозинофилов.

8. Продукты эозинофилов. Биологически активные вещества эозинофилов.

9. Активация эозинофилов. Взаимодействие эозинофилов с другими клетками.

10. Рекрутирование эозинофилов. Общие механизмы рекрутирования эозинофилов.

Источник

Воспаление

Воспаление является физиологической защитной реакцией организма в ответ на тканевое повреждение. Основу развития воспалительного процесса составляет каскад биохимических и иммунологических процессов, направленных на элиминацию повреждающего фактора, заживление пораженных тканей и восстановление нарушенной функции. Таким образом, воспаление, как и иммунный ответ, играет важнейшую роль в защите организма от патогенных возбудителей, способствует репарации тканей после физического или химического повреждения.

Воспаление может быть острым или хроническим, однако в процессе развития воспалительной реакции, как правило, наблюдаются признаки воспаления обеих форм. Начальная фаза воспаления чаще всего протекает остро и характеризуется сосудистым ответом, участием нейтрофилов и тучных клеток. Хроническое воспаление обычно ассоциируется с мононуклеарными клетками (макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки) и фибробластами. Присутствие последних отражает пролиферацию соединительной ткани. Хроническое воспаление может следовать за острым, но иногда воспалительный процесс с самого начала имеет черты хронического.

При аутоиммунных ревматических заболеваниях нормальный воспалительный процесс не приводит к элиминации этиологических повреждающих факторов, которые в большинстве случаев неизвестны. Более того, персистенция повреждающего фактора, часто сочетающаяся с нарушением нормальных механизмов, ограничивающих выраженность воспалительных реакций, приводит к интенсификации и хронизации воспалительного процесса, а следовательно, к прогрессирующему повреждению тканей и нарушению функции различных органов и систем организма.

В целом, в развитии воспаления принимают участие различные клетки — лейкоциты (в первую очередь нейтрофилы), моноциты/макрофаги, тромбоциты, лимфоциты, а также ЭК, а регуляция сосудистых и клеточных воспалительных реакций осуществляется очень большим числом биологически активных веществ.

Важным начальным этапом воспаления является фагоцитоз, который заключается в поглощении и деструкции инородных частиц фагоцитирующими клетками. Среди лейкоцитов периферической крови способностью к фагоцитозу обладают гранулоциты (главным образом нейтрофилы, в меньшей степени — другие клетки) и моноциты. Процесс фагоцитоза подразделяется на несколько этапов — прилипание, хемотаксис, собственно фагоцитоз и внутриклеточное разрушение патогенных субстанций — и регулируется различными хемотаксическими стимулами, такими, как анафилотоксины (С5а), иммунные комплексы, ИЛ-8 и др.

Нейтрофилы

На мембране нейтрофилов экспрессируются рецепторы, способные связывать компоненты комплемента С3b (CR1), iC3b (CR3; Mac-1 или CD11b/CD18) и С5а компоненты комплемента, а также рецепторы для иммуноглобулинов. Иммунные комплексы и активированные компоненты комплемента, связываясь с этими рецепторами, индуцируют секрецию воспалительных медиаторов, вызывающих тканевое повреждение. CR1 и CR3 принимают участие в процессе опсонизации бактерий. Кроме того, CR3 выступает в качестве молекулы адгезии, определяющей прилипание нейтрофилов к эндотелию и другим нейтрофилам. Адгезия активированных нейтрофилов к сосудистому эндотелию является одним из начальных этапов воспалительного процесса.

Существует 3 основных класса Fc. FcRI обладает высокой аффинностью к мономерному lgG, обнаруживается преимущественно на нейтрофилах и других мононуклеарных клетках. FcII и FcIII рецепторы присутствуют на нейтрофилах и мононуклеарных клетках и связывают иммунные комплексы с более высокой аффинностью, чем мономерный lgG. FcII обнаруживаются также на В-лимфоцитах и тромбоцитах. FcIII присутствуют на нейтрофилах, макрофагах, тромбоцитах и Т-лимфоцитах.

Нейтрофилам придают важное значение в развитии тканевой деструкции при остром и хроническом воспалении. (H. L.Malech и J. I. Gallin, 1987). Развитие воспаления, независимо от причины и локализации, определяется способностью нейтрофилов образовывать широкий спектр биологически активных молекул, способных разрушать нормальные клетки и соединительную ткань. Нейтрофилы образуют не менее 50 субстанций, которые могут принимать участие в развитии воспаления и выступать в качестве медиаторов тканевого повреждения (R. I. Lehner и соавт. 1988).

Роль этих веществ заключается в первую очередь в защите организма от патогенных воздействий. Однако, поскольку сами нейтрофилы не обладают внутренней способностью дифференцировать чужеродные и собственные клетки-мишени, а их специфическая активность зависит от действия других компонентов иммунной системы (антитела, комплемент, цитокины и др.), в случае ошибочного распознавания нормальных тканей как чужеродных активация нейтрофилов вызовет повреждение собственных клеток.

Основные секреторные продукты нейтрофилов:

  • Протеиназы
  • Супероксидные анионы
  • Окись азота
  • Цитокины
  • Антагонисты цитокинов
  • Растворимые цитокиновые рецепторы
  • Н+ лактат
  • Эйкозаноиды
  • Катионные белки
  • Гликозидаза, липаза, сульфаты
  • ФАТ

Е.Л. Насонов

Опубликовал Константин Моканов

Источник

23 января 201915221 тыс.

Нейтрофилами называется самая многочисленная часть лейкоцитов, чьей задачей является защита человеческого организма от самых разных инфекций. Образуются они в костном мозге.

Как только в организм попадают враждебные, патогенные микроорганизмы, с ними тут же вступают во взаимодействие нейтрофилы: они их поглощают и переваривают, вследствие чего погибают и сами (эта способность называется фагоцитозом). Роль нейтрофилов в борьбе с различными инфекциями (особенно грибковыми и бактериальными) трудно переоценить.

Первым ответом на болезнь и становится повышенное образование нейтрофилов и их скопление в месте развития инфекции. Мы постараемся разобраться, почему нейтрофилы повышены у взрослого, о чем это говорит в каждом конкретном случае.

Какие бывают?

Нейтрофилы по форме ядра делятся на палочкоядерные и сегментоядерные.

  1. Палочкоядерные – не полностью созревшие клетки; в случае тревоги, костный мозг срочно выбрасывает недоразвитые нейтрофильные лейкоциты в кровь, поэтому завышенный (более 6%) или пониженный показатель палочкоядерных – однозначный повод обратиться к врачу.
  2. Сегментоядерные – зрелые нейтрофилы, являющиеся основой иммунной системы в лейкоцитарной формуле, их норма у взрослых людей составляет от 30 до 70% от количества всех лейкоцитов.

Основной функцией нейтрофилов является иммунная активность против бактерий. При возникновении в организме бактериальной инфекции у человека, сегментоядерные нейтрофилы первыми участвуют в иммунной реакции. В дальнейшем происходит увеличение количества нейтрофилов за счет палочкоядерных. В этот момент в анализе крови человека и выявляют повышенные палочкоядерные нейтрофилы. 

Норма нейтрофилов в крови

Палочкоядерных нейтрофилов должно быть от 1 до 5% от общего числа нейтрофилов, сегментоядерных нейтрофилов должно быть от 40 до 68%. Норма должна быть постоянной, и может колебаться от 45 до 70%. У детей, когда они растут, может увеличиваться количество нейтрофилов в крови.

  • новорожденные дети – 5-12/50-70%;
  • возраст 2 недели – 1-4/27-47%;
  • возраст 1 месяц – 1-5/17-30%;
  • возраст 1 год – 1-5/45-65;
  • возраст 5 лет – 1-4/35-55%;
  • возраст 6-12 лет – 1-4/40-60%;
  • взрослые – 1-4/40-60%.

Если число нейтрофилов увеличено, то это может быть адекватным ответом развивающейся инфекции или внедрению вируса в организм человека. Повышение вдвое – возможно, начало воспалительного процесса, подъем количества нейтрофилов десятикратно может свидетельствовать о сепсисе.

В случае если показатели повышены только в группе палочкоядерных, то это не позволяет сделать никаких клинических выводов, так как такой сдвиг может произойти после излишне плотного обеда, значительных физических перегрузок или психоэмоциональном стрессе.

Причины повышенных нейтрофилов в крови у взрослого

Состояние, при котором в крови возрастает количество нейтрофилов, называется нейтрофилезом или нейтрофилией. Этот процесс может быть как локализированным, так и общим или генерализованным:

  1. Повышение до 10,0 на 109 л – наличие локального, то есть единичного воспаления.
  2. Повышение до 20,0 на 109 л – наличие обширного воспаления.
  3. Повышение до 40,0-60,0 на 109 л – наличие генерализованного воспаления, сепсиса.

Если у взрослого в крови нейтрофилы повышены, то это явный признак борьбы с вирусами и бактериями. Но для каждого из них характерна своя специфика. По этой причине специалисты отправляют людей на дополнительное обследование. Так удаётся определить причину подобного изменения.

Если нейтрофилы у взрослых повышены, то это указывает на такие патологии:

  1. Сепсис.
  2. Гангрена.
  3. Обширные ожоги.
  4. Распад опухолей.
  5. Трофические язвы.
  6. Диабетическая кома.
  7. Аллергические реакции.
  8. Паразитарные заболевания.
  9. Инфаркты (легкого, миокарда, мозга).
  10. Остеомиелофиброз, лейкозы, эритремия.
  11. Кожные заболевания (дерматиты, псориаз и другие).
  12. Почечная недостаточность, протекающая в тяжелой форме.
  13. Воспалительные процессы: ревматоидный артрит, ревматизм.
  14. Анемии гемолитические, которые могут наступать в результате значительных кровопотерь.
  15. Отравления ядом насекомых, скипидаром, углекислым газом, препаратами лития, гепарином.
  16. Прием некоторых медикаментов (адренокортикотропного гормона, глюкокортикостероидов и других).
  17. Инфекции бактериального происхождения: пневмония, ангина, скарлатина, флегмона, абсцессы, остеомиелит, гнойный менингит, сальпингит, острый холецистит, гнойный плеврит, тромбофлебит, перитонит, аппендицит, отит и другие).

Если при отсутствии определённого заболевания у взрослого обнаруживается отклонение от нормы сегментоядерных нейтрофилов, не стоит сразу паниковать. Такие результаты не могут 100% говорить о наличии патологии. Врач назначит повторную сдачу крови. Если результат такой же, то действия специалиста будут направлены на устранение причины, которая спровоцировала отклонение от нормы.

Палочкоядерные нейтрофилы повышены

О чем это говорит? Данный процесс может быть вызван следующими заболеваниями:

  • ревматизм;
  • подагра;
  • нефрит;
  • дерматит;
  • анемия;
  • ожоги;
  • пневмония;
  • травмы;
  • отит;
  • беременность;
  • сахарный диабет;
  • после хирургических операций;
  • чувствительность к лекарственным препаратам;
  • воздействие высоких или низких температур;
  • доброкачественные или злокачественные опухоли.

Если в анализе крови палочкоядерные нейтрофилы повышенные, это может говорить о последствиях резкой кровопотери или высоких физических нагрузках организма.

Сегментоядерные нейтрофилы повышены

Что это значит? Изменение состава крови может свидетельствовать о:

  • существовании опухолей, заболеваний ног;
  • развитии инфекций (спирохетоз, микоз, клещевой энцефалит);
  • нефропатии и нарушением работы мочевыделительной системы;
  • процессах воспаления при подагре, артрите, ревматизме, панкреатите, повреждении тканей.

Когда сегментоядерные клетки в крови повышены, это может указывать на присутствие в организме острого инфекционного заболевания, наличие злокачественной опухоли или интоксикации, для которых характерно накапливание микробов и продуктов их деятельности.

Что провоцирует увеличение этих элементов у детей

В детском возрасте в пределах нормы допускается большее количество палочкоядерных нейтрофилов. Однако выход за границы нормы у ребенка может быть спровоцирован:

  • глистными инвазиями, особенно энтеробиозом и аскаридозом;
  • вакцинацией;
  • острыми кишечными заболеваниями;
  • пневмонией;
  • хроническими тонзиллитами и аденоидами;
  • полипами в носовой полости;
  • периодом прорезывания зубов;
  • лактозной непереносимость и другим формами пищевой аллергии.

Что делать, если в крови повышены нейтрофилы

Никакого отдельного лечения для понижения уровня нейтрофилов в крови не существует, да и делать этого ни в коем случае не нужно. Основная задача врача при выявлении повышенных нейтрофилов заключается в определении основной причины, основного заболевания, вызвавшего подобное явление.

Иногда изменение уровня нейтрофилов оказывается чуть ли не единственным тревожным симптомом, позволяющим догадаться о том, что в организме что-то происходит не так.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 мая 2019;
проверки требуют 8 правок.

Нейтрофильные гранулоциты или нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, нейтрофильные лейкоциты — подвид гранулоцитарных лейкоцитов.

Названы нейтрофилами за то, что при окраске по Романовскому они интенсивно окрашиваются как кислым красителем эозином, так и основными красителями, в отличие от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от базофилов, окрашиваемых только основными красителями.

Характеристика[править | править код]

Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, то есть относятся к полиморфноядерным лейкоцитам, или полиморфонуклеарам. Они являются классическими фагоцитами: имеют адгезивность, подвижность, способность к хемотаксису, а также способность захватывать частицы (например, бактерии).

Хемотаксис нейтрофилов вызывают фрагменты белков, образующиеся в результате активации комплемента, факторы фибринолитической и кининовой систем, а также продукты лейкоцитарного, тромбоцитарного и бактериального происхождения. Под действием хемотаксических стимулов происходят «краевое состояние» (прилипание к эндотелиальным клеткам) и диапедез нейтрофилов[1].

Зрелые сегментоядерные нейтрофилы в норме являются основным видом лейкоцитов, циркулирующих в крови человека, составляя от 47 % до 72 % общего количества лейкоцитов крови. Ещё 1—5 % в норме составляют юные, функционально незрелые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро и не имеющие характерной для зрелых нейтрофилов сегментации ядра — так называемые палочкоядерные нейтрофилы.

Нейтрофилы способны к активному амёбоидному движению, к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), и к хемотаксису (преимущественному движению в направлении мест воспаления или повреждения тканей).

Процесс фагоцитоза[править | править код]

Нейтрофил крови человека фагоцитирует бактерию

Нейтрофилы способны к фагоцитозу, причём являются Микрофагами то есть способны поглощать лишь относительно небольшие чужеродные частицы или клетки.

После фагоцитирования чужеродных частиц нейтрофилы обычно погибают, высвобождая большое количество биологически активных веществ, повреждающих бактерии и грибы, усиливающих воспаление и хемотаксис иммунных клеток в очаг.

Нейтрофилы содержат большое количество миелопероксидазы, фермента, который способен окислять анион хлора до гипохлорита — сильного антибактериального агента. Миелопероксидаза как гем-содержащий белок имеет зеленоватый цвет, что определяет зеленоватый оттенок самих нейтрофилов, цвет гноя и некоторых других выделений, богатых нейтрофилами.

Погибшие нейтрофилы вместе с клеточным детритом из разрушенных воспалением тканей и гноеродными микроорганизмами, послужившими причиной воспаления, формируют массу, известную как гной.

Повышение доли нейтрофилов в крови называется относительным нейтрофилёзом, или относительным нейтрофильным лейкоцитозом.

Повышение абсолютного числа нейтрофилов в крови называется абсолютным нейтрофилёзом. Снижение доли нейтрофилов в крови называется относительной нейтропенией.

Снижение абсолютного числа нейтрофилов в крови обозначается как абсолютная нейтропения.

Антимикробные функции[править | править код]

Нейтрофилы обладают большим набором антибиотических белков, которые хранятся в гранулах двух типов. Первичные (азурофильные) гранулы — это лизосомы, содержащие кислые гидролазы, миелопероксидазу и мурамидазу (лизоцим). Во вторичных (специфических) гранулах дополнительно к лизоциму обнаружен лактоферрин. Кроме ферментов и лактоферрина, в этих гранулах содержатся в высоких концентрациях антибиотические белки — дефензины, сепроцидины, кателицидины и белок, индуцирующий проницаемость бактериальных клеток[2].

Нейтрофилы играют очень важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций, и сравнительно меньшую — в защите от вирусных инфекций. В противоопухолевой или антигельминтной защите нейтрофилы практически не играют роли.

Нетоз[править | править код]

В 2004 году был открыт важный механизм, посредством которого нейтрофилы осуществляют защитные функции, названный нетозом (от англ. NETosis (от NET — Neutrophil Extracellular Trap))[3].

Нетоз является третьим основным типом клеточной смерти нейтрофилов наравне с апоптозом и некрозом.

При нетозе нейтрофил проходит стадии деконденсации хроматина, наработки реактивных форм кислорода (ROS — Reactive Oxygen Species), дегрануляции; затем следует выброс ДНК-сети, связанной с ROS, гистонами, миелопероксидазой и другими молекулами, повреждающими патоген.

Патогены, а именно бактерии, грибы, паразиты и вирусы «запутываются» в сетях и гибнут[4].

Нейтрофильные ДНК-ловушки связаны с патогенезом различных заболеваний, таких как сепсис, ревматоидный артрит, тромбоз, волчанка и другие аутоиммунные заболевания[5].

Также показано, что другие клетки крови, такие как моноциты, эозинофилы, базофилы также имеют подобный механизм, называемый этозом (от англ. ETosis (от ET — Extracellular Trap))[6].

Нейтрофильный ответ (инфильтрация очага воспаления нейтрофилами, повышение числа нейтрофилов в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением доли «юных» форм, указывающий на усиление продукции нейтрофилов костным мозгом) — самый первый ответ на бактериальные и многие другие инфекции.

Нейтрофильный ответ при острых воспалениях и инфекциях всегда предшествует более специфическому лимфоцитарному. При хронических воспалениях и инфекциях роль нейтрофилов незначительна и преобладает лимфоцитарный ответ (инфильтрация очага воспаления лимфоцитами, абсолютный или относительный лимфоцитоз в крови).

Нейтрофилы и раковые опухоли[править | править код]

В 2019 году обнаружен белок, ответственный за скопление нейтрофилов (полиморфноядерных миелоидных супрессорных клеток (PMN-MDSC)) на границах раковой опухоли и разработан способ, позволяющий «вылечить» патологически активные иммунные клетки, направив их на борьбу против раковой опухоли.[7]

Примечания[править | править код]

  1. Ройт А. Клетки, осуществляющие иммунный ответ // Иммунология = Immunology / Ройт А.; пер. с англ. В. И. Кандрора, Л. А. Певницкого. — 5-е изд. — М.: Мир, 2000. — С. 38. — 592 с. — ISBN 5-03-003305-X.
  2. Ройт А. Клетки, осуществляющие иммунный ответ // Иммунология = Immunology / Ройт А.; пер. с англ. В. И. Кандрора, Л. А. Певницкого. — 5-е изд. — М.: Мир, 2000. — С. 38. — 592 с. — ISBN 5-03-003305-X.
  3. Brinkmann V., Reichard U., Goosmann C., Fauler B., Uhlemann Y., Weiss D. S., Weinrauch Y., Zychlinsky A. Neutrophil extracellular traps kill bacteria. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 2004. — Vol. 303, no. 5663. — P. 1532—1535. — doi:10.1126/science.1092385. — PMID 15001782. [исправить]
  4. Jenne C. N., Wong C. H., Zemp F. J., McDonald B., Rahman M. M., Forsyth P. A., McFadden G., Kubes P. Neutrophils recruited to sites of infection protect from virus challenge by releasing neutrophil extracellular traps. (англ.) // Cell host & microbe. — 2013. — Vol. 13, no. 2. — P. 169—180. — doi:10.1016/j.chom.2013.01.005. — PMID 23414757. [исправить]
  5. Xu J., Zhang X., Pelayo R., Monestier M., Ammollo C. T., Semeraro F., Taylor F. B., Esmon N. L., Lupu F., Esmon C. T. Extracellular histones are major mediators of death in sepsis. (англ.) // Nature medicine. — 2009. — Vol. 15, no. 11. — P. 1318—1321. — doi:10.1038/nm.2053. — PMID 19855397. [исправить]
  6. Wartha F., Henriques-Normark B. ETosis: a novel cell death pathway. (англ.) // Science signaling. — 2008. — Vol. 1, no. 21. — P. 25. — doi:10.1126/stke.121pe25. — PMID 18506034. [исправить]
  7. Dmitry I. Gabrilovich, Valerian E. Kagan, Paul Black, Yulia Nefedova, Cindy Lin. Fatty acid transport protein 2 reprograms neutrophils in cancer (англ.) // Nature. — 2019-05. — Vol. 569, iss. 7754. — P. 73–78. — ISSN 1476-4687. — doi:10.1038/s41586-019-1118-2.

Литература[править | править код]

  • Маянский А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / Авт. предисл. акад. АМН СССР А. Д. Адо. Рец.: С. Белоцкий, Г. Непомнящих. — Новосибирск: Наука. Сибирское отделение, 1983. — 256 с.
  • Маянский А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / Отв. ред. В. П. Казначеев; АН СССР, Сибирское отделение, АМН СССР, Сибирское отделение, Институт клинической и экспериментальной медицины. — 2-е изд., перераб. и доп. — Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1989. — 344 с. — ISBN 5-02-028718-0.

Ссылки[править | править код]

  • Видео погони нейтрофила за бактерией

Источник

Читайте также:  Гнойный экссудат при воспалении в отличие от транссудата содержит