Роль клеток крови при воспалении

Роль клеток крови при воспалении thumbnail
Роль клеток крови при воспалении

Главная
Случайная страница

Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать неотразимый комплимент
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Эмигрировавшие в зону воспаления нейтрофилы являются активными фагоцитами, которые очищают зону воспаления от инфекционных возбудителей. Адгезия нейтрофилов к объекту фагоцитоза ускоряется благодаря опсонинам — активным белковым молекулам, прикрепляющимся к объекту и облегчающим распознавание объекта фагоцитирующими клетками. Одновременно с процессами направленного движения лейкоцитов и фагоцитозом в них происходит респираторный взрыв — резкое увеличение потребления кислорода для образования бактерицидных свободных кислородных радикалов (синглетный кислород, гидроксильный радикал, перекись водорода, супероксидный анион-радикал). Образование активных форм кислорода осуществляется с участием ферментов миелопероксидазы, супероксиддисмутазы и каталазы. Освобождающиеся в очаге воспаления активные формы кислорода являются высокотоксичными факторами для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов, хламидий и др. возбудителей. Они нарушают структуру и функции мембран микробных клеток, ограничивают их жизнедеятельность или вызывают гибель микроорганизмов. Помимо антимикробной активности, усиление свободнорадикальных процессов вызывает повреждение интактных паренхиматозных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и элементов соединительной ткани в очаге воспаления, что способствует дальнейшей альтерации ткани.

Кроме вновь синтезирующихся факторов оксидантной системы, в гранулах нейтрофилов содержатся лизоцим, лактоферрин, катионные белки, щелочная и кислая фосфатазы, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза, β‑глюкуронидаза, эластаза, коллагеназа, ФАТ, кинины, лейкоцитарный пироген, хемотаксические факторы.

Таким образом, накопление нейтрофилов в очаге воспаления и освобождение ими указанных биологически активных веществ вызывают гибель или ограничение жизнедеятельности микроорганизмов, разрушение и лизис омертвевших тканей, очищение зоны повреждения. За счет нейтрофилов вокруг очага воспаления формируется нейтрофильный защитный барьер, который отграничивает зону повреждения (совместно с моноцитарным и фибробластическим) от здоровой ткани и препятствует распространению инфекции и токсических повреждающих факторов.

Высокоактивные медиаторы нейтрофилов участвуют в развитии вторичной альтерации, стимулируют выход биологически активных веществ из других клеток, способствуют расширению сосудов, увеличению их проницаемости, экссудации плазмы и эмиграции лейкоцитов. Поступая в системный кровоток, они вызывают проявление некоторых системных эффектов воспалительного процесса.

Эмигрировавшие в зону воспаления эозинофилы также обладают способностью фагоцитировать бактерии, грибы, иммунные комплексы и содержат примерно такой же набор ферментов, как и нейтрофилы (кроме лизоцима). Однако в фагоцитозе участвует меньший процент эозинофилов, и он протекает менее интенсивно, чем у нейтрофилов.

В очаге воспаления эозинофилы выполняют две основные функции: они являются модуляторами реакций гиперчувствительности и являются главным механизмом защиты против личиночных стадий паразитарных инфекций. Основными факторами, стимулирующими процесс дегрануляции эозинофилов, являются иммуноглобулины, иммунные комплексы, комплемент. Продукты секреции эозинофилов ингибируют выделение лаброцитами гистамина и участвуют в его инактивации за счет гистаминазы; эозинофильный катионный протеин связывает и нейтрализует гепарин, высокие концентрации арилсульфатазы инактивируют хемотаксические белки и медленнореагирующую субстанцию анафилаксии, фосфолипазы В и D инактивируют тромбоцит-активирующий фактор. Под влиянием экзогенных пирогенных факторов и первичных эндопирогенов эозинофилы продуцируют и выделяют вторичный эндогенный пироген, обеспечивающий развитие лихорадочной реакции, сопровождающей воспалительный процесс.

Медиаторы эозинофилов, также как и нейтрофилов, могут участвовать в реакциях повреждения ткани и распространении вторичной альтерации.

Базофильные лейкоциты, как и другие гранулоциты, обладают способностью к фагоцитозу, но их фагоцитарная активность довольно низка. В зоне инфекционного и аллергического воспаления возникает реакция дегрануляции базофилов с выделением медиаторов воспаления — гистамина, гепарина, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов, калликреина, эозинофильного хемотаксического фактора, ферментов.

Вслед за гранулоцитами в очаге воспаления накапливаются мононуклеары.

Моноциты, эмигрировавшие в ткани, превращаются в тканевые макрофаги. В зоне воспаления происходит накопление макрофагов за счет эмиграции моноцитов из кровеносного русла, а также за счет мобилизации тканевых макрофагов. Макрофаги обеспечивают фагоцитоз не только инфекционных возбудителей воспалительного процесса, но и клеточного детрита, тем самым очищая зону альтерации и подготавливая ее к последующей регенерации и репарации.

Интенсивная эмиграция лимфоцитов в зону воспаления в большинстве случаев осуществляется после эмиграции нейтрофилов и моноцитов. Стимулированные лимфоциты выделяют биологически активные вещества — лимфокины, обеспечивающие развитие иммунного ответа, аллергических реакций, процессов пролиферации и репарации.

Читайте также:  Можно лечить воспаление легких дома

Все лейкоциты в зоне воспаления довольно быстро подвергаются жировой дегенерации, превращаются в гнойные тельца и удаляются вместе с гноем.

9.6. Экссудация. Общая характеристика
и механизмы развития

Экссудация — это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

Выходящая из сосудов жидкость — экссудат — пропитывает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перитонеальной, перикардиальной и др.).

В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:

1. Серозный экссудат почти прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3–5 % , в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015–1020), рН в пределах 6–7. В осадке содержатся единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении.

Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибриногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек — в виде пленок. В связи с этими особенностями фибринозное воспаление подразделяется на дифтеритическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление характерно для пищевода, миндалин, полости рта.

Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного происхождения (напр., при уремии) или экзогенного (отравление сулемой).

Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется локализацией и глубиной процесса. На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, т.е. прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа. На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки — язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происходить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.

3. Гнойный экссудат — это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца). Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гнойного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы. Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками и др.

4. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспалительном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.

5. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску. Геморрагический характер может принять любой вид экссудата. Это зависит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный процесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами, — возбудителями чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюдается также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразованиях.

6. Смешанные формы экссудата — серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и др. возникают при присоединении вторичной инфекции при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.

При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим содержанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому воспаление называется катаральным (katarrheo — течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гнойный.

Экссудация является одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов осуществляется в две фазы.

Первая фаза — ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.

Читайте также:  Ксефокам при воспалении тройничного нерва

Вторая фаза — поздняя, замедленная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится иногда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосудистой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ионами.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу — процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно расссматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Большое значение в развитии экссудации имеют осмотический и онкотический факторы.

В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гиперосмия тканей обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц — ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков — альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда — глобулинов и фибриногена.

Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления.

Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидростатического давления в микроциркуляторном русле и увеличение площади фильтрации жидкой части крови.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходят сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов, которые приводят к локализации процесса и препятствуют диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений вследствие сдавления нервных окончаний и проводников. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть нарушения функции различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и нарушение функции различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экссудата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плеврита, перитонита, перикардита.

Date: 2015-07-22; view: 2714; Нарушение авторских прав

Источник

Чем бы вы ни захворали, первым анализом, на который отправит вас грамотный врач, будет общий (общеклинический) анализ крови, рассказывает наш эксперт — кардиолог, врач высшей категории Тамара Огиева.

Кровь для общего анализа берется венозная или капиллярная, то есть из вены или из пальца. Первичный общий анализ можно сдавать не натощак. Развернутый же анализ крови сдается только натощак.

Для биохимического анализа кровь придется сдавать только из вены и обязательно натощак. Ведь если вы выпьете с утра, скажем, кофе с сахаром, непременно изменится содержание глюкозы в крови и анализ будет неправильным.

В идеале кровь на общий анализ крови рекомендуется сдавать после короткого отдыха, так как при волнении и физическом напряжении могут изменяться некоторые показатели.

Грамотный врач обязательно учтет ваш пол и физиологическое состояние. Например, у женщин во время “критических дней” увеличивается СОЭ и уменьшается количество тромбоцитов.

Общий анализ дает больше информации о воспалениях и состоянии крови (склонности к тромбам, наличии инфекций), а биохимический анализ отвечает за функциональное и органическое состояние внутренних органов — печени, почек, поджелудочной.

Показатели общего анализа:

Читайте также:  Воспаление почек долго ли лечиться

1. ГЕМОГЛОБИН (Hb) — пигмент крови, содержится в эритроцитах (красных кровяных тельцах), основная его функция — это перенос кислорода от легких к тканям и выведение углекислого газа из организма.

Нормальные значения для мужчин 130-160 г/л , женщин — 120-140 г/л.

Пониженный гемоглобин бывает при анемиях, кровопотере, скрытом внутреннем кровотечении, при поражении внутренних органов, например, почек и т.д.

Повышаться может при обезвоживании организма, при заболеваниях крови и некоторых видах сердечной недостаточности.

2. ЭРИТРОЦИТЫ — клетки крови, содержат гемоглобин.

Нормальные значения (4.0-5.1) * 10 в 12-й степени/л и (3.7-4.7) * 10 в 12-й степени /л, для мужчин и женщин соответственно.

Повышение эритроцитов в крови бывает, например, у здоровых людей на большой высоте в горах, а также при врожденных или приобретенных пороках сердца, болезнях бронхов, легких, почек и печени. Повышение может быть связано с избытком стероидных гормонов в организме. Например, при болезни и синдроме Кушинга, или при лечении гормональными препаратами.

Понижение — при анемии, острой кровопотере, при хронических воспалительных процессах в организме, а также на поздних сроках беременности.

3. ЛЕЙКОЦИТЫ — белые клетки крови, они образуются в костном мозге и лимфатических узлах. Основная их функция — защита организма от неблагоприятных воздействий. Норма — (4.0-9.0) х 10 в 9-й степени /л. Превышение говорит о наличии инфекции и воспалении.

Существует пять видов лейкоцитов (лимфоциты, нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, базофилы), каждый из них выполняет определенную функцию. При необходимости делают развернутый анализ крови, который показывает соотношение всех пяти видов лейкоцитов. Например, если уровень лейкоцитов в крови повышен, развернутый анализ покажет, за счет какого вида увеличилось их общее число. Если за счет лимфоцитов, то в организме есть воспалительный процесс, если больше нормы эозинофилов, то можно заподозрить аллергическую реакцию.

Почему лейкоцитов бывает много?

Существует множество состояний, при которых наблюдается изменение уровня лейкоцитов. Это не обязательно говорит о болезни. Лейкоциты, как, впрочем, и все показатели общего анализа, реагируют на различные изменения в организме. Например, при стрессе, беременности, после физического напряжения их количество увеличивается.

Повышенное количество лейкоцитов в крови (по-другому лейкоцитоз) бывает и при:

+ инфекциях (бактериальных),

+ воспалительных процессах,

+ аллергических реакциях,

+ злокачественных новообразованиях и лейкозах,

+ приеме гормональных препаратов, некоторых сердечных препаратов (например, дигоксина).

А вот пониженное количество лейкоцитов в крови (или лейкопения): такое состояние часто бывает при вирусной инфекции (например, при гриппе) или приеме некоторых лекарств, например, анальгетиков, противосудорожных.

4. ТРОМБОЦИТЫ — клетки крови, показатель нормальной свертываемости крови, участвуют в образовании тромбов.

Нормальное количество — (180-320) * 10 в 9-й степени/л

Повышенное количество бывает при:

хронических воспалительных заболеваниях (туберкулез, язвенный колит, цирроз печени), после операций, лечении гормональными препаратами.

Пониженное при:

действии алкоголя, отравлении тяжелыми металлами, болезнях крови, почечной недостаточности, заболеваниях печени, селезенки, гормональных нарушений. А также при действии некоторых лекарств: антибиотиков, мочегонных, дигоксина, нитроглицерина, гормонов.

5. СОЭ или РОЭ — скорость оседания эритроцитов (реакция оседания эритроцитов) — это одно и то же, показатель течения болезни. Обычно СОЭ увеличивается на 2-4 сутки заболевания, иногда максимума достигает в период выздоровления. Норма для мужчин — 2-10 мм/ч, для женщин — 2-15 мм/ч.

Повышено при:

инфекциях, воспалениях, анемии, болезнях почек, гормональных нарушениях, шоке после травм и операций, при беременности, после родов, во время месячных.

Понижено:

при недостаточности кровообращения, анафилактическом шоке.

Показатели биохимического анализа:

6. ГЛЮКОЗА — ее должно быть 3,5-6,5 ммоль/литр. Понижение — при недостаточном и нерегулярном питании, гормональных заболеваниях. Повышение — при сахарном диабете.

7. ОБЩИЙ БЕЛОК — норма — 60-80 граммов /литр. Снижается при ухудшении работы печени, почек, недоедании (резкое снижение общего белка нередкий симптом того, что жесткая ограничительная диета явно не пошла вам на пользу).

8. ОБЩИЙ БИЛИРУБИН — норма – не выше 20,5 ммоль/литр показывает, как работает печень. Повышение — при гепатитах, желче-каменной болезни, разрушении эритроцитов.

9. КРЕАТИНИН — должно быть не больше 0,18 ммоль/литр. Вещество отвечает за работу почек. Превышение нормы — признак почечной недостаточности, если не дотягивает до нормы — значит, нужно повышать иммунитет.

Источник