Роль инфекционного фактора при воспалении
Факторы вызывающие воспаление. Внутренние и внешние причины воспаления.Второй вывод из изложенного выше касается того, что воспаление по своим механизмам и проявлениям многолико. Очень важно, особенно для назначения адекватного лечения, понять почему формируются разные формы воспаления. Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества (экзо- и эндо — токсины), факторы внешней среды, играющие роль аллергенов (пыльца растений, пыль, пища, лекарства и др.), химические вещества (кислоты, щелочи и др.), механические раздражители (инородные тела, давление, трение, травма), термические раздражители (холод, жар), ионизирующая радиация. К числу внутренних аутогенных раздражителей вызывающих воспаление, относятся продукты азотистого распада, приводящие к возникновению уремического гастрита, перикардита, продукты распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани. Развитие воспаления определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма, которая в значительной степени связана с наследственными механизмами. Благоприятное течение воспаления обусловлено совершенством защитных механизмов. Адекватная реакция свойственна здоровому организму и рассматривается как нормергическая. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть гиперергическим, например, при наличии сенсибилизации к повреждающему агенту, или гипоэргическим, в частности, при наличии иммунитета к агенту воспаления. Хорошо известны клинические ситуации, при которых один и тот же повреждающий фактор у одного человека не вызывает клинически выраженной реакции, а у другого -выраженную общую и местную реакцию, приводящую даже к смерти.
В связи с изложенным выше возникает вопрос о том, от чего больше зависит выраженность и характер воспаления: от внешнего причинного фактора или особенностей реагирования человека? Ответ на этот вопрос очевиден: итоговая патологическая воспалительная реакция зависит как от характера воспалительного агента так и от особенностей реагирования на него больного. В спектре различных вариантов взаимного влияния на течение и исход воспаления могут быть рассмотрены крайние сочетания повреждающих факторов и способностей больного реагировать на них: 1. Безобидный, а иногда даже необходимый для человека фактор внешней среды (пища, лекарства, пыльца, пыль и др.) и чрезмерная патологическая реакция на него больного в условиях сенсибилизации. 2. Патогенный пневмотропный инфекционный агент (например, пнев-мокок, гемофильная палочка, пневмотропные вирусы и др.) и повышенная резистентность человека к инфекционному воздействию, обеспечивающая сохранение здоровья даже при влиянии фактора, обладающего выраженной патогенностью. Учет этих особенностей взаимодействия необходим при клинической интерпретации различных вариантов воспаления бронхов и легких и выборе оптимальных методов лечения. — Также рекомендуем «Причины выраженности и степени тяжести воспаления в легких.» Оглавление темы «Воспаление в легких.»: |
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 22 правки.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник
Занятие 12
Тема: Роль макроорганизма в инфекционном процессе. Неспецифические факторы защиты организма от инфекции.
Макроорганизм обладает механизмами, препятствующими проникновению возбудителей инфекционных болезней, размножению микробов в тканях и образованию ими факторов патогенности. Основными свойствами макроорганизма, определяющими возникновение, течение и исход инфекционного процесса, является резистентность и восприимчивость.
Резистентность (от лат resistentia – сопротивление, противодействие) – это устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов. Различают видовую и индивидуальную резистентность.
Восприимчивость к инфекции – это способность макроорганизма реагировать на внедрение микробов развитием разных форм инфекционного процесса. Различают также видовую и индивидуальную восприимчивость. Видовая восприимчивость присуща всем особям данного вида. Индивидуальная восприимчивость — это предрасположенность отдельных индивидов к возникновению у них разных форм инфекционного процесса под действием микробов.
Резистентность и восприимчивость макроорганизма к инфекционному агенту во многом зависят от неспецифических факторов защиты, которые условно можно разделить на несколько групп:
1. Кожа и слизистые оболочки.
2. Нормальная микрофлора организма.
3. Воспаление и фагоцитоз.
4. Клеточные элементы защитной системы.
5. Гуморальные факторы защитной системы.
Кожа и слизистые оболочки. Для большинства патогенных микроорганизмов и чужеродных агентов нормальная неповрежденная кожа является прочным барьером, препятствующим их проникновению внутрь организма. Кожа подавляет колонизацию и размножение бактерий с помощью как механических, так и химических функций. С помощью эпидермиса кожа выполняет механическую (защитную) функцию. Химическая функция кожи обеспечивается потовыми и сальными железами, выделяющими молочную и жирные кислоты. Эти кислоты обладают бактерицидными свойствами в отношении большинства микроорганизмов.
В коже имеется собственная лимфоидная ткань, участвующая в обезвреживании патогенных микроорганизмов (кератиноциты, белые отростчатые эпидермоциты или клетки Лангерганса, эпидермотропные Т-клетки).
Более выраженными бактерицидными свойствами обладают слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Эпителий слизистых оболочек состоит из каемчатых, мерцательных и секреторных клеток, которые ингибируют адгезию микроорганизмов, механически задерживают и смывают их секретами. Клетки слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы вырабатывают лизоцим, обладающий антимикробным действием. Клетки слизистой оболочки желудка вырабатывают соляную кислоту, обладающую бактерицидным действием. Эпителиальные клетки дыхательного тракта продуцируют сурфактант, препятствующий проникновению микробов.
Нормальная микрофлора. Некоторые полости организма постоянно заселены определенными микроорганизмами (нормальная микрофлора тела). На слизистых оболочках и коже они присутствуют всегда. Нормальная микрофлора – мощный фактор естественной защиты организма. Защитная функция нормальной микрофлоры проявляется ее антагонистическими взаимоотношениями с патогенными и условно-патогенными микроорганизмами (например, молочные бактерии подавляют гнилостную микрофлору, эшерихии – стрептококков). Механизм антагонистического действия нормальной микрофлоры состоит в продукции антибиотиков, антибиотикоподобных веществ, ферментов и других биологически активных соединений.
Воспаление и фагоцитоз. Если микроб или другой чужеродный агент преодолевает защитные барьеры кожи и слизистых оболочек и проникает в глубину тканей, на месте его внедрения развивается воспалительный процесс. Воспаление – это сложная сосудисто-тканевая реакция организма на повреждения различной природы. Воспалительный процесс характеризуется отеком, болью, гиперемией, локальным или системным повышением температуры, изменениями структуры и функции поврежденного органа.
После проникновения микробов в ткани основную роль в их поглощении и переваривании выполняют фагоциты. Фагоцитоз — это процесс активного поглощения клетками организма попадающих в него патогенных живых или убитых микробов и других чужеродных частиц с последующим перевариванием при помощи внутриклеточных ферментов.
Этапы (стадии) фагоцитоза:
— стадия хемотаксиса (притягивания, приближения к объекту);
— стадия прилипания (аттракции, прикрепления, адгезии);
— стадия захвата частиц (постепенного поглощения, погружения в клетку);
— стадия образования фагосомы;
— стадия слияния фагосомы с лизосомами с образованием фаголизосомы;
— стадия ферментативного переваривания захваченных частиц;
— стадия исхода (удаления микробных элементов).
Фагоцитоз, при котором происходит гибель фагоцитированного микроба, называют завершенным. Фагоцитоз, когда микробы, находящиеся внутри фагоцитов, не погибают, называется незавершенным (например, при туберкулезе, бруцеллезе). При этом количество микробов в фагоците может увеличиваться и привести к гибели фагоцита.
Клеточные элементы защитной системы. К клеткам организма, принимающим участие в защитных реакциях, относятся нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки, моноциты, макрофаги и другие клетки.
Нейтрофилы – самые распространенные лейкоциты крови, подвижные, первыми появляются в очаге воспаления, фагоцитируют и переваривают бактерии.
Эозинофилы – крупные клетки, содержащие большие гранулы, в которых имеются полипептиды с высоким количеством аргинина. Они обладают высокой фагоцитарной активностью по отношению к паразитам.
Базофилы и тучные клетки содержат крупные гранулы с гистамином, серотонином, гепарином, трипсином. Базофилы циркулируют в кровотоке, а тучные клетки являются оседлыми, тканевыми клетками.
Большое значение в защитных реакциях играют моноциты, макрофаги (в печени фиксированные макрофаги называются клетками Купфера), гистиоциты, микроглиальные клетки.
Дендритные клетки – это группа отростчатых (ветвящихся) клеток, диффузно расположенных в лимфоидных органах и барьерных тканях. К дендритным клеткам относятся белые отростчатые эпидермоциты (клетки Лангерганса) в коже, вуалевые клетки в лимфе.
Естественные или натуральные киллеры (ЕК — и NK — клетки) — это крупные гранулярные лимфоциты, в цитоплазматических гранулах которых в больших количествах содержатся перфорины и гранзимы. Перфорин – белок, обусловливающий образование с участием ионов кальция пор в мембране клеток-мишеней, через которые поступают гранзимы. К гранзимам относятся сериновые пептидгидролазы (проникают в клетку-мишень через перфорированные поры и вызывают апоптоз или программированную гибель клеток) и хондроитин-сульфат А (защищает ЕК-клетки от аутолиза).
В слое эпителия слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта обнаружены клетки, способные поглощать из слизи кишечника или дыхательных путей водорастворимые антигены, вирусы и бактерии и в неизмененном виде переносить их в подслизистые оболочки. Эти клетки обозначают как М-клетки слизистых. М-клетки экспрессируют на своей мембране со стороны подслизистых оболочек переносимые антигены и обеспечивают взаимодействие с ними дендритных клеток и макрофагов подслизистых. В свою очередь дендритные клетки и макрофаги подслизистых оболочек не только захватывают чужеродные антигены и микробов, но и убивают их, подвергают ферментативному расщеплению.
Гуморальные факторы защитной системы. Вещества, способные ингибировать размножение микробов или обезвреживать попадающие извне чужеродные агенты, называются гуморальными неспецифическими медиаторами защитной системы организма. К ним относятся С-реактивный белок, лизоцим, комплемент, пропердин, лизины и другие вещества.
С-реактивный белок синтезируется клетками организма. Он способствует удалению из организма патогенных микробов и некротического материала, поврежденных клеток, стимулирует активность фагоцитов и Т-лимфоцитов.
Лизоцим (мурамидаза, мурамилпептидаза) – гидролитический энзим, присутствует в слезах, слюне, носовой слизи, секрете слизистых оболочек, сыворотке крови и экстрактах органов и тканей, в молоке, много лизоцима в белке куриных яиц. Он активирует клетки ретикуло-эндотелиальной системы и стимулирует фагоцитоз. Лизоцим синтезируется гранулоцитами, моноцитами и макрофагами. Лизоцим инактивируется при кипячении, обладает свойством лизировать бактерии, разрушая пептидогликановый слой клеточной стенки.
Комплемент – это многокомпонентная система белков сыворотки крови. Компоненты комплемента синтезируются гепатоцитами и другими клетками печени, а также моноцитами. Комплемент циркулирует в крови в неактивной форме. Эти белки активируются различными специфическими и неспецифическими механизмами, которые переводят их в активную форму, отщепляя или присоединяя пептидные факторы. Система комплемента состоит из девяти различных белков сыворотки крови, обозначаемых от С1 до С9. Активация комплемента происходит путем каскадного процесса, когда продукт предыдущей реакции является катализатором следующей реакции. Существуют три пути активации системы комплемента – классический (с участием антител), альтернативный (без участия антител) и лектиновый.
Пропердин — это белок сыворотки крови (бета-глобулин). Он принимает участие в разрушении микробной клетки и нейтрализации вирусов. Пропердин действует в составе пропердиновой системы. Пропердиновая система — это взаимосвязанная система пропердина, комплемента и двухвалентных ионов магния. Нативный пропердин играет значительную роль в неспецифической активации комплемента (альтернативный путь активации).
Лизины – это белки сыворотки крови, обладающие способностью лизировать (растворять) некоторые бактерии. В сыворотке крови присутствуют бета-лизины, вызывающие лизис многих патогенных микробов.
Лактоферрин – это гликопротеид, обладающий железосвязывающей активностью. Связывает два атома трехвалентного железа, конкурируя с микробами, в результате чего рост микробов подавляется. Синтезируется полиморфно-ядерными лейкоцитами и клетками железистого эпителия. Является специфическим компонентом секрета слюнных, слезных, молочных желез, дыхательного, пищеварительного и мочеполового трактов. Лактоферрин – фактор местного иммунитета, защищающий от микробов эпителиальные покровы.
Литература для подготовки к занятию:
1. Борисов микробиология, вирусология, иммунология. М., 2002.
2. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. . М., 2004.
3. Поздеев микробиология. М., ГЭОТАР-МЕДИА, 2005.
Источник