Реферат на тему воспаление патология

Содержание.

Введение…………………………………………………………………………3

Понятие и содержание воспаления…………………………………………….5

Причины воспаления……………………………………………………………7

Виды воспаления……………………………………………………………….10

Течение и исход воспаления…………………………………………………..12

Заключение……………………………………………………………………..14

Список литературы…………………………………………………………….15

Введение.

Воспаление – inflammation – ответная защитно-приспособительная реакция организма на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов. Воспаление развивается в ответ на ранение, инфекцию или внедрение какого-то раздражителя. При воспаление возникает боль, припухлость, подъем температуры (ощущение потепления), потеря функции. Воспаление это защитная реакция, необходимая организму для восстановления.Иммунная система — главный охранник организма; при малейшей необходимости она вступает в бой. Она уничтожает бактерии и вирусы, способствует восстановлению после ранений и заболеваний. На все эти воздействия иммунная система отвечает каскадом сложных реакций, одной из которых и является воспаление.Процесс воспаления необычен тем, что сразу три силы организма (кожа, кровь, клетки иммунной системы) объединяют усилия для его преодоления и обновления поврежденных тканей.

Самое заметное проявление воспалительного процесса это, конечно же, жар или лихорадка. Это происходит, когда в ответ на инфекцию иммунная система начинает действовать на пределе своих возможностей. При высокой температуре в организме начинается целый каскад реакций, направленных на ликвидацию причин лихорадки .По мере развития лихорадки, температура тела резко повышается, достигая максимума на пике борьбы с инфекцией. При этом мы можем ощущать дрожь и озноб, желание лечь в постель и укутаться во что-нибудь согревающее. Тело ломит, от слабости не хочется двигаться, аппетит пропадает, все чувства могут быть притуплены. Эти симптомы могут наблюдаться до 3 дней — примерно столько времени требуется иммунной системе для обновления организма. В течение всего этого периода организм ведет беспрерывную битву с инфекционными патогенами. При 37оС (нормальная температура человеческого тела) бактерии живут припеваючи и прекрасно размножаются. А вот при повышенной температуре бактерии чувствуют себя неуютно, и их способность к размножению падает. Наоборот, количество фагоцитирующих клеток увеличивается, они стекаются к воспалительному очагу со всех сторон. По мере того как температура продолжает повышаться, расстановка сил быстро изменяется в пользу защитников: бактерий становится все меньше, а белых кровяных клеток — больше и больше. Становится ясно, что произошел перелом, и битва окончательно выиграна. Температура идет на убыль.

Понятие и содержание воспаления.

Воспаление – это сложная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся преимущественно в виде комплекса сосудистотканевых нарушений. Она относиться к весьма распространённым общепатологическим процессам и лежит в основе многих заболеваний, внешне нередко различных по своим клиническим проявлением. Для воспаления характерна сложная цепь взаимосвязанных явлений, издавна различавшихся с целью раскрыть содержание и объяснить сущность этого процесса.

Уровень знаний на каждом этапе развития учения о воспаление нашел своё отражение в разнообразных определениях этого понятия.

Несмотря на разносторонний подход к пониманию воспаления, следует признать общим недочётом подавляющего большинства определений стремление оценить воспаление только как местный процесс. Современные взгляды на воспаление должны включать представление, как о местном процессе, так и о взаимосвязи местного с общим. С этой точки зрения воспаление является ответной реакцией организма на воздействие вредных агентов, которая характеризуется развитием в повреждённом участке ткани комплекса функциональных и структурных сосудисто-тканевых нарушений. Эта реакция отличается тремя основными тесно связанными между собой процессами нарушения обмена веществ повреждённой ткани(альтерация или тканевая дистрофия), местных расстройств кровообращения( с экссудацией эмиграцией) и размножения клеточных элементов(пролиферация).

Будучи на первый взгляд реакцией местного характера, в действительности воспаление представляет собой и проявление общей реакции организма на вредное воздействие. Её возникновение и течение зависят от состояния организма; вместе с тем воспаление оказывает влияние на организм в целом.

Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов. В основе многих заболеваний, не смотря на разнообразие их клинических проявлений , лежит один и тот же патологический процесс – воспаление ( аппендицит, стоматит, гастрит и т.д)

Причины воспаления.

Причины воспаления весьма разнообразны. Чаще всего воспаление возникает от действия различных болезнетворных экзогенных факторов: инфекционных( бактерии и токсины), механических агентов( ушиб или ранение), лучевой или электрической энергии, термических факторов (ожог или отморожение), химических(сильные кислоты, щёлочи). наиболее важное значение имеют патогенные микробы, которые сами по себе или продуктами своего распада и жизнедеятельности вызывают изменения биохимических процессов в поражённой ими ткани.

Эндогенными причинами воспаления могут быть продукты тканевого некроза, тромб, инфаркт, обширное кровоизлияние ; внутренней причиной воспаления могут так же быть некоторые нарушения функции нервной системы, например при центрогенных симметричных воспалениях. Однако необходимо отличать значение нервной системы как этиологического фактора и значение её в механизме развития любого воспалительного процесса.

Эндогенные причины воспаления в свою очередь возникают от действия на организм внешних агентов. Например, травма может быть причиной тромбоза сосудов или кровоизлияния.

По особенностям течения воспалительного процесса можно иногда определить его причину. Например, весьма характерны воспаления при ожогах, отморожениях или воспалениях, возникающие от действия некоторых инфекционных возбудителей и отравляющих веществ. Разнообразие причин способных вызвать развитие воспаления , далеко не всегда находит своё отражение в характере процесса. Гнойное воспаление может возникнуть не только под действием инфекционных агентов, при асептических повреждениях ткани так же может быть гнойное воспаление.

Воспалительный процесс возникает различно. В одних случаях вредный агент действует короткое время, вызывая лишь первичное её повреждение.

При этом воспалительная реакция развивается уже в процессе возникшего повреждения ткани.

В других случаях вредный агент длительное время является источником раздражения и тогда воспаление развивается как непосредственная ответная реакция на действие этого раздражителя. Так бывает при действие инфекции , инородного тела или при длительном раздражение химическим агентом. В этих случаях не только болезнетворный раздражитель, но также биологически активные продукты распада, образующиеся в повреждённой ткани, оказывают влияние на развитие воспалительного процесса.

Наконец в ряде случаев течение уже возникшего воспаления осложняется проникновением в очаг поражения инфекции, которая в свою очередь вызывает последующие изменение характера и интенсивности воспалительных явлений.

Интенсивность и течение воспалительной реакции зависят как от свойств вредного агента, так и от свойств всего организма и места возникновения процесса, а так же от анатомно-физиологических особенностей поражения ткани. Поэтому одна и та же причина при одной и той же интенсивности её действия, но при различной локализации может вызвать воспалительную реакцию неодинакового характера.

Внешние признаки воспаления известны ещё со времён Галена и Цельса. Внешними признаками являются: краснота, припухлость, повышенная температура участка, или жар, болезненность и нарушение функций. Воспалительная краснота и жар развиваются вследствие расстройства кровотока, припухлость – вследствие выхода жидкости из сосудов в ткань, боль – в результате раздражения чувствительных нервов пораженного участка , растяжение ткани отёчной жидкостью.

Совокупность этих признаков характерны главным образом для острого воспалительного процесса внешних покровов тела, на коже и слизистой оболочке, при нарывах и ожогах.

При некоторых других формах воспаления, особенно во внутренних органах, перечисленные признаки либо слабо выражены, либо вовсе отсутствуют. Например, в печени, почках и сердце воспалительная краснота нередко маскируется нормальным цветом органа.

Виды воспаления.

Различаются воспаления альтеративные, экссудативно-инфильтративные , пролиферативные(продуктивные). Виды воспаления зависят от причин воспаления, реактивности организма и пораженной ткани.

Альтеративные воспаления характеризуются преобладанием в них явлений дистрофии, некробиоза и некроза; при этом экссудативные и пролиферативные явления выражены относительно слабо. Альтеративные воспаления чаще всего встречаются в паренхиматозных органах, при некоторых интоксикациях, преимущественно в почках, печени, сердечной мышце, реже в мозгу (острый нефрит, гепатит, энцефалит и т.д)

Экссудативно-инфильтративные воспаления характеризуются более резкой выраженной сосудистой реакцией с преобладанием явлений экссудации и эмиграции. Они в свою очередь разделяются на несколько видов в зависимости от свойств экссудатов:

1)серозный экссудат – светлая, прозрачная, низкого удельного веса жидкость, содержащая белок и незначительное количество клеточных элементов. Примесь клеток и микробов иногда придаёт серозному экссудату слегка опалесцирующий вид. Местом развития такого воспаления чаще бывает плевра, брюшина.

2)фибринозный экссудат – характерен для фибринозного воспаления. Он содержит большое количество фибрина, выпадающего в межуточной ткани и находящегося на поверхности слизистых оболочек или свободно лежащего в полостях или же в той или иной степени связанного с подлежащей тканью. Возникает при воспаление брюшины, плевры, перикарда. Различают фибринозные воспаления: крупозное, дифтеритическое.

3)гнойный экссудат – состоит из содержащей белок жидкости с большим количеством преимущественно нейтрофильных лейкоцитов, в большинстве погибших от действия токсичных веществ или самого вредного агента.

4)гнилостный экссудат – образуется от попадания в очаг воспаления и развития в нём возбудителей гниения. В результате возникает так называемое гнилостное воспаление ( ихорозное) воспаление.

5)геморрагический экссудат – такие экссудаты образуются вследствие повреждения сосудов данного участка от действия самого воспалительного агента или продуктов его жизнедеятельности, а также вследствие застойных явлений, сопровождающихся повышением кровяного давления в данном участке сосудистого русла.

Встречаются смешанные экссудаты: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический, серозно-гнойный, гнойно-фибринозный. Характер экссудата зависит от вредно действующего агента, продолжительности и интенсивности его действия, а так же места развития процесса.

Иногда в процессе развивающегося воспаления один экссудат переходит в другой.

Пролиферативным, или продуктивным называют воспаление, при котором преобладают явления клеточного размножения, все же прочие явления несколько отступают на задний план.

Наиболее выраженные формы пролиферативного воспаления наблюдаются при хронических протекающих инфекциях, например при сифилисе, туберкулёзе, а так же при длительном раздражение кожи различными химическими веществами.

Течение и исход воспаления.

Воспаление по течению бывает острым, подострым, хроническим.

Воспаление, характеризующееся коротким течением ( несколько дней или недель) и большей интенсивностью воспалительных явлений, называется острым.

Воспаление, протекающее вяло и длительно, со слабо выраженными явлениями, обычно называют хроническим. Однако отличительная особенность хронического воспаления заключается не только в длительности его течения. Характерной чертой хронического воспаления является так же замедленное наступление регенерации, в которой нередко преобладают пролиферативные явления. Среднее место между острым и хроническим воспалением занимает подострое, которое в своём течение может сменяться фазами обострения.

Течение воспалительного процесса зависит от места возникновения процесса, реактивности организма, интенсивности и длительности действия вредного агента( например, наличие в ране костных осколков, инородных тел). Место возникновения процесса, развитие в нём элементов нервной системы и регулируемой ею сосудистой сети, особенно соединительнотканных элементов, влияющие на степень реактивной способности ткани, играют значительную роль в течение воспаления. Течение воспаления определяется так же состоянием рецепторного аппарата того участка ткани, который подвергается воздействию воспалительного агента. Так, развитие воспалительного процесса заметно тормозится после анестезии пораженного участка.

Чем интенсивнее действие вредного агента, тем обычно резче и острее проявляется воспаление. При действие слабого раздражителя чаще всего возникает хроническое воспаление.

Хроническое воспаление ввиду длительности его течения и замедленности реституции ткани нередко характеризуется избыточной регенерацией преимущественно мезенхимных клеток и их полиморфизмом. Хроническое воспаление обычно завершается развитием склероза и вследствие этого нередко деформацией поражённого органа.

Исходы воспаления бывают различными; 1.гибель ткани, а вследствие за этим в зависимости от характера воспаления, места его развития в жизненно важных органах и влияние на весь организм, гибель иногда всего организма.;2) возврат к нормальному состоянию анатомических и функциональных свойств тканей вследствие регенерации спецефических элементов;3) возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением за счёт образования рубцовой ткани;40возможен переход острого воспаления в хроническую форму со всеми ее последствиями.

Следует отметить, что даже при полном на первый взгляд морфологическом и клиническом восстановление ткани после воспаления с физиологической стороны, строго говоря обычно полного

выздоровления не наблюдается.

Заключение.

В эпоху расцвета клеточной патологии Virchow (1885) и его последователи смотрели на воспаление как на исключительно местную тканевую реакцию, которая возникает в ответ на воздействие разнообразных вредящих агентов, чаще всего инфекционного происхождения. По его теории эти явления возникают от расстройства питания и деятельности клеток. В результате происходит притяжение ( аттракция) ими питательного материала из жидкой части крови, что и выражается мутным набуханием протоплазмы и является наиболее характерным для воспаления. В дальнейшем аттракционная теория подверглась серьёзной критике.

Решающее значение в раскрытии роли организма при воспаление имели исследования И. И. Мечникова, отказавшегося от чисто описательного объяснения и создавшего новую биологическую теорию, основанную на данных сравнительнопатологического изучения этого процесса.

Из его данных неопровержимо вытекало определяющее значение в развитие воспаления и всех его качественных особенностей фактора эволюции и совершенствования организма. Он впервые привлёк внимание исследователей к изучению химиотаксиса и фагоцитоза, которые с его точки зрения, являются основой воспалительной реакции и сближают ее с иммунитетом. Именно в таком широком биологическом подходе к пониманию воспаления и заключается основная заслуга Мечникова, вскоре получившая широкое признание.

Сближение воспаления и иммунитета научно обоснованно. Оно вытекает из данных И. И. Мечникова и его последователей, которые уже давно установили патогенетическое значение в возникновении воспаления фагоцитоза и связанных с ним ферментативных процессов. Благодаря им воспаление определяется как приспособительная реакция организма на действие воспалительного преимущественно инфекционного, агента, реакция, выработанная в процессе эволюции и направленная на ликвидацию вредного начала.

Список литературы.

1. Артюнина Г. П., Игнатькова С. А. Основы медицинских знаний 2е-изд. – М., Академический проект, Фонд, Мир, 2005.

2. Вишневский А. А. Хирургия. – М., 1953

3. Гордиенко А. Н. Патологическая физиология. – М., Академия, 1954.

4. Дыгало И. Н., Шпорт Л. В., Кравцова О. С. Семейная медсестра. – Ростов-на-Дону, Март, 2005.

5. Капитонова Т. А., Козлова И. С.Основы медицинских знаний. – М., Высшее образование, 2006.

6. Мечников И. И. Лекции о сравнительной патологии воспитания. – М., 1923.

7. Мурашев И. В. Изменения механических свойств кожи в начальных стадиях воспаления. – М., 1902.

8. Сиротинин Н. Н. Многотомное руководство по патологической физиологии, 1 том. – М., Медицина, 1966.

9. Соковня-Семёнова И. И. Основы здорового образа жизни и первая мед. Помощь, 2е-изд. – М., Академия, 2000.

10. Тен Е. Е. Основы медецинских знаний. – М., мастерство, 2002.

11. Трушкин А. Г., Гарликов Н. Н. Основы первой медицинской помощи, учебное пособие. – М., Март, 2005.

Источник

Воспаление — защитно — приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани. Мечников: воспаление — несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени — гепатит, почек — нефрит, легких — пневмония, ногтевого ложа — панариций, зева — ангина; старые названия ).

Причины воспаления:

· Физические
· Химические
· Биологические

Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).

Виды воспаления:

· Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.
· Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя
· Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.

Стадии развития воспаления:

1. Альтерация клеток
2. Экссудация клеток
3. Пролиферация клеток

Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация — повреждение ткани — пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ — медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани. К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико — химических свойств ткани, и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.

Экссудация — выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ, увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов — краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань .Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму. Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость — экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация — ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани.

Механизм прохождения лейкоцитов: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы — псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.

И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.

В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе — процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):

· Микрофаги (нейтрофилы)
· Макрофаги (подвижные — клетки крови — моноциты; фиксированные — звездчатые эндотелиоциты в печени)

Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных — паразитов, измененные и погибшие клетки организма.

Стадии фагоцитоза:

1. приближение к объекту
2. прилипание объекта к оболочке фагоцита
3. погружение объекта в фагоцит
4. внутриклеточное переваривание объекта

В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль — фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.

Виды фагоцитоза:

· завершенный (объект полностью уничтожается)
· незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита:

наследственная (нарушение созревания фагоцитов)

приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)

3. Пролиферация — процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 — перстную кишку).

Проявление воспалений:

· Местные
1. покраснение
2. жар
3. припухлость
4. боль
5. нарушение функций

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко — красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа — это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.

· Общие

Носят защитно — приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b — глобулинов — острое воспаление; y — глобулинов — хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.

Формы воспаления.

В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс, различают банальное и специфическое воспаление. Банальное могут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы. Специфическое вызывают возбудители определенных инфекций (туберкулез, сифилис, проказа). По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс и от условий, может преобладать какая — то одна из стадий воспаления. Поэтому выделяют :

1. альтеративное
2. экссудативное
3. пролиферативное
1. При альтеративном воспалении преобладает процесс альтерации клеток, а экссудация и пролиферация выражены слабо (сердце, печень, почки, головной мозг), поэтому такое воспаление называют паренхиматозным. Если дистрофические изменения приводят к гибели клеток и тканей, такое воспаление — некротическое. Оно развивается при действии на ткани высокоактивных токсических веществ (кислота, щелочь).
2. При экссудативном воспалении преобладает процесс экссудации. В зависимости от состава экссудата выделяют:
- · Серозное
- · Фибринозное
- · Гнойное
- · Геморрагическое
- · Смешанное

Если в серозном или гнойном экссудате присутствует слизь, называется катаральное воспаление. Если воспаление сопровождается гниением ткани, называется гнилостное.

Серозное воспаление характеризуется присутствием серозного экссудата, который содержит 3% белка и не содержит слущенных клеток. Он прозрачен, но если к нему примешиваются погибшие лейкоциты, то он мутнеет. Серозное воспаление развивается в паренхиматозных органах, на серозных оболочках полостей и слизистых оболочках органов (при серозном плеврите экссудат скапливается в плевральной полости. Листки плевры становятся мутными, полнокровными; при серозном миокардите экссудат скапливается между мышечных волокон сердца, которые теряют поперечную исчерченность и распадаются; в почках экссудат накапливается в полостях клубочковых капсул). Серозное воспаление в коже при ожоге протекает с образованием пузырей, т.к. экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его. Если экссудат накапливается на слизистой оболочке, то часто примешивается слизь — серозный катаральный. Обычно серозное воспаление протекает остро и заканчивается благополучно. После него восстанавливается исходная ткань. Редко разрастается соединительная ткань, и развивается склероз органа, а в полостях образуются спайки.

Фибринозное воспаление характеризуется содержанием экссудата, в котором содержится белок фибриноген. Попадая в ткань, фибриноген переходит в фибрин, свертывается в тонкие белые нити. При этом на органах образуется белесоватая пленка. Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них — крупозное. Если пленка плотно сращена с подлежащими тканями , а при отделении ее образуются язвы — дифтеритическое. Крупозное фибринозное воспаление часто развивается у детей при дифтерии, при этом пленка легко отделяется и может закупорить просвет трахеи, что приводит к асфиксии.

При крупозном воспалении перикарда возникает эффект «волосатое сердце». По окончании крупозного воспаления обычно восстанавливается исходная ткань. При дифтеритическое воспалении всегда возникает некроз слизистой и подслизистой оболочек. По окончании такого воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая созревает в рубец. Это вызывает образование спаек между листками плевры, между эпикардом и перикардом, между серозной оболочкой кишки и пристеночной брюшиной.

Гнойное воспаление характеризуется присутствием большого количества белка и лейкоцитов, в том числе и погибших (гнойные тельца). Гной — сливкообразная масса желто — зеленого цвета с неприятным запахом. Всегда возникает некроз воспаленной ткани под действием ферментов лизосом нейтрофильных лейкоцитов при их распаде.

В результате расплавления ткани в ней образуется полость, заполненная гноем и содержащая микроорганизмы. Вокруг полости образуется клеточный вал из лейкоцитов и макрофагов — абсцесс — ограниченное гнойное воспаление. В мышцах гнойный экссудат может диффузно распространяться — флегмон — неограниченное гнойное воспаление. При скоплении гноя образуется канал, через который гной периодически удаляется наружу. При хроническом течении этот канал выстилается грануляционной тканью — постоянный свищ. Гнойное воспаление может протекать остро, подостро и хронически. Оно вызывается гноеродными микроорганизмами. Такое воспаление опасно своей локализацией (головной мозг). В случае прорыва гноя в кровоток микроорганизмы распространяются — сепсис.

Геморрагическое воспаление характеризуется присутствием в экссудате эритроцитов. Развивается при микробных и вирусных заболеваниях ( вирусный грипп, сибирская язва, чума). Протекает остро и тяжело, исход зависит от типа возбудителя.

Гнилостное воспаление характеризуется присутствием гнилостных бактерий. Ткани при этом воспалении приобретают темный цвет и неприятный запах. Протекает очень тяжело и заканчивается смертью больного.

3. Пролиферативное (продуктивное) характеризуется процессом размножения клеток.

Межуточное (интерстициальное) воспаление развивается в межуточной ткани паренхиматозных органов. Воспалительный инфильтрат содержит лимфоциты, моноциты и плазматические клетки. Часть их переходит в фибробласты, которые образуют белок протоколлаген. Он служит основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. В исходе воспаления развивается диффузный склероз органа.

Продуктивное воспаление вокруг животных — паразитов связано с тем, что они, попадая в орган, вызывают в нем некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивным воспалением, в результате вокруг животного разрастается грануляционная ткань. Она созревает в соединительную ткань (капсула), а погибший паразит инфильтруется солями кальция (петрифицируется).

Гранулематозное воспаление характеризуется скоплением в воспаленной ткани клеток, способных к фагоцитозу. Они образуют группы в виде узелков (гранулемы). Они видны только под микроскопом. Возникают при брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе. Гранулемы разрастаются в легких у людей, которые длительное время работают на вредном производстве. Часто в центре гранулемы образуется очаг некроза. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом. Нередко в них откладывается известь, т.е. происходит петрифицирование.

Специфическое воспаление развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое течение). Воспаление носит характер специфического с образованием гранулем. По ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу.

Течение этих болезней сопровождается значительной иммунной перестройкой организма. При туберкулезе острое воспаление начинается с альтеративной реакции, в результате чего образуется очаг творожистого некроза. Затем образуются туберкулезные гранулемы — мелкие, с булавочную головку, белесоватые бугорки. Творожистый некроз содержит микобактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления клеточные бугорки сливаются, образуя крупные творожистые узлы — солитарные туберкулы. При затихании процесса фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительно — тканную капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг некроза откладывается известь, и гранулема переходит в петрификат.

При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, во внутренних органах также образуются гранулемы. Сифилитические гранулемы — гуммы.

Они могут быть единичные и множественные, в диаметре 3 — 5 см. Чаще локализуются в костях и печени. При стихании процесса гумма склерозируется в грубый звездчатый рубец.

Источник