Реферат на тему воспаление лихорадка

Содержание.

Введение…………………………………………………………………………3

Понятие и содержание воспаления…………………………………………….5

Причины воспаления……………………………………………………………7

Виды воспаления……………………………………………………………….10

Течение и исход воспаления…………………………………………………..12

Заключение……………………………………………………………………..14

Список литературы…………………………………………………………….15

Введение.

Воспаление – inflammation – ответная защитно-приспособительная реакция организма на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов. Воспаление развивается в ответ на ранение, инфекцию или внедрение какого-то раздражителя. При воспаление возникает боль, припухлость, подъем температуры (ощущение потепления), потеря функции. Воспаление это защитная реакция, необходимая организму для восстановления.Иммунная система — главный охранник организма; при малейшей необходимости она вступает в бой. Она уничтожает бактерии и вирусы, способствует восстановлению после ранений и заболеваний. На все эти воздействия иммунная система отвечает каскадом сложных реакций, одной из которых и является воспаление.Процесс воспаления необычен тем, что сразу три силы организма (кожа, кровь, клетки иммунной системы) объединяют усилия для его преодоления и обновления поврежденных тканей.

Самое заметное проявление воспалительного процесса это, конечно же, жар или лихорадка. Это происходит, когда в ответ на инфекцию иммунная система начинает действовать на пределе своих возможностей. При высокой температуре в организме начинается целый каскад реакций, направленных на ликвидацию причин лихорадки .По мере развития лихорадки, температура тела резко повышается, достигая максимума на пике борьбы с инфекцией. При этом мы можем ощущать дрожь и озноб, желание лечь в постель и укутаться во что-нибудь согревающее. Тело ломит, от слабости не хочется двигаться, аппетит пропадает, все чувства могут быть притуплены. Эти симптомы могут наблюдаться до 3 дней — примерно столько времени требуется иммунной системе для обновления организма. В течение всего этого периода организм ведет беспрерывную битву с инфекционными патогенами. При 37оС (нормальная температура человеческого тела) бактерии живут припеваючи и прекрасно размножаются. А вот при повышенной температуре бактерии чувствуют себя неуютно, и их способность к размножению падает. Наоборот, количество фагоцитирующих клеток увеличивается, они стекаются к воспалительному очагу со всех сторон. По мере того как температура продолжает повышаться, расстановка сил быстро изменяется в пользу защитников: бактерий становится все меньше, а белых кровяных клеток — больше и больше. Становится ясно, что произошел перелом, и битва окончательно выиграна. Температура идет на убыль.

Понятие и содержание воспаления.

Воспаление – это сложная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся преимущественно в виде комплекса сосудистотканевых нарушений. Она относиться к весьма распространённым общепатологическим процессам и лежит в основе многих заболеваний, внешне нередко различных по своим клиническим проявлением. Для воспаления характерна сложная цепь взаимосвязанных явлений, издавна различавшихся с целью раскрыть содержание и объяснить сущность этого процесса.

Уровень знаний на каждом этапе развития учения о воспаление нашел своё отражение в разнообразных определениях этого понятия.

Несмотря на разносторонний подход к пониманию воспаления, следует признать общим недочётом подавляющего большинства определений стремление оценить воспаление только как местный процесс. Современные взгляды на воспаление должны включать представление, как о местном процессе, так и о взаимосвязи местного с общим. С этой точки зрения воспаление является ответной реакцией организма на воздействие вредных агентов, которая характеризуется развитием в повреждённом участке ткани комплекса функциональных и структурных сосудисто-тканевых нарушений. Эта реакция отличается тремя основными тесно связанными между собой процессами нарушения обмена веществ повреждённой ткани(альтерация или тканевая дистрофия), местных расстройств кровообращения( с экссудацией эмиграцией) и размножения клеточных элементов(пролиферация).

Будучи на первый взгляд реакцией местного характера, в действительности воспаление представляет собой и проявление общей реакции организма на вредное воздействие. Её возникновение и течение зависят от состояния организма; вместе с тем воспаление оказывает влияние на организм в целом.

Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов. В основе многих заболеваний, не смотря на разнообразие их клинических проявлений , лежит один и тот же патологический процесс – воспаление ( аппендицит, стоматит, гастрит и т.д)

Причины воспаления.

Причины воспаления весьма разнообразны. Чаще всего воспаление возникает от действия различных болезнетворных экзогенных факторов: инфекционных( бактерии и токсины), механических агентов( ушиб или ранение), лучевой или электрической энергии, термических факторов (ожог или отморожение), химических(сильные кислоты, щёлочи). наиболее важное значение имеют патогенные микробы, которые сами по себе или продуктами своего распада и жизнедеятельности вызывают изменения биохимических процессов в поражённой ими ткани.

Эндогенными причинами воспаления могут быть продукты тканевого некроза, тромб, инфаркт, обширное кровоизлияние ; внутренней причиной воспаления могут так же быть некоторые нарушения функции нервной системы, например при центрогенных симметричных воспалениях. Однако необходимо отличать значение нервной системы как этиологического фактора и значение её в механизме развития любого воспалительного процесса.

Эндогенные причины воспаления в свою очередь возникают от действия на организм внешних агентов. Например, травма может быть причиной тромбоза сосудов или кровоизлияния.

По особенностям течения воспалительного процесса можно иногда определить его причину. Например, весьма характерны воспаления при ожогах, отморожениях или воспалениях, возникающие от действия некоторых инфекционных возбудителей и отравляющих веществ. Разнообразие причин способных вызвать развитие воспаления , далеко не всегда находит своё отражение в характере процесса. Гнойное воспаление может возникнуть не только под действием инфекционных агентов, при асептических повреждениях ткани так же может быть гнойное воспаление.

Воспалительный процесс возникает различно. В одних случаях вредный агент действует короткое время, вызывая лишь первичное её повреждение.

При этом воспалительная реакция развивается уже в процессе возникшего повреждения ткани.

В других случаях вредный агент длительное время является источником раздражения и тогда воспаление развивается как непосредственная ответная реакция на действие этого раздражителя. Так бывает при действие инфекции , инородного тела или при длительном раздражение химическим агентом. В этих случаях не только болезнетворный раздражитель, но также биологически активные продукты распада, образующиеся в повреждённой ткани, оказывают влияние на развитие воспалительного процесса.

Наконец в ряде случаев течение уже возникшего воспаления осложняется проникновением в очаг поражения инфекции, которая в свою очередь вызывает последующие изменение характера и интенсивности воспалительных явлений.

Интенсивность и течение воспалительной реакции зависят как от свойств вредного агента, так и от свойств всего организма и места возникновения процесса, а так же от анатомно-физиологических особенностей поражения ткани. Поэтому одна и та же причина при одной и той же интенсивности её действия, но при различной локализации может вызвать воспалительную реакцию неодинакового характера.

Внешние признаки воспаления известны ещё со времён Галена и Цельса. Внешними признаками являются: краснота, припухлость, повышенная температура участка, или жар, болезненность и нарушение функций. Воспалительная краснота и жар развиваются вследствие расстройства кровотока, припухлость – вследствие выхода жидкости из сосудов в ткань, боль – в результате раздражения чувствительных нервов пораженного участка , растяжение ткани отёчной жидкостью.

Совокупность этих признаков характерны главным образом для острого воспалительного процесса внешних покровов тела, на коже и слизистой оболочке, при нарывах и ожогах.

Читайте также:  Воспаление вены в области колена

При некоторых других формах воспаления, особенно во внутренних органах, перечисленные признаки либо слабо выражены, либо вовсе отсутствуют. Например, в печени, почках и сердце воспалительная краснота нередко маскируется нормальным цветом органа.

Виды воспаления.

Различаются воспаления альтеративные, экссудативно-инфильтративные , пролиферативные(продуктивные). Виды воспаления зависят от причин воспаления, реактивности организма и пораженной ткани.

Альтеративные воспаления характеризуются преобладанием в них явлений дистрофии, некробиоза и некроза; при этом экссудативные и пролиферативные явления выражены относительно слабо. Альтеративные воспаления чаще всего встречаются в паренхиматозных органах, при некоторых интоксикациях, преимущественно в почках, печени, сердечной мышце, реже в мозгу (острый нефрит, гепатит, энцефалит и т.д)

Экссудативно-инфильтративные воспаления характеризуются более резкой выраженной сосудистой реакцией с преобладанием явлений экссудации и эмиграции. Они в свою очередь разделяются на несколько видов в зависимости от свойств экссудатов:

1)серозный экссудат – светлая, прозрачная, низкого удельного веса жидкость, содержащая белок и незначительное количество клеточных элементов. Примесь клеток и микробов иногда придаёт серозному экссудату слегка опалесцирующий вид. Местом развития такого воспаления чаще бывает плевра, брюшина.

2)фибринозный экссудат – характерен для фибринозного воспаления. Он содержит большое количество фибрина, выпадающего в межуточной ткани и находящегося на поверхности слизистых оболочек или свободно лежащего в полостях или же в той или иной степени связанного с подлежащей тканью. Возникает при воспаление брюшины, плевры, перикарда. Различают фибринозные воспаления: крупозное, дифтеритическое.

3)гнойный экссудат – состоит из содержащей белок жидкости с большим количеством преимущественно нейтрофильных лейкоцитов, в большинстве погибших от действия токсичных веществ или самого вредного агента.

4)гнилостный экссудат – образуется от попадания в очаг воспаления и развития в нём возбудителей гниения. В результате возникает так называемое гнилостное воспаление ( ихорозное) воспаление.

5)геморрагический экссудат – такие экссудаты образуются вследствие повреждения сосудов данного участка от действия самого воспалительного агента или продуктов его жизнедеятельности, а также вследствие застойных явлений, сопровождающихся повышением кровяного давления в данном участке сосудистого русла.

Встречаются смешанные экссудаты: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический, серозно-гнойный, гнойно-фибринозный. Характер экссудата зависит от вредно действующего агента, продолжительности и интенсивности его действия, а так же места развития процесса.

Иногда в процессе развивающегося воспаления один экссудат переходит в другой.

Пролиферативным, или продуктивным называют воспаление, при котором преобладают явления клеточного размножения, все же прочие явления несколько отступают на задний план.

Наиболее выраженные формы пролиферативного воспаления наблюдаются при хронических протекающих инфекциях, например при сифилисе, туберкулёзе, а так же при длительном раздражение кожи различными химическими веществами.

Течение и исход воспаления.

Воспаление по течению бывает острым, подострым, хроническим.

Воспаление, характеризующееся коротким течением ( несколько дней или недель) и большей интенсивностью воспалительных явлений, называется острым.

Воспаление, протекающее вяло и длительно, со слабо выраженными явлениями, обычно называют хроническим. Однако отличительная особенность хронического воспаления заключается не только в длительности его течения. Характерной чертой хронического воспаления является так же замедленное наступление регенерации, в которой нередко преобладают пролиферативные явления. Среднее место между острым и хроническим воспалением занимает подострое, которое в своём течение может сменяться фазами обострения.

Течение воспалительного процесса зависит от места возникновения процесса, реактивности организма, интенсивности и длительности действия вредного агента( например, наличие в ране костных осколков, инородных тел). Место возникновения процесса, развитие в нём элементов нервной системы и регулируемой ею сосудистой сети, особенно соединительнотканных элементов, влияющие на степень реактивной способности ткани, играют значительную роль в течение воспаления. Течение воспаления определяется так же состоянием рецепторного аппарата того участка ткани, который подвергается воздействию воспалительного агента. Так, развитие воспалительного процесса заметно тормозится после анестезии пораженного участка.

Чем интенсивнее действие вредного агента, тем обычно резче и острее проявляется воспаление. При действие слабого раздражителя чаще всего возникает хроническое воспаление.

Хроническое воспаление ввиду длительности его течения и замедленности реституции ткани нередко характеризуется избыточной регенерацией преимущественно мезенхимных клеток и их полиморфизмом. Хроническое воспаление обычно завершается развитием склероза и вследствие этого нередко деформацией поражённого органа.

Исходы воспаления бывают различными; 1.гибель ткани, а вследствие за этим в зависимости от характера воспаления, места его развития в жизненно важных органах и влияние на весь организм, гибель иногда всего организма.;2) возврат к нормальному состоянию анатомических и функциональных свойств тканей вследствие регенерации спецефических элементов;3) возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением за счёт образования рубцовой ткани;40возможен переход острого воспаления в хроническую форму со всеми ее последствиями.

Следует отметить, что даже при полном на первый взгляд морфологическом и клиническом восстановление ткани после воспаления с физиологической стороны, строго говоря обычно полного

выздоровления не наблюдается.

Заключение.

В эпоху расцвета клеточной патологии Virchow (1885) и его последователи смотрели на воспаление как на исключительно местную тканевую реакцию, которая возникает в ответ на воздействие разнообразных вредящих агентов, чаще всего инфекционного происхождения. По его теории эти явления возникают от расстройства питания и деятельности клеток. В результате происходит притяжение ( аттракция) ими питательного материала из жидкой части крови, что и выражается мутным набуханием протоплазмы и является наиболее характерным для воспаления. В дальнейшем аттракционная теория подверглась серьёзной критике.

Решающее значение в раскрытии роли организма при воспаление имели исследования И. И. Мечникова, отказавшегося от чисто описательного объяснения и создавшего новую биологическую теорию, основанную на данных сравнительнопатологического изучения этого процесса.

Из его данных неопровержимо вытекало определяющее значение в развитие воспаления и всех его качественных особенностей фактора эволюции и совершенствования организма. Он впервые привлёк внимание исследователей к изучению химиотаксиса и фагоцитоза, которые с его точки зрения, являются основой воспалительной реакции и сближают ее с иммунитетом. Именно в таком широком биологическом подходе к пониманию воспаления и заключается основная заслуга Мечникова, вскоре получившая широкое признание.

Сближение воспаления и иммунитета научно обоснованно. Оно вытекает из данных И. И. Мечникова и его последователей, которые уже давно установили патогенетическое значение в возникновении воспаления фагоцитоза и связанных с ним ферментативных процессов. Благодаря им воспаление определяется как приспособительная реакция организма на действие воспалительного преимущественно инфекционного, агента, реакция, выработанная в процессе эволюции и направленная на ликвидацию вредного начала.

Список литературы.

1. Артюнина Г. П., Игнатькова С. А. Основы медицинских знаний 2е-изд. – М., Академический проект, Фонд, Мир, 2005.

2. Вишневский А. А. Хирургия. – М., 1953

3. Гордиенко А. Н. Патологическая физиология. – М., Академия, 1954.

4. Дыгало И. Н., Шпорт Л. В., Кравцова О. С. Семейная медсестра. – Ростов-на-Дону, Март, 2005.

5. Капитонова Т. А., Козлова И. С.Основы медицинских знаний. – М., Высшее образование, 2006.

Читайте также:  Как отбелить кожу ноги после рожистого воспаления

6. Мечников И. И. Лекции о сравнительной патологии воспитания. – М., 1923.

7. Мурашев И. В. Изменения механических свойств кожи в начальных стадиях воспаления. – М., 1902.

8. Сиротинин Н. Н. Многотомное руководство по патологической физиологии, 1 том. – М., Медицина, 1966.

9. Соковня-Семёнова И. И. Основы здорового образа жизни и первая мед. Помощь, 2е-изд. – М., Академия, 2000.

10. Тен Е. Е. Основы медецинских знаний. – М., мастерство, 2002.

11. Трушкин А. Г., Гарликов Н. Н. Основы первой медицинской помощи, учебное пособие. – М., Март, 2005.

Источник

Реферат на тему:

ЛИХОРАДКА

Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение

Лихорадка – общая реакция организма на повреждение, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела

Лихорадка – типовой патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра термогегуляции под действием пирогенного фактора

Этиология:

2 (две) группы факторов: 1) инфекционные;

2) неинфекционные.

1. Инфекционные факторы:

— бактерии;

— вирусы;

— простейшие;

— грибы.

2. Неинфекционные факторы

: экзо- и эндогенные факторы, вызывающих повреждение тканей

Пример неинфекционной лихорадки
: на фоне ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергического повреждения тканей.

Биологическое значение лихорадки:

1. Лихорадка – это типовой патологический процесс

, который носит в себе элементы защиты и повреждения

2. Защитная роль лихорадки

(проявляется только при умеренной недлительной лихорадке):

а) стимуляция иммунных реакций;

б) стимуляция фагоцитоза;

в) торможение развития аллергических реакций;

г) нарушение размножения бактерий, вирусов, опухолевых клеток;

д) понижение выживаемости микроорганизмов.

3. Лихорадка может негативно влиять на организм

(высокая и длительная лихорадка):

а) неблагоприятное действие на ССС;

б) неблагоприятное действие на ЦНС;

в) неблагоприятное действие на пищеварение;

г) неблагоприятное действие на метаболизм;

д) ослабляет физиологические функции;

е) отягощает состояние больного.

4. Лихорадка – одно из проявлений заболеваний

.
Часто она первый и единственный симптом на протяжении длительного времени.

Пирогенные вещества. Их природа и источники образования

Пирогенные вещества есть непосредственная причина лихорадки. Лихорадка развивается в организме вслед за появлением в нём этих веществ.

Выделяют экзо- и эндогенные пирогенные вещества

.

Экзогенные пирогенны

сами по себе не вызывают повышения температуры тела. Но они стимулируют образование в организме эндогенных пирогенов.

Эндогенные пирогенны

действуют на центр терморегуляции, следовательно изменяют его работу и температура тела возрастает.

Экзогенные пирогенные вещества:

1. Происхождение
: являются составной частью эндотоксинов микробной клетки

2. По химическому строению:

— липиполисахариды, содержащие липоид А;

— полисахариды, свободные от белка

3. Токсичность
: нетоксичны. Точнее, в больших дозах экзопирогены являются токсичными для организма, но для развития лихорадочной реакции достаточно их малых количеств, когда токсический эффект не успевает наступить.

4. Толерантность.
Развитие толерантности к экзопирогенам при повторных введениях

5. Реакция на нагревание.
Термостабильны.

6. Видовая специфичность
: есть

Эндогенные пирогенные вещества:

1. Химическая природа:
полипептиды или белки с м.м. от 1500 до 40000Д.

2.Реакция на нагревание:
термолабильны.

3. Толерантность
: при повторном введении не возникает.

4.
Видовая специфичность:
нет.

5. Место образования:
образуются в клетках, которые обладают способностью к фагоцитозу:

— моноциты;

— макрофаги;

— нейтрофилы;

— клетки РЭС печени etlien.

6. Механизм образования:

а) в организм поступает м/о;

б) из мембран м/о освобождается экзопироген;

в) экзопироген фагоцитируется вышеперечисленными клетками;

г) факт фагоцитоза экзопирогена есть стимул для образования в них эндопирогена.

7.
Роль лимфоцитов в образовании эндопирогенов
: Сами лимфоциты не образуют эндопирогенов, но Тл способны усиливать эндопирогенобразующую функцию моноцитов за счёт синтеза лимфокинов. Лимфокины – группа веществ, которые образуются в лимфоцитах. Лимфокины влияют на различные функции моноцитов, могут их повышать или понижать. Среди эффектов лимфокинов – стимуляция эндопирогенобразующей функции моноцитов.

Образование эндогенных и пирогенных веществ – основное патогенетическое звено лихорадки, независимо от её причины.

Патогенез лихорадки

Температура тела человека обеспечивается 2 механизмами:

— теплопродукцией;

— теплоотдачей.

Регуляция теплопродукции и теплоотдачи – центр терморегуляции.

Центр терморегуляции

Местонахождение:

преотическая зона переднего отдела гипоталамуса (около дна IV желудочка).

Анатомически и функционально в центре терморегуляции выделяют области:

1. Термочувствительная область («термостат»).

Роль – определение температуры тела. Механизм:

а) регистрация температуры
протекающей через центр терморегуляции крови;

б) регистрация нервных импульсов
с кожи и внутренних органов.

2. Термоустановочная область («установочная точка»).

Роль:

а)
Получает информацию
от «термостата» о температуре тела в данный момент;

б) Сравнивает имеющуюся температуру тела с желаемой.
Говоря о желаемой температуре тела, чаще употребляют слово «эталонная», т.е. такая, которая должна быть в здоровом организме;

в) Решает вопрос
: является ли имеющаяся в данный момент температура эталонной, ниже эталона, выше эталона.

г) Если температура тела выше или ниже эталонной
, то «установочная точка»изменяет работу центров теплопродукции и теплоотдачи с целью коррекции температуры тела.

3. Центры теплопродукции и теплоотдачи.

Центр теплоотдачи и центр теплопродукции – это анатомически разные образования. Эти центры своё влияние на состояние теплообразования осуществляют через:

А) ВНС: симпатическую и парасимпатическую;

Б) Эндокринную систему: гипофиз, надпочечники, щитовидная железа.

Центр теплоотдачи:

а) Уменьшение теплоотдачи
за счет активации симпатической ВНС:

-спазм сосудов кожи;

-уменьшение потоотделения ;

— взъерошивание шерсти у животных;

— характерное изменение позы;

— брадипноэ;

— торможение мочеиспускания и дефеквции.

б)
Увеличение теплоотдачи
за счет активации парасимпатической ВНС:

— расширение сосудов кожи;

— увеличение потоотделения.

Центр теплопродукции:

а) Увеличение теплопродукции
: активация симпатической ВНС.

— увеличение окисления и восстановления в скелетных мышцах, печени и внутренних органах;

— увеличение тонуса мышц и мышечная дрожь. Мышечная дрожь возникает из-за того, что при увеличении температуры тела появляется разница между температурой кожи и окружающей средой.

Механизм появления мышечной дрожи:

а) температура кожи снижается из-за спазма сосудов кожи и замедления кровотока в капиллярах

б) температура окружающей среды становится выше температуры кожи

в) возбуждаются холодовые рецепторы кожи

г) нервные импульсы идут в гипоталамус

д) в результате непроизвольного мышечного подёргивания

е) почему мышечные подёргивания увеличивают образование тепла? Ответ: непроизвольно сокращающиеся мышцы не совершают полезной работы и часть химической энергии АТФ превращается в тепловую энергию.

Итак: При уменьшении теплоотдачи спазмируются сосуды кожи появляется разница между температурой кожи и окружающей среды, возникает мышечная дрожь, часть химической энергии АТФ переходит в тепловую энергию, Образование тепла

Влияние нервной системы на процессы терморегуляции

На терморегуляцию оказывают влияние следующие отделы НС:

А) гипоталамус, где находится центр терморегуляции

Б) спинной мозг, в нём находятся спинно-мозговые центры терморегуляции, но они подчинены гипоталамусу. При перерезке спинного мозга возможно прекращаеие потоотделения и другие нарушения терморегуляции

В) кора больших полушарий, так как увеличение температуры тела можно вызвать условно рефлекторным путём.

Читайте также:  Воспаление в брюшной полости какое лекарство

Нейромедиаторы терморегуляции

В центре терморегуляции работают следующие нейромедиаторы:

а) «термостат» — серотонин, норадреналин

б) «установочная точка» — ацетилхолин

Механизм повышения температуры.

Звенья процесса:

1. поступление в организм экзогенного пирогенна, например, микроорганизмов.

2. Фагоцитоз экзогенного пирогенного фактора

3. Образование экзогенных пирогенов в фагоцитах

4. Выделение их в кровь

5. кровь, содержащая эндогенные пирогенны, омывает центр терморегуляции

6. Действие эндогенных пирогенов на «установочную точку»

а) смена медиатора ацетилхолина на простагландин Е2
за счёт активации фермента простагландинсинтетазы

б) образование нового белка- медиатора, который вообще в норме отсутствует в центре терморегуляции

в) увеличение Na и уменьшение Ca в преоптической зоне гипоталамуса

Эти три нарушения приводят к тому, что нейроны «установочной точки» приобретают повышенную чувствительность, их порог возбудимости снижается и нормальную температуру тела они воспринимают как заниженную.

7. «установочная точка» активирует центры теплопродукции и теплоотдачи

а) Центр теплопродукции возбуждает симпатический отдел ВНС следовательно теплопродукция усиливается

-увеличивается распад гликогена в hepar

-увеличивается о/в в hepar и внутренних органах

-появляется мышечная дрожь

б) Центр теплоотдачи возбуждает симпатический отдел ВНС и угнетает парасимпатический отдел ВНС, следовательно теплоотдача уменьшается

-спазм сосудов кожи

-уменьшение потоотделения

-взъерошивание шерсти у животных

8. температура тела возрастает

Стадии лихорадки

1. стадия повышения температуры (= st. Incrementum)

теплообразование > теплоотдачи

температура тела повышается до момента, пока не достигнет нового «эталона» установочной точки

при повышении температура тела никогда не превысит 42,2 0
С

варианты повышения температуры тела:

а) резкое уменьшение теплоотдачи и умеренное повышение теплопродукции. Температура тела увеличивается очень быстро. Может быть при гриппе, крупозной пневмонии

б) значительное увеличение теплопродукции и умеренное снижение теплоотдачи. Температура тела повышается медленно. Может быть при бронхопневмонии, бр. тифе.

2. Стадия высокого стояния температуры (= st. fascigium)

температура тела соответствует новому «эталонному» уровню установочной точки.

Теплопродукция = теплоотдаче.

Кожа гиперемирована и горячая. Озноб прекращается.

3. Стадия снижения температуры (st. descrementum)

увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции.

Снижение температуры тела может быть

А) критическое – т.е. стремительное. Осложнение – резкое падение АД в результате выраженное расширение сосудов

Б) литическое – постепенное

Типы лихорадки

А. По степени подъёма температуры

Субфебрильная – от 37,1 до 37,9 0
С

Умеренная — от 38,0 до 39,5 0
С

Высокая — от 39,6 до 40,9 0
С

Гиперпиретическая – от 41, 0 и выше

Б. По характеру колебаний суточной температуры

1. Перемежающаяся лихорадка размах колебаний большой, утром – норма, вечером – максимум.

Может быть при: гнойной инфекции, туберкулёзе и т.д.

2. Послабляющая лихорадка суточные колебания превышают 10
С, но снижение температуры до нормы не бывает. Может быть при: вирусных и бактериальных инфекциях.

3. Изнуряющая лихорадка суточные колебания температуры 3 – 5 0
С

Может быть при: сепсисе, гнойной инфекции

4. Постоянная лихорадка температура высокая (39,6 – 40,9 0
С)

Суточные колебания не более 1 0
С

Может быть при: крупозной пневмонии, сыпном и брюшном тифе

5. Возвратная лихорадка чередование лихорадочных и безлихорадочных периодов. Приступ лихорадки может длиться от 1 до нескольких суток

Может быть при: возвратном тифе, малярии, лимфогрануломатозе

6. Атипичная лихорадка в этом случае обычно утренная температура выше вечерней

Может быть при: сепсисе.

Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке

Набор нарушений включает следующее: 1. Активация окислительных процессов

2. Основной обмен повышен

3. Углеводный обмен – усиливается распад гликогена в hepar

— снижается (гликогена) в гепатоцитах

— в крови гипергликемия

— в моче глюкозурия (не всегда)

Причина: активация симпатического отдела ВНС

4. Жировой обмен: — увеличивается мобилизация жира из депо

— обмен ж/кислот идёт не до конца

— увеличивается образование кетоновых тел

5. Белковый обмен – распад белка преобладает над синтезом (+ опер. азотистый баланс)

6. Вводно-солевой обмен

а) стадия стояния температуры: задержка в тканях воды и хлоридов

Причины: увеличение содержания в крови альдостерона

б) стадия снижения температуры: увеличение выведения воды и хлоридов с мочой и потом.

7. Состояние ЦНС

— нарушение условно-рефлекторной деятельности коры

— угнетение процессов торможения

— усиление возбуждения

Эти нарушения дают клинически

— головная Большое спасибо,- бред

— галлюцинации

— судороги (у детей)

8. Сердечно-сосудистая система

— увеличение ЧСС (на 1 0
С тепературы приходится 8 – 10 ударов)

— увеличение МОК примерно на 27%

— возможны аритмии

— АД изменяется постадийно: I ст. лихорадки- немного выше

II ст. лихорадки- Ns ↓

III ст. лихорадки- может резко снизиться при критическом падении температуры до развития острой сосудистой недостаточности S. Коллапса

9. Система дыхания – наблюдается изменение ЧД, причём по-разному в зависимости от стадии лихорадки.

I стадия – Чд ↓

II стадия – Чд ↑

10. Со стороны почек – наблюдается изменение диуреза в зависимости от стадии лихорадки.

I стадия – увеличение диуреза. Причина6 увеличение притока крови, ко внутренним органам, в том числе к почкам

II стадия – снижение диуреза. Причина: испарение воды с кожи и слизистых.

11. Со стороны ЖКТ

– угнетение секреции пищеварительных соков:

слюны, желудочного сока, кишечного сока, сока панкреаз

отсюда резкое нарушение пищеварения. Следовательно при лихорадке должна быть легкоусвояемая, но высококалорийная диета

— угнетение моторики желудка приводит к задержке пищи в желудке и развиваются запоры

— сочетание угнетения секреции и моторики приводит к усилению гниения, брожения, аутоинтоксикации и образованию токсинов

— образование токсинов в кишечнике: интоксикация

а) снижение АД во II стадию лихорадки

б) ослабляют функцию миокарда

в) приводят к головной боли

г) приводит к тошноте

д) действие на периферический отдел НС

Весь этот комплекс по сути и есть комплекс ИНТОКСИКАЦИ. Другими словами, при лихорадке интоксикация связана с нарушением пищеварения.

Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки

Гипертермии – см. «Болезнетворные факторы»

Дополнения: два вида экзогенные

Эндогенные

Экзогенные гипертермии: при снижении теплоотдачи за счёт внешних факторов

Эндогенные гипертермии: увеличение теплообразования без действия эндогенных пирогенов.

Как увеличенное теплообразование при эндогенной гипертермии за счёт разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования

Механизм разобщения т.к. дыхания и окисления фосфорилирования

А) непосредственная стимуляция симпатического отдела ВНС

Б) прямое воздействие на клетки периферических тканей

Может быть при:

— эмоциональных переживаниях

— действии некоторых гормонов

— действии некоторых лекарств

— введении в кровь гипертонических растворов NaCl

— механической травме мозга («тепловой укол»)

Лихорадка и гипертермия (различия)

Лихорадка: работа центра терморегуляции перестраивается для активной задержки тепла независимо от температуры окружающей среды

Гипертермия: организм стремится освободиться от излишнего тепла путём максимального напряжения процессов теплоотдачи.

Источник