Реферат на тему виды воспаления
Содержание.
Введение…………………………………………………………………………3
Понятие и содержание воспаления…………………………………………….5
Причины воспаления……………………………………………………………7
Виды воспаления……………………………………………………………….10
Течение и исход воспаления…………………………………………………..12
Заключение……………………………………………………………………..14
Список литературы…………………………………………………………….15
Введение.
Воспаление – inflammation – ответная защитно-приспособительная реакция организма на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов. Воспаление развивается в ответ на ранение, инфекцию или внедрение какого-то раздражителя. При воспаление возникает боль, припухлость, подъем температуры (ощущение потепления), потеря функции. Воспаление это защитная реакция, необходимая организму для восстановления.Иммунная система — главный охранник организма; при малейшей необходимости она вступает в бой. Она уничтожает бактерии и вирусы, способствует восстановлению после ранений и заболеваний. На все эти воздействия иммунная система отвечает каскадом сложных реакций, одной из которых и является воспаление.Процесс воспаления необычен тем, что сразу три силы организма (кожа, кровь, клетки иммунной системы) объединяют усилия для его преодоления и обновления поврежденных тканей.
Самое заметное проявление воспалительного процесса это, конечно же, жар или лихорадка. Это происходит, когда в ответ на инфекцию иммунная система начинает действовать на пределе своих возможностей. При высокой температуре в организме начинается целый каскад реакций, направленных на ликвидацию причин лихорадки .По мере развития лихорадки, температура тела резко повышается, достигая максимума на пике борьбы с инфекцией. При этом мы можем ощущать дрожь и озноб, желание лечь в постель и укутаться во что-нибудь согревающее. Тело ломит, от слабости не хочется двигаться, аппетит пропадает, все чувства могут быть притуплены. Эти симптомы могут наблюдаться до 3 дней — примерно столько времени требуется иммунной системе для обновления организма. В течение всего этого периода организм ведет беспрерывную битву с инфекционными патогенами. При 37оС (нормальная температура человеческого тела) бактерии живут припеваючи и прекрасно размножаются. А вот при повышенной температуре бактерии чувствуют себя неуютно, и их способность к размножению падает. Наоборот, количество фагоцитирующих клеток увеличивается, они стекаются к воспалительному очагу со всех сторон. По мере того как температура продолжает повышаться, расстановка сил быстро изменяется в пользу защитников: бактерий становится все меньше, а белых кровяных клеток — больше и больше. Становится ясно, что произошел перелом, и битва окончательно выиграна. Температура идет на убыль.
Понятие и содержание воспаления.
Воспаление – это сложная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся преимущественно в виде комплекса сосудистотканевых нарушений. Она относиться к весьма распространённым общепатологическим процессам и лежит в основе многих заболеваний, внешне нередко различных по своим клиническим проявлением. Для воспаления характерна сложная цепь взаимосвязанных явлений, издавна различавшихся с целью раскрыть содержание и объяснить сущность этого процесса.
Уровень знаний на каждом этапе развития учения о воспаление нашел своё отражение в разнообразных определениях этого понятия.
Несмотря на разносторонний подход к пониманию воспаления, следует признать общим недочётом подавляющего большинства определений стремление оценить воспаление только как местный процесс. Современные взгляды на воспаление должны включать представление, как о местном процессе, так и о взаимосвязи местного с общим. С этой точки зрения воспаление является ответной реакцией организма на воздействие вредных агентов, которая характеризуется развитием в повреждённом участке ткани комплекса функциональных и структурных сосудисто-тканевых нарушений. Эта реакция отличается тремя основными тесно связанными между собой процессами нарушения обмена веществ повреждённой ткани(альтерация или тканевая дистрофия), местных расстройств кровообращения( с экссудацией эмиграцией) и размножения клеточных элементов(пролиферация).
Будучи на первый взгляд реакцией местного характера, в действительности воспаление представляет собой и проявление общей реакции организма на вредное воздействие. Её возникновение и течение зависят от состояния организма; вместе с тем воспаление оказывает влияние на организм в целом.
Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов. В основе многих заболеваний, не смотря на разнообразие их клинических проявлений , лежит один и тот же патологический процесс – воспаление ( аппендицит, стоматит, гастрит и т.д)
Причины воспаления.
Причины воспаления весьма разнообразны. Чаще всего воспаление возникает от действия различных болезнетворных экзогенных факторов: инфекционных( бактерии и токсины), механических агентов( ушиб или ранение), лучевой или электрической энергии, термических факторов (ожог или отморожение), химических(сильные кислоты, щёлочи). наиболее важное значение имеют патогенные микробы, которые сами по себе или продуктами своего распада и жизнедеятельности вызывают изменения биохимических процессов в поражённой ими ткани.
Эндогенными причинами воспаления могут быть продукты тканевого некроза, тромб, инфаркт, обширное кровоизлияние ; внутренней причиной воспаления могут так же быть некоторые нарушения функции нервной системы, например при центрогенных симметричных воспалениях. Однако необходимо отличать значение нервной системы как этиологического фактора и значение её в механизме развития любого воспалительного процесса.
Эндогенные причины воспаления в свою очередь возникают от действия на организм внешних агентов. Например, травма может быть причиной тромбоза сосудов или кровоизлияния.
По особенностям течения воспалительного процесса можно иногда определить его причину. Например, весьма характерны воспаления при ожогах, отморожениях или воспалениях, возникающие от действия некоторых инфекционных возбудителей и отравляющих веществ. Разнообразие причин способных вызвать развитие воспаления , далеко не всегда находит своё отражение в характере процесса. Гнойное воспаление может возникнуть не только под действием инфекционных агентов, при асептических повреждениях ткани так же может быть гнойное воспаление.
Воспалительный процесс возникает различно. В одних случаях вредный агент действует короткое время, вызывая лишь первичное её повреждение.
При этом воспалительная реакция развивается уже в процессе возникшего повреждения ткани.
В других случаях вредный агент длительное время является источником раздражения и тогда воспаление развивается как непосредственная ответная реакция на действие этого раздражителя. Так бывает при действие инфекции , инородного тела или при длительном раздражение химическим агентом. В этих случаях не только болезнетворный раздражитель, но также биологически активные продукты распада, образующиеся в повреждённой ткани, оказывают влияние на развитие воспалительного процесса.
Наконец в ряде случаев течение уже возникшего воспаления осложняется проникновением в очаг поражения инфекции, которая в свою очередь вызывает последующие изменение характера и интенсивности воспалительных явлений.
Интенсивность и течение воспалительной реакции зависят как от свойств вредного агента, так и от свойств всего организма и места возникновения процесса, а так же от анатомно-физиологических особенностей поражения ткани. Поэтому одна и та же причина при одной и той же интенсивности её действия, но при различной локализации может вызвать воспалительную реакцию неодинакового характера.
Внешние признаки воспаления известны ещё со времён Галена и Цельса. Внешними признаками являются: краснота, припухлость, повышенная температура участка, или жар, болезненность и нарушение функций. Воспалительная краснота и жар развиваются вследствие расстройства кровотока, припухлость – вследствие выхода жидкости из сосудов в ткань, боль – в результате раздражения чувствительных нервов пораженного участка , растяжение ткани отёчной жидкостью.
Совокупность этих признаков характерны главным образом для острого воспалительного процесса внешних покровов тела, на коже и слизистой оболочке, при нарывах и ожогах.
При некоторых других формах воспаления, особенно во внутренних органах, перечисленные признаки либо слабо выражены, либо вовсе отсутствуют. Например, в печени, почках и сердце воспалительная краснота нередко маскируется нормальным цветом органа.
Виды воспаления.
Различаются воспаления альтеративные, экссудативно-инфильтративные , пролиферативные(продуктивные). Виды воспаления зависят от причин воспаления, реактивности организма и пораженной ткани.
Альтеративные воспаления характеризуются преобладанием в них явлений дистрофии, некробиоза и некроза; при этом экссудативные и пролиферативные явления выражены относительно слабо. Альтеративные воспаления чаще всего встречаются в паренхиматозных органах, при некоторых интоксикациях, преимущественно в почках, печени, сердечной мышце, реже в мозгу (острый нефрит, гепатит, энцефалит и т.д)
Экссудативно-инфильтративные воспаления характеризуются более резкой выраженной сосудистой реакцией с преобладанием явлений экссудации и эмиграции. Они в свою очередь разделяются на несколько видов в зависимости от свойств экссудатов:
1)серозный экссудат – светлая, прозрачная, низкого удельного веса жидкость, содержащая белок и незначительное количество клеточных элементов. Примесь клеток и микробов иногда придаёт серозному экссудату слегка опалесцирующий вид. Местом развития такого воспаления чаще бывает плевра, брюшина.
2)фибринозный экссудат – характерен для фибринозного воспаления. Он содержит большое количество фибрина, выпадающего в межуточной ткани и находящегося на поверхности слизистых оболочек или свободно лежащего в полостях или же в той или иной степени связанного с подлежащей тканью. Возникает при воспаление брюшины, плевры, перикарда. Различают фибринозные воспаления: крупозное, дифтеритическое.
3)гнойный экссудат – состоит из содержащей белок жидкости с большим количеством преимущественно нейтрофильных лейкоцитов, в большинстве погибших от действия токсичных веществ или самого вредного агента.
4)гнилостный экссудат – образуется от попадания в очаг воспаления и развития в нём возбудителей гниения. В результате возникает так называемое гнилостное воспаление ( ихорозное) воспаление.
5)геморрагический экссудат – такие экссудаты образуются вследствие повреждения сосудов данного участка от действия самого воспалительного агента или продуктов его жизнедеятельности, а также вследствие застойных явлений, сопровождающихся повышением кровяного давления в данном участке сосудистого русла.
Встречаются смешанные экссудаты: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический, серозно-гнойный, гнойно-фибринозный. Характер экссудата зависит от вредно действующего агента, продолжительности и интенсивности его действия, а так же места развития процесса.
Иногда в процессе развивающегося воспаления один экссудат переходит в другой.
Пролиферативным, или продуктивным называют воспаление, при котором преобладают явления клеточного размножения, все же прочие явления несколько отступают на задний план.
Наиболее выраженные формы пролиферативного воспаления наблюдаются при хронических протекающих инфекциях, например при сифилисе, туберкулёзе, а так же при длительном раздражение кожи различными химическими веществами.
Течение и исход воспаления.
Воспаление по течению бывает острым, подострым, хроническим.
Воспаление, характеризующееся коротким течением ( несколько дней или недель) и большей интенсивностью воспалительных явлений, называется острым.
Воспаление, протекающее вяло и длительно, со слабо выраженными явлениями, обычно называют хроническим. Однако отличительная особенность хронического воспаления заключается не только в длительности его течения. Характерной чертой хронического воспаления является так же замедленное наступление регенерации, в которой нередко преобладают пролиферативные явления. Среднее место между острым и хроническим воспалением занимает подострое, которое в своём течение может сменяться фазами обострения.
Течение воспалительного процесса зависит от места возникновения процесса, реактивности организма, интенсивности и длительности действия вредного агента( например, наличие в ране костных осколков, инородных тел). Место возникновения процесса, развитие в нём элементов нервной системы и регулируемой ею сосудистой сети, особенно соединительнотканных элементов, влияющие на степень реактивной способности ткани, играют значительную роль в течение воспаления. Течение воспаления определяется так же состоянием рецепторного аппарата того участка ткани, который подвергается воздействию воспалительного агента. Так, развитие воспалительного процесса заметно тормозится после анестезии пораженного участка.
Чем интенсивнее действие вредного агента, тем обычно резче и острее проявляется воспаление. При действие слабого раздражителя чаще всего возникает хроническое воспаление.
Хроническое воспаление ввиду длительности его течения и замедленности реституции ткани нередко характеризуется избыточной регенерацией преимущественно мезенхимных клеток и их полиморфизмом. Хроническое воспаление обычно завершается развитием склероза и вследствие этого нередко деформацией поражённого органа.
Исходы воспаления бывают различными; 1.гибель ткани, а вследствие за этим в зависимости от характера воспаления, места его развития в жизненно важных органах и влияние на весь организм, гибель иногда всего организма.;2) возврат к нормальному состоянию анатомических и функциональных свойств тканей вследствие регенерации спецефических элементов;3) возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением за счёт образования рубцовой ткани;40возможен переход острого воспаления в хроническую форму со всеми ее последствиями.
Следует отметить, что даже при полном на первый взгляд морфологическом и клиническом восстановление ткани после воспаления с физиологической стороны, строго говоря обычно полного
выздоровления не наблюдается.
Заключение.
В эпоху расцвета клеточной патологии Virchow (1885) и его последователи смотрели на воспаление как на исключительно местную тканевую реакцию, которая возникает в ответ на воздействие разнообразных вредящих агентов, чаще всего инфекционного происхождения. По его теории эти явления возникают от расстройства питания и деятельности клеток. В результате происходит притяжение ( аттракция) ими питательного материала из жидкой части крови, что и выражается мутным набуханием протоплазмы и является наиболее характерным для воспаления. В дальнейшем аттракционная теория подверглась серьёзной критике.
Решающее значение в раскрытии роли организма при воспаление имели исследования И. И. Мечникова, отказавшегося от чисто описательного объяснения и создавшего новую биологическую теорию, основанную на данных сравнительнопатологического изучения этого процесса.
Из его данных неопровержимо вытекало определяющее значение в развитие воспаления и всех его качественных особенностей фактора эволюции и совершенствования организма. Он впервые привлёк внимание исследователей к изучению химиотаксиса и фагоцитоза, которые с его точки зрения, являются основой воспалительной реакции и сближают ее с иммунитетом. Именно в таком широком биологическом подходе к пониманию воспаления и заключается основная заслуга Мечникова, вскоре получившая широкое признание.
Сближение воспаления и иммунитета научно обоснованно. Оно вытекает из данных И. И. Мечникова и его последователей, которые уже давно установили патогенетическое значение в возникновении воспаления фагоцитоза и связанных с ним ферментативных процессов. Благодаря им воспаление определяется как приспособительная реакция организма на действие воспалительного преимущественно инфекционного, агента, реакция, выработанная в процессе эволюции и направленная на ликвидацию вредного начала.
Список литературы.
1. Артюнина Г. П., Игнатькова С. А. Основы медицинских знаний 2е-изд. – М., Академический проект, Фонд, Мир, 2005.
2. Вишневский А. А. Хирургия. – М., 1953
3. Гордиенко А. Н. Патологическая физиология. – М., Академия, 1954.
4. Дыгало И. Н., Шпорт Л. В., Кравцова О. С. Семейная медсестра. – Ростов-на-Дону, Март, 2005.
5. Капитонова Т. А., Козлова И. С.Основы медицинских знаний. – М., Высшее образование, 2006.
6. Мечников И. И. Лекции о сравнительной патологии воспитания. – М., 1923.
7. Мурашев И. В. Изменения механических свойств кожи в начальных стадиях воспаления. – М., 1902.
8. Сиротинин Н. Н. Многотомное руководство по патологической физиологии, 1 том. – М., Медицина, 1966.
9. Соковня-Семёнова И. И. Основы здорового образа жизни и первая мед. Помощь, 2е-изд. – М., Академия, 2000.
10. Тен Е. Е. Основы медецинских знаний. – М., мастерство, 2002.
11. Трушкин А. Г., Гарликов Н. Н. Основы первой медицинской помощи, учебное пособие. – М., Март, 2005.
Источник
5
Реферат на тему:
Воспаление
ВОСПАЛЕНИЕ
Определение понятия «воспаление». Воспаление — реакция организма на местное повреждение, характеризуется явлениями альтерации, экскреции, расстройствами микроциркуляции и пролиферацией.
Этиология воспаления. Любой повреждающий агент, который по силе превосходит адаптивные возможности организма, может вызвать воспаление.
Патогенные раздражители, которые могут вызвать воспалительную реакцию, называются флогогенами.
Флогогены: внешние (экзогенные)
внутренние (эндогенные)
Экзогенные флогогены: — инфекционные (м/о, паразиты, простейшие, грибы)
не инфекционные:
физические (травма, электричество, радиация)
химические: кислоты, щелочи
биологические: чужеродные белки, яды и др.
психогенные.
Эндогенные флогогены: — продукты тканевого распада
злокачественные опухоли
тромбы
инфаркты
кровоизлияния
отложения солей
сапрофигенная микрофлора
Признаки воспаления. Могут быть: а) внутренние и внешние; б) местные и общие.
Внутренние признаки воспаления.
Это компоненты воспалительной реакции: альтерация, неарушения микроциркуляции, экссудация, эмиграция форменных элементов и пролиферация.
Внешние признаки воспаления: = rubor
= tumor
= calor
= dolor
= functio laesa
Местные признаки воспаления. Аналогичны внешним признакам.
Общие признаки воспаления. = лихорадка
= реакции соединительной ткани
= реакция кроветворной ткани
= лейкоцитоз
= увеличение СОЭ
= ускорение обмена веществ
= интоксикация
= изменение реактивности организма
Альтерация
Альтерация — комплекс обменных, физико-химических и структурно — функциональных изменений, которые возникают в результате прямого действия флогогена.
Альтерация может быть первичная и вторичная
Первичная альтерация — результат прямого воздействия флогогена. Зависит от свойств флогогена.
Например: механическая травма разрывает, раздавливает ткани, огонь — обжигает, кислота разъедает.
Вторичная альтерация — реакция организма на уже вызванное повреждение.
Вторичная альтерация включает в себя:
структурно-функциональные изменения клетки
физико-химические изменения ткани.
Структурно-функциональные изменения клетки:
набухание цитоплазмы;
увеличение проницаемости мембраны;
набухание митохондрий;
изменение формы и величины эндоплазматического ретикулума;
в ядре повреждение мембраны и краевое расположение хроматина;
увеличение проницаемости мембран лизосом и выход активных лизосомных ферментов в цитоплазму и за пределы клетки.
Физико-химические изменения ткани:
1. Ацидоз — связан с освобождением активных лизосомальных ферментов. Это протеазы, нуклеазы, липазы, гидролазы, фосфатазы. Эти ферменты расщепляют белки, жиры и углеводы. Среди продуктов расщепления — различные органические кислоты.
= Протеазы расщепляют белки и образуются Np кислоты.
= Нуклеазы расщепляют ДНК и РНК и образуются нуклеиновые кислоты.
= Липазы расщепляют жиры и образуются жирные кислоты.
= Фосфатазы разобщают окислительное фосфорилирование в митохондриях и, следовательно, приостанавливают аэробный гликолиз. Происходит накопление ПВК, органических кислот цикла Кребса, молочной кислоты.
Все эти кислоты диссоциируют на водород Н+ и кислотный остаток. Накопление водорода Н+ даёт ацидоз.
2. Гиперосмия — это увеличение осмотического давления в очаге воспаления.
Осмотическое давление зависит от количества частиц в ткани. Эти частицы могут быть разного размера, веса, формы. Имеет значение только их количество. Это могут быть ионы Н+ и громоздкие кислотные остатки, целые молекулы или их фрагменты. Важно общее количество частиц. В очаге воспаления образуется множество молекул органических кислот. Эти молекулы диссоциируют на водород Н+ и кислотный остаток. Резко возрастает осмотическое давление в очаге воспаления.
3. Гиперонкия — это увеличение онкотического давления в очаге воспаления.
Гиперонкия зависит от количества белковых молекул в ткани. Причём не имеет значение целостность структуры белковой молекулы. Целые молекулы или их фрагменты переходят в очаг воспаления из крови. Онкотическое давление в очаге возрастает.
4. Гипериония — увеличение количества ионов в ткани.
В очаге воспаления общее количество ионов резко возрастает. Причины: = накопление водорода Н+ при распаде органических кислот;
= накопление калия К+, натрия Na+, калтьция Са++ (распад клеток и диссоциация солей в кислой среде);
5. Дизиония — нарушение соотношения ионов калия К+ и кальция Са++ за счет увеличения уровня внеклеточного калия К+.
6. Нарушение обмена веществ. В очаге воспаления обмен веществ сначала усиливается, затем ослабевает.
Последовательность событий:
1. Увеличение окисления углеводов за счет аэробного гликолиза.
2. Повышенное потребление кислорода О2 в очаге воспаления.
3. Повреждение митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования.
4. Снижение интенсивности аэробного распада глюкозы.
5. Увеличение доли анаэробного гликолиза.
6. Снижение образования СО2 в тканях.
7. Снижение ДК
8. Накопление недоокисленных продуктов: молочной кислоты, ПВК, трикарбоновых кислот.
Медиаторы воспаления
Медиаторы воспаления — биологически активные вещества, которые инициируют и поддерживают все воспалительные явления: экссудацию, эмиграцию клеток, пролиферацию.
Медиаторы воспаления — это вещества, которые образуются и в норме, но только в небольших, физиологических концентрациях.
Значение медиаторов воспаления — регуляция функций на клеточном и тканевом уровне. В очаге воспаления медиаторы образуются в больших количествах и теперь они приобретают новое качество — усиливают и пролонгируют воспалительные явления.
Медиаторы воспаления могут быть а) гуморальные; б) клеточные.
Среди них:
1. Компоненты и производные комплемента. Комплемент — система сывороточных белков, которая является фактором реактивности и резистентности организма. Эффекты комплемента:
увеличение образования и выделения гистамина;
увеличение проницаемости сосудистой стенки;
усиление хемотаксиса ПЯН и СЯН.
2. Кинины — вазоактивные пептиды. Образуются из б2 глобулинов (кининогены) в плазме и тканевой жидкости. Реакция образования кининов начинается с активвции фактора Хагемана. Представители — брадикинин и каллидин. Эффекты:
сокращение гладкой мускулатуры;
увеличение внутрикаппилярного и венозного давления;
расширение артериол;
увеличение проницаемости сосудов (за счёт сокращения эндотелия клеток);
вызывают боль и зуд;
увеличивают пролиферацию и синтез коллагена.
3. Эйкозаноиды — производные полиненасыщенных жирных кислот(не более 20-ти углеродных атомов в цепочке).
Среди этих кислот наиболее важное значение имеет арахидоновая кислота. Из арахидоновой кислоты образуются: — простагландины;
лейкотриены;
тромбоксаны.
Эффекты простагландинов:
расширение сосудов;
усиление гиперемии;
усиление экссудации;
увеличение чувствительности болевых нервных окончаний к гистамину и брадикинину;
увеличивает температуру в очаге воспаления;
увеличивает эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления;
потенцируют развитие отёка в очаге.
Эффекты лейкотриенов:
увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления
увеличивают проницаемость сосудов
МРСА — совокупность лейкотриенов С4, Д4, Е4. Вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов, бронхов, ЖКТ.
Эффекты тромбоксанов: — увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления.
4. Гистамин — образуется в базофилах и тучных клетках. Его эффекты:
сокращение гладких мышц;
расширение микрососудов (в малых дозах — расширение артериол, в больших дозах — сужение венул);
стимуляция некоторых желёз.
5. Серотонин — у человека содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок и некоторых нервных структурах.
Серотонин реализует своё действие через серотонинэргические структуры. Эффекты серотонина:
сужение венул;
увеличение проницаемости сосудов;
тромбообразование;
Механизм влияния серотонина и гистамина на сосудистую проницаемость — сокращение эндотелиальных клеток и образование (увеличение щелей между ними).
6. Лизосомальные ферменты. Источники: гранулоциты, моноциты и макрофаги.
Содержимое лизосом: — катепсин и эластаза (протеиназы);
коллагеназа;
липаза;
нуклеазы;
фосфатазы;
миелопероксидаза;
лактоферрин;
лизоцим.
В очаге воспаления освобождённые активные лизосомальные ферменты оказывают следующие эффекты:
а) увеличивается проницаемость сосудистой стенки за счёт
лизиса субэндотелиального слоя;
истончения и фрагментации эндотелиальных клеток;
геморрагий;
тромбозов.
б) увеличивается или снижается миграция нейтрофилов (в зависимости от концентрации).
в) активизация системы комплемента.
7. Неферментные катионные белки. Источники — гранулы нейтрофилов. Функция катионных белков в норме — уничтожение м/о по следующим механизмам.
адсорбция на мембране м/о;
нарушение проницаемости и структуры оболочки;
гибель м/о.
В условиях воспаления катионные белки оказывают следующие эффекты:
увеличение проницаемости сосудов;
увеличение адгезии лейкоцитов;
увеличение эмиграции лейкоцитов.
8. Цитокины. Образуются в:
моноцитах и макрофагах;
нейтрофилах и лимфоцитах;
эндотелиальных клетках.
Из всех цитокинов наиболее изучены интерлейкин — 1 (ИЛ — 1) и фактор некроза опухолей (ФНО). Эффекты цитокинов:
увеличение сосудистой проницаемости;
увеличение адгезии лейкоцитов;
усиление фагоцитоза;
изменение обмена веществ;
лихорадка;
сонливость;
анорексия;
синтез белков острой фазы
9. Лимфокины. Источники — лимфоциты. Наиболее изучены фактор, угнетающий макрофаги; фактор активирующий макрофаги и ИЛ — 2.
Эффекты лимфокинов: координация нейтрофилов, макрофагов, моноцитов и лимфоцитов.
10. Активные метаболиты кислорода. Это супероксидный анион-радикал, гидроксил-радикал ОН-, перекись водорода Н2О2.
Источники: — дыхательный взрыв фагоцитов при их стимуляции
процесс образования эйкозаноидов
ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме
ферментные процессы в митохондриях и цитоплазме
самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)
Роль:
1. Усиление фагоцитоза и бактерицидной способности фагоцитов.
2. Активация ПОЛ, окисления белков и углеводов.
3. Увеличение проницаемости сосудов.
4. Стимуляция фагоцитов.
11. Нейропептиды. Это вещество Р, кальциотонин (генсвязанный пептид), нейрокинин А. Эффекты:
увеличение проницаемости сосудов;
увеличивают эмиграцию нейтрофилов в очаге;
увеличивают чувствительность ноцицепторов к различным медиаторам.
12. Ацетилхолин и катехоламины — освобождаются при возбуждении холин — и адренергических структур. Роль: Аx — расширение сосудов и воспалительная артериальная гиперемия.
NA и Ag — снижение рост. сосудистой проницаемости.
Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспалённой ткани включают 4 стадии:
1. Кратковременный спазм артериол (наблюдается не всегда).
2. Расширение артериол и артериальная гиперемия.
3. Венозная гиперемия.
4. Стаз.
1. Кратковременный спазм артериол.
Происхождение: рефлекторное возбуждение вазоконстрикторов.
Длительность: от нескольких десятков секунд до нескольких минут.
Причины непродолжительности: медиатор симпатической иинервации норадреналин быстро разрушается моноаминооксидазой (её количество быстро возрастает в воспалённой ткани).
2. Артериальная гиперемия. Наблюдается:
а) расширение артериол, капилляров и венул;
б) увеличение Q и V в очаге воспаления;
в) увеличение давления крови в сосудах очага воспаления.
Механизм расширения сосудов при воспалительной артериальной гиперемии: а) аксон-рефлекс;
б) непосредственное сосудорасширяющее действие медиаторов воспаления;
Результат — характерное покраснение вокруг воспалительного очага (= коллатеральная гиперемия).
Особенности:
1. Диаметр капилляров и венул увеличивается больше, чем артериол. Иногда расширение сосудов неравномерно. Иногда на их протяжении появляются варикозные выпячивания.
2. Объемная скорость кровотока Q увеличивается, а линейная скорость кровотока V — нет.
При воспалении имеет место резкое увеличение количества функционирующих капилляров и их значительное расширение. Поэтому, несмотря на увеличение Q, V уменьшается.
Это одна из важных причин перехода артериальной гиперемии в венозную.
Вопрос: почему невоспалительная артериальная гиперемия не переходит в венозную, а воспалительная переходит?
Ответ: при воспалительной артериальной гиперемии линейная скорость V уменьшается за счёт значительного расширения сосудов и увеличения площади поперечного сечения S. Отсюда — предпосылки для развития венозной гиперемии.
3. Венозная гиперемия (застой крови) — центральное событие среди нарушений микроциркуляции в очаге воспаления.
Механизм — 3 группы факторов:
1. Нарушение реологических свойств крови:
сгущение и увеличение вязкости крови из-за перехода её жидкой части в ткань;
набухание форменных элементов крови и стенки сосуда в кислой среде;
пристеночное стояние лейкоцитов;
активации свёртывания.
2. Изменения сосудистой стенки:
потеря сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов;
уменьшение эластичности сосудистой стенки;
набухание эндотелия и увеличение его адгезивности;
создание условий для прилипания лейкоцитов к сосудистой стенке.
3. Тканевые изменения:
сдавление венул и лимфатическихз сосудов;
снижение упругости соединительной ткани.
Отличия воспалительной гиперемии от других видов гиперемий:
ослаблена или извращенна реакция воспалительной ткани на действие вазоконстрикторов;
более выраженное кровенаполнение соединительной ткани;
более выражено задействование ранее не функционирующих капилляров;
отставание линейной скорости кровотока.
Вывод: воспалительная гиперемия — это специальный вид нарушений микроциркуляции
4. Стаз — местная остановка кровотока, чаще всего в капиллярах.
Механизм:
А) агрегация эритроцитов — обратимые скучивания эритроцитов. Отличается от агглютинации тем, что обратимые скучивания эритроцитов могут расходиться без повреждения эритроцитов
Б) в токе форменных элементов возникают фрагменты изменения в виде наличия светлого участка плазмы поперек капилляра и между ними — заполненные эритроцитами
В)»сладж-феномен» — когда стирается граница между эритроцитами и плазмой. Образуется сплошная красная масса. Процесс обычно необратим.
Г) Маятникообразное и толчкообразное движение крови (повторить по теме «Гиперемии»).
Источник