Реферат белки острой фазы воспаления реферат
Белки острой фазы воспаления — это неоднородная группа белковых субстанций, которые интенсивно синтезируются при развитии острой фазы воспаления по принципу индуцибельной системы генной регуляции и являются важными компонентами врожденных механизмов резистентности.
Почти все острофазовые белки вырабатываются гепатоцитами под влиянием доиммуных цитокинов макрофагов (в первую очередь интерлейкин-6 [ИЛ-6], а также интерлейкин-1β [ИЛ-1β] и фактор некроза опухоли α [ФНО- α]).
Все острофазовые белки условно разделены на три группы (А, Б и В) и отличаются друг от друга по механизму действия. В группу А включены церулоплазмин и С3-компонент комплемента. При развитии воспаления их содержание в плазме крови возрастает на 25-50% от исходного. Группу Б составляют α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин, β2-макроглобулин, гаптоглобин и фибриноген. В острой фазе воспаления их уровень повышается в 2-3 раза. Перечисленные острофазовые белки играют протективную роль, максимально ограничивая самоповреждение при воспалении, обуславливая наиболее придельное, а значит, и экономное использование других факторов врожденной резистентности.
И наконец, в третью группу включены С-реактивный белок, маннозосвязывающий протеин, сывороточный белок амилоида А и интерлейкин-1β. Их уровень при воспалении увеличивается почти в 1000 раз. Такие разнородные белки объединены в единую группу, исходя из практических соображений, поскольку их содержание при воспалении резко возрастает, они используются на практике как лабораторные маркеры воспалительного процесса. Данные белки острой фазы задействованы в эффекторных механизмах. Из таких белков наиболее изученными являются С-реактивный белок и маннозосвязывающий белок. Оба фактора синтезируются гепатоцитами и обладают по крайней мере двумя свойствами, которые определяют их противомикробную активность, — способностью к опсонизации и обеспечению активации комплемента.
Церулоплазмин относится к так называемым антинутриентам — эффективно связывает медь, предотвращая поступление этого микроэлемента в микроорганизм.
Сывороточный белок амилоида А
Сывороточный белок амилоида А используется для быстрого механического заполнения дефектов, образованных вследствие некротических процессов при воспалении.
Многие острофазовые белки являются ингибиторами протеаз (например, α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин и β2-макроглобулин). Именно они инактивируют лизосомальные ферменты, высвобожденные из разрушенных клеток, нейтрализуют протеолитические энзимы, секретированные фагоцитами, а также обеспечивают корректную степень активации калликреин-кининовой системы и системы свертывания крови.
Гаптоглобин обеспечивает эвакуацию уцелевшего гемоглобина из очага воспаления.
Фибриноген при экссудации в периваскулярное пространство образует фибриновые сгустки, составляющие преграду для быстрого распространения воспалительного процесса, а также выполняет функцию опсонина.
С-реактивный белок (рис. 3) является своеобразным прототипом антитела и имеет высокую тропность к фосфорилхолину, лецитину и подобным им молекулам, которые широко представлены среди поверхностных структур микроорганизмов. Такие же молекулы находятся и на собственных клетках, однако они надежно экранированы от распознавания. Связавшись с указанной молекулой, С-реактивный белок может выступать в роли опсонина, облегчая распознавание инфекционного агента фагоцитами, или активировать систему комплемента по классическому пути. Дело в том, что данный фактор способен связывать Clq-компонент комплемента с последующим вовлечением всего каскада и формированием мембранатакующих комплексов.
Известно, что содержание СРБ резко возрастает при аутоиммунной патологии (в частности, при системных заболеваниях соединительной ткани). Бытует ошибочное мнение, что СРБ способствует аутоагрессии, хотя в действительности он призван ограничивать ее. Установлено, что С-реактивный протеин совершает опсонизацию и обуславливает дальнейшее разрушение экстраклеточной ДНК и клеточного детрита, которые могут стать причиной аутоиммунной атаки (scavengerfunction). Кроме этого, СРБ осуществляет экранирование наиболее распространенных аутоантигенных детерминант соединительной ткани (фибронектин, ламинин, поликатионные поверхности коллагена, липопротеины низкой и очень низкой плотности). Связываясь с этими лигандами, СРБ выполняет роль своеобразного пластыря, прикрывающего аутоантигены от распознавания и презентации, или же обеспечивает их дальнейшее разрушение, что приводит к утрате антигенных свойств. Материал с сайта https://wiki-med.com
Маннозосвязывающий лектин
Маннозосвязывающий протеин (МСП) является лектином и взаимодействует с остатками маннозы на поверхности клеточных стенок бактерий, опсонизируя их для фагоцитоза моноцитами (макрофаги как более зрелые клетки имеют мембранные маннозосвязывающие рецепторы). Данный протеин работает вместе с так называемыми лектин-ассоциированными протеазами 1 и 2. Присоединение этого фактора к микробным лигандам активирует протеазы, которые расщепляют С2- и С4-компоненты комплемента. Продукты расщепления — фрагменты С2а и С4Ь — формируют СЗ-конвертазу, которая инициирует дальнейший молекулярный каскад комплемента. Таким образом, комплекс маннозосвязывающего протеина и его лектин-ассоциированных протеаз является аналогом Cl-компонента комплемента. Но при этом активация комплемента происходит без участия иммунных комплексов, а значит, начинается сразу же после поступления инфекционного агента в организм.
В последнее время установлена важная роль МСП в аутоиммунных реакциях. Низкая экспрессия этого белка может рассматриваться как фактор риска СКВ, что связано с нарушением клиренса иммунных комплексов, которые образуются при любой инфекции. С другой стороны, МСП играет ведущую роль в аутоагрессии при ревматоидном артрите (РА). Известно, что одной из причин иммунных расстройств при РА является синтез дефектного IgG, который не содержит остатка галактозы. Это приводит к оголению N-ацетил глюкозаминовых групп, которые распознаются МСП как чужеродные, что вызывает активацию комплемента и аутоповреждение.
На этой странице материал по темам:
белки острый фазы
определение белков острой фазы восполения
с- белок острой фазы
в острой фазе бактериального воспаления в сыворотке крови возрастает
белки острой фазы воспаления биохимия
Источник
Определение
Увеличение концентрации сывороточных белков, называемых реактанты острой фазы, сопровождает воспаление и повреждение тканей. Во время реакции острой фазы обычные уровни различных белков. Считается, что эти изменения способствуют защите человека и другим адаптивным возможностям. Несмотря на свое название, реакция острой фазы сопровождает как острые, так и хронические воспалительные состояния и связана с широким спектром нарушений, включая инфекцию, травму, инфаркт, воспалительные артриты и другие системные аутоиммунные и воспалительные заболевания и различные новообразования. Белки острой фазы определяются как те белки, концентрации сыворотки которых увеличиваются или уменьшаются, по меньшей мере, на 25% во время воспалительных состояний. Такие белки соответственно называют либо положительными, либо отрицательными остро фазовыми реагентами. . Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), косвенно отражает вязкость плазмы и наличие белков острой фазы, особенно фибриногена, а также других влияний, некоторые из которых пока еще не идентифицирован
Ответ острой фазы имеет решающее значение для способности организма успешно реагировать на травму и инфекцию. Ответ острой фазы обычно длится всего несколько дней, однако, если его не остановить, он может внести вклад в развитие хронических воспалительных состояний, повреждение тканей и развитие заболеваний. Ответ острой фазы, как правило, характеризуется лихорадкой и изменениями сосудистой проницаемости, а также глубокими изменениями в биосинтетическом профиле различных белков острой фазы.
Белки острой фазы — это эволюционно консервативное семейство белков, продуцируемых в основном в печени в ответ на травму и инфекции.
У всех млекопитающих синтез белков острой фазы регулируется воспалительными цитокинами, такими как интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-1 (IL-1) и фактор некроза опухоли (TNF). Например, гаптоглобин (Hp), С-реактивный белок (СРБ), сывороточный амилоид А (SAA), альфа-1 кислый гликопротеин (AGP) и гемопексин регулируются в основном IL-1 или комбинацией IL-1 и IL-6, тогда как фибриноген, альфа-1- антихимотрипсин и альфа-1-антитрипсина регулируются IL-6 .
Концентрация конкретных белков острой фазы в крови изменяется в течение воспалительного процесса, увеличиваясь или уменьшаясь как минимум на 25 процентов. Так, концентрация церулоплазмина может увеличиться на 50 процентов, а СРБ и сывороточного амилоида в 1000 раз.
Изменение с временем концентрации БОФ в плазме крови после повреждения (травмы, ожога, хирургического вмешательства) в процентах от исходного уровня):
1 — С-реактивный белок, амилоидный А-белок сыворотки;
2 — а1-антитрипсин, а1-кислый гликопротеин, гаптоглобин, фибриноген;
3 — С3- и С4-компоненты комплемента, С1-ингибитор, церулоплазмин;
4 — альбумин, преальбумин, трансферрин, фибронектин, апоА-липопротеин
Роль и функции белков острой фазы
Рост концентрации в плазме белков острой фазы имеет целью помочь иммунной защите, способствуя распознаванию вторгшихся микробов, мобилизации лейкоцитов из циркуляции и повышению скорости артериального кровотока в месте поражения ткани или инфицирования ее. Эти действия способствуют локальному накоплению эффекторных молекул и лейкоцитов в участке воспаления. В сущности, белки острой фазы усиливают местное воспаление и антимикробную защиту. Одновременно, белки острой фазы также предотвращают воспаление в окружающих тканях путем нейтрализации молекул воспаления, индуцировавших воспаление (такие как цитокины, протеазы и оксиданты) и поступающих в кровоток, белки острой фазы предотвращают активацию клеток эндотелия и лейкоцитов в циркуляции.
Особенно важную роль белки острой фазы играют в создании иммунной защиты. О важной роли белков острой фазы свидетельствует их короткий период полужизни, широкие функциональные возможности в воспалении, заживлении, адаптации к болевым раздражителям.
Комплекс функциональных особенностей белков острой фазы позволяют относить их к медиаторам и ингибиторам воспаления.
Так, кпассические компоненты комплемента, многие из которых являются белками острой фазы, играют центральную провоспалительную роль в иммунитете. Активация комплемента приводит к хемотаксису клеток воспаления в очаг локализации инфекции, опсонизации инфекционных агентов, изменению проницаемости сосудов и экссудации белков в место воспаления. Другие белки острой фазы, такие как фибриноген, плазминоген, тканевый активатор плазминогена (ТАП), урокиназы и ингибитора активатора плазминогена-I (PAI-1) играют активную роль в восстановлении и ремоделирования ткани, а также проявляют противовоспалительное действие. Так, например, антиоксиданты, гаптоглобин и гемопексин обеспечивают защиту от реактивного кислорода, а спектр ингибиторов протеиназ осуществляют контроль активности протеолитических ферментов. Белки острой фазы принимают непосредственное участие во врожденном иммунитете против патогенов. Хорошо известно LPS-связывающая активность фибрина в тромбах. Повышение уровня СРБ прогностически неблагоприятный тест при ишемии / реперфузии, поскольку СРБ активирует систему комплемента. Повышенный уровень сывороточного СРБ, как известно, связан с увеличением риска атеросклероза у человека.
Ферритин, еще один белок острой фазы, является одним из основных факторов сохранения железа и часто в лабораторной практике измеряется для оценки статуса железа пациента. Прокальцитонин (РСТ), как недавно обнаружено – маркер бактериальной инфекции.
С другой стороны, белки острой фазы могут рассматриваться в качестве предполагаемых лекарственных средств для лечения различных воспалительных заболеваний. Различные экспериментальные исследования показали, как введение конкретных белков острой фазы до или после инициирования ответа острой фазы может переключать провоспалительные пути к противовоспалительным, необходимым для завешения воспаления.
В связи с этим очищенные белки острой фазы используется для лечения эмфиземы легких и других заболеваний у пациентов с наследственным дефицитом альфа1-антитрипсина и показывает анти-воспалительные и иммунномодулирующие эффекты.
Многие белки острой фазы имеют двойственную функцию
Многофункциональна активность отдельных белков острой фазы. Несмотря на разнообразные про- и противовоспалительные свойства, приписываемые отдельным белкам острой фазы, их роль при инфекциях остается полностью неопределенной в отношении функциональных преимуществ при изменении концентрации в плазме. До сих пор существующие данные свидетельствуют, что белки острой фазы действуют на различные клетки, участвующие в ранних и поздних стадиях воспаления и что их эффекты определяются временем, концентрацией и зависят от конформации.
Многие белки острой фазы имеют двойственную функцию: усиливают воспалительную реакцию в присутствии патогенна, и оказывают понижающий действие на реакции после выведения возбудителя.
Источник
Белки острой фазы воспаления — Лекция, раздел Химия, КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ БИОХИМИИ
Понятие «белки острой фазы» объединяет до 30 белков плазмы крови, участвующих в реакции воспалительного ответа организма на повреждение. Белки острой фазы синтезируются в печени, их концентрация существенно изменяется и зависит от стадии, течения заболевания и массивности повреждения.
Синтез белков острой фазы воспаления в печени стимулируют: 1). ИЛ-6, 2); ИЛ-1 и сходные с ним по действию (ИЛ-1 а, ИЛ-1Р, факторы некроза опухолей ФНО-ОС и ФНО-Р); 3). Глюкокортикоиды; 4). Факторы роста (инсулин, факторы роста гепатоцитов, фибробластов, тромбоцитов).
Выделяют 5 групп белков острой фазы
1. К «главным» белкам острой фазы у человека относят С-реактивный белок (СРВ) и амилоидный А белок сыворотки крови. Уровень этих белков возрастает при повреждении очень быстро (в первые 6-8 часов) и значительно (в 20-100 раз, в отдельных случаях — в 1000 раз).
2. Белки, концентрация которых при воспалении может увеличиваться в 2-5 раз в течение 24 часов. Это кислый α1-гликопротеид, α1-антитрипсин, фибриноген, гаптоглобин.
3. Белки, концентрация которых при воспалении или не изменяется или повышается незначительно (на 20-60% от исходного). Это церулоплазмин, С3-компонент комплемента.
4. Белки, участвующие в острой фазе воспаления, концентрация которых, как правило, остается в пределах нормы. Это α1-макроглобулин, гемопексин, амилоидный Р белок сыворотки крови, иммуноглобулины.
5. Белки, концентрация которых при воспалении может снижаться на 30-60%. Это альбумин, трансферрин, ЛПВП, преальбумин. Уменьшение концентрации отдельных белков в острой фазе воспаления может быть обусловлено снижением синтеза, увеличением потребления, либо изменением их распределения в организме.
Целый ряд белков острой фазы обладает антипротеазной активностью. Это α1-антитрипсин, антихимотрипсин, α2-макроглобулин. Их важная функция состоит в ингибировании активности эластазоподобных и химотрипсиноподобных протеиназ, поступающих из гранулоцитов в воспалительные экссудаты и вызывающих вторичное повреждение тканей. Снижение уровней ингибиторов протеиназ при септическом шоке или остром панкреатите является плохим прогностическим признаком.
Парапротеинемия – появление в плазме крови нехарактерных белков.
Например, во фракции α-глобулинов может появиться α-фетоглобулин, карциноэмбриональный антиген.
α-Фетоглобулин — один из фетальных антигенов, которые циркулируют в крови примерно у 70% больных с первичной гепатомой. Этот антиген выявляется также у пациентов с раком желудка, предстательной железы и примитивными опухолями яичка. Исследование крови на наличие в ней α-фетопротеина полезно для диагностики гепатом.
Карциноэмбриональный антиген (КЭА) — гликопротеид, опухолевый антиген, характерный в норме для кишечника, печени и поджелудочной железы плода. Антиген появляется при аденокарциномах органов ЖКТ и поджелудочной железы, в саркомах и лимфомах, также обнаруживается при целом ряде неопухолевых состояний: при алкогольном циррозе печени, панкреатите, холецистите, дивертикулите и язвенном колите.
– Конец работы –
Эта тема принадлежит разделу:
КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ БИОХИМИИ
Кафедра биохимии… КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ БИОХИМИИ…
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Белки острой фазы воспаления
Источник
Содержание.
Введение…………………………………………………………………………3
Понятие и содержание воспаления…………………………………………….5
Причины воспаления……………………………………………………………7
Виды воспаления……………………………………………………………….10
Течение и исход воспаления…………………………………………………..12
Заключение……………………………………………………………………..14
Список литературы…………………………………………………………….15
Введение.
Воспаление – inflammation – ответная защитно-приспособительная реакция организма на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов. Воспаление развивается в ответ на ранение, инфекцию или внедрение какого-то раздражителя. При воспаление возникает боль, припухлость, подъем температуры (ощущение потепления), потеря функции. Воспаление это защитная реакция, необходимая организму для восстановления.Иммунная система — главный охранник организма; при малейшей необходимости она вступает в бой. Она уничтожает бактерии и вирусы, способствует восстановлению после ранений и заболеваний. На все эти воздействия иммунная система отвечает каскадом сложных реакций, одной из которых и является воспаление.Процесс воспаления необычен тем, что сразу три силы организма (кожа, кровь, клетки иммунной системы) объединяют усилия для его преодоления и обновления поврежденных тканей.
Самое заметное проявление воспалительного процесса это, конечно же, жар или лихорадка. Это происходит, когда в ответ на инфекцию иммунная система начинает действовать на пределе своих возможностей. При высокой температуре в организме начинается целый каскад реакций, направленных на ликвидацию причин лихорадки .По мере развития лихорадки, температура тела резко повышается, достигая максимума на пике борьбы с инфекцией. При этом мы можем ощущать дрожь и озноб, желание лечь в постель и укутаться во что-нибудь согревающее. Тело ломит, от слабости не хочется двигаться, аппетит пропадает, все чувства могут быть притуплены. Эти симптомы могут наблюдаться до 3 дней — примерно столько времени требуется иммунной системе для обновления организма. В течение всего этого периода организм ведет беспрерывную битву с инфекционными патогенами. При 37оС (нормальная температура человеческого тела) бактерии живут припеваючи и прекрасно размножаются. А вот при повышенной температуре бактерии чувствуют себя неуютно, и их способность к размножению падает. Наоборот, количество фагоцитирующих клеток увеличивается, они стекаются к воспалительному очагу со всех сторон. По мере того как температура продолжает повышаться, расстановка сил быстро изменяется в пользу защитников: бактерий становится все меньше, а белых кровяных клеток — больше и больше. Становится ясно, что произошел перелом, и битва окончательно выиграна. Температура идет на убыль.
Понятие и содержание воспаления.
Воспаление – это сложная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся преимущественно в виде комплекса сосудистотканевых нарушений. Она относиться к весьма распространённым общепатологическим процессам и лежит в основе многих заболеваний, внешне нередко различных по своим клиническим проявлением. Для воспаления характерна сложная цепь взаимосвязанных явлений, издавна различавшихся с целью раскрыть содержание и объяснить сущность этого процесса.
Уровень знаний на каждом этапе развития учения о воспаление нашел своё отражение в разнообразных определениях этого понятия.
Несмотря на разносторонний подход к пониманию воспаления, следует признать общим недочётом подавляющего большинства определений стремление оценить воспаление только как местный процесс. Современные взгляды на воспаление должны включать представление, как о местном процессе, так и о взаимосвязи местного с общим. С этой точки зрения воспаление является ответной реакцией организма на воздействие вредных агентов, которая характеризуется развитием в повреждённом участке ткани комплекса функциональных и структурных сосудисто-тканевых нарушений. Эта реакция отличается тремя основными тесно связанными между собой процессами нарушения обмена веществ повреждённой ткани(альтерация или тканевая дистрофия), местных расстройств кровообращения( с экссудацией эмиграцией) и размножения клеточных элементов(пролиферация).
Будучи на первый взгляд реакцией местного характера, в действительности воспаление представляет собой и проявление общей реакции организма на вредное воздействие. Её возникновение и течение зависят от состояния организма; вместе с тем воспаление оказывает влияние на организм в целом.
Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов. В основе многих заболеваний, не смотря на разнообразие их клинических проявлений , лежит один и тот же патологический процесс – воспаление ( аппендицит, стоматит, гастрит и т.д)
Причины воспаления.
Причины воспаления весьма разнообразны. Чаще всего воспаление возникает от действия различных болезнетворных экзогенных факторов: инфекционных( бактерии и токсины), механических агентов( ушиб или ранение), лучевой или электрической энергии, термических факторов (ожог или отморожение), химических(сильные кислоты, щёлочи). наиболее важное значение имеют патогенные микробы, которые сами по себе или продуктами своего распада и жизнедеятельности вызывают изменения биохимических процессов в поражённой ими ткани.
Эндогенными причинами воспаления могут быть продукты тканевого некроза, тромб, инфаркт, обширное кровоизлияние ; внутренней причиной воспаления могут так же быть некоторые нарушения функции нервной системы, например при центрогенных симметричных воспалениях. Однако необходимо отличать значение нервной системы как этиологического фактора и значение её в механизме развития любого воспалительного процесса.
Эндогенные причины воспаления в свою очередь возникают от действия на организм внешних агентов. Например, травма может быть причиной тромбоза сосудов или кровоизлияния.
По особенностям течения воспалительного процесса можно иногда определить его причину. Например, весьма характерны воспаления при ожогах, отморожениях или воспалениях, возникающие от действия некоторых инфекционных возбудителей и отравляющих веществ. Разнообразие причин способных вызвать развитие воспаления , далеко не всегда находит своё отражение в характере процесса. Гнойное воспаление может возникнуть не только под действием инфекционных агентов, при асептических повреждениях ткани так же может быть гнойное воспаление.
Воспалительный процесс возникает различно. В одних случаях вредный агент действует короткое время, вызывая лишь первичное её повреждение.
При этом воспалительная реакция развивается уже в процессе возникшего повреждения ткани.
В других случаях вредный агент длительное время является источником раздражения и тогда воспаление развивается как непосредственная ответная реакция на действие этого раздражителя. Так бывает при действие инфекции , инородного тела или при длительном раздражение химическим агентом. В этих случаях не только болезнетворный раздражитель, но также биологически активные продукты распада, образующиеся в повреждённой ткани, оказывают влияние на развитие воспалительного процесса.
Наконец в ряде случаев течение уже возникшего воспаления осложняется проникновением в очаг поражения инфекции, которая в свою очередь вызывает последующие изменение характера и интенсивности воспалительных явлений.
Интенсивность и течение воспалительной реакции зависят как от свойств вредного агента, так и от свойств всего организма и места возникновения процесса, а так же от анатомно-физиологических особенностей поражения ткани. Поэтому одна и та же причина при одной и той же интенсивности её действия, но при различной локализации может вызвать воспалительную реакцию неодинакового характера.
Внешние признаки воспаления известны ещё со времён Галена и Цельса. Внешними признаками являются: краснота, припухлость, повышенная температура участка, или жар, болезненность и нарушение функций. Воспалительная краснота и жар развиваются вследствие расстройства кровотока, припухлость – вследствие выхода жидкости из сосудов в ткань, боль – в результате раздражения чувствительных нервов пораженного участка , растяжение ткани отёчной жидкостью.
Совокупность этих признаков характерны главным образом для острого воспалительного процесса внешних покровов тела, на коже и слизистой оболочке, при нарывах и ожогах.
При некоторых других формах воспаления, особенно во внутренних органах, перечисленные признаки либо слабо выражены, либо вовсе отсутствуют. Например, в печени, почках и сердце воспалительная краснота нередко маскируется нормальным цветом органа.
Виды воспаления.
Различаются воспаления альтеративные, экссудативно-инфильтративные , пролиферативные(продуктивные). Виды воспаления зависят от причин воспаления, реактивности организма и пораженной ткани.
Альтеративные воспаления характеризуются преобладанием в них явлений дистрофии, некробиоза и некроза; при этом экссудативные и пролиферативные явления выражены относительно слабо. Альтеративные воспаления чаще всего встречаются в паренхиматозных органах, при некоторых интоксикациях, преимущественно в почках, печени, сердечной мышце, реже в мозгу (острый нефрит, гепатит, энцефалит и т.д)
Экссудативно-инфильтративные воспаления характеризуются более резкой выраженной сосудистой реакцией с преобладанием явлений экссудации и эмиграции. Они в свою очередь разделяются на несколько видов в зависимости от свойств экссудатов:
1)серозный экссудат – светлая, прозрачная, низкого удельного веса жидкость, содержащая белок и незначительное количество клеточных элементов. Примесь клеток и микробов иногда придаёт серозному экссудату слегка опалесцирующий вид. Местом развития такого воспаления чаще бывает плевра, брюшина.
2)фибринозный экссудат – характерен для фибринозного воспаления. Он содержит большое количество фибрина, выпадающего в межуточной ткани и находящегося на поверхности слизистых оболочек или свободно лежащего в полостях или же в той или иной степени связанного с подлежащей тканью. Возникает при воспаление брюшины, плевры, перикарда. Различают фибринозные воспаления: крупозное, дифтеритическое.
3)гнойный экссудат – состоит из содержащей белок жидкости с большим количеством преимущественно нейтрофильных лейкоцитов, в большинстве погибших от действия токсичных веществ или самого вредного агента.
4)гнилостный экссудат – образуется от попадания в очаг воспаления и развития в нём возбудителей гниения. В результате возникает так называемое гнилостное воспаление ( ихорозное) воспаление.
5)геморрагический экссудат – такие экссудаты образуются вследствие повреждения сосудов данного участка от действия самого воспалительного агента или продуктов его жизнедеятельности, а также вследствие застойных явлений, сопровождающихся повышением кровяного давления в данном участке сосудистого русла.
Встречаются смешанные экссудаты: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический, серозно-гнойный, гнойно-фибринозный. Характер экссудата зависит от вредно действующего агента, продолжительности и интенсивности его действия, а так же места развития процесса.
Иногда в процессе развивающегося воспаления один экссудат переходит в другой.
Пролиферативным, или продуктивным называют воспаление, при котором преобладают явления клеточного размножения, все же прочие явления несколько отступают на задний план.
Наиболее выраженные формы пролиферативного воспаления наблюдаются при хронических протекающих инфекциях, например при сифилисе, туберкулёзе, а так же при длительном раздражение кожи различными химическими веществами.
Течение и исход воспаления.
Воспаление по течению бывает острым, подострым, хроническим.
Воспаление, характеризующееся коротким течением ( несколько дней или недель) и большей интенсивностью воспалительных явлений, называется острым.
Воспаление, протекающее вяло и длительно, со слабо выраженными явлениями, обычно называют хроническим. Однако отличительная особенность хронического воспаления заключается не только в длительности его течения. Характерной чертой хронического воспаления является так же замедленное наступление регенерации, в которой нередко преобладают пролиферативные явления. Среднее место между острым и хроническим воспалением занимает подострое, которое в своём течение может сменяться фазами обострения.
Течение воспалительного процесса зависит от места возникновения процесса, реактивности организма, интенсивности и длительности действия вредного агента( например, наличие в ране костных осколков, инородных тел). Место возникновения процесса, развитие в нём элементов нервной системы и регулируемой ею сосудистой сети, особенно соединительнотканных элементов, влияющие на степень реактивной способности ткани, играют значительную роль в течение воспаления. Течение воспаления определяется так же состоянием рецепторного аппарата того участка ткани, который подвергается воздействию воспалительного агента. Так, развитие воспалительного процесса заметно тормозится после анестезии пораженного участка.
Чем интенсивнее действие вредного агента, тем обычно резче и острее проявляется воспаление. При действие слабого раздражителя чаще всего возникает хроническое воспаление.
Хроническое воспаление ввиду длительности его течения и замедленности реституции ткани нередко характеризуется избыточной регенерацией преимущественно мезенхимных клеток и их полиморфизмом. Хроническое воспаление обычно завершается развитием склероза и вследствие этого нередко деформацией поражённого органа.
Исходы воспаления бывают различными; 1.гибель ткани, а вследствие за этим в зависимости от характера воспаления, места его развития в жизненно важных органах и влияние на весь организм, гибель иногда всего организма.;2) возврат к нормальному состоянию анатомических и функциональных свойств тканей вследствие регенерации спецефических элементов;3) возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением за счёт образования рубцовой ткани;40возможен переход острого воспаления в хроническую форму со всеми ее последствиями.
Следует отметить, что даже при полном на первый взгляд морфологическом и клиническом восстановление ткани после воспаления с физиологической стороны, строго говоря обычно полного
выздоровления не наблюдается.
Заключение.
В эпоху расцвета клеточной патологии Virchow (1885) и его последователи смотрели на воспаление как на исключительно местную тканевую реакцию, которая возникает в ответ на воздействие разнообразных вредящих агентов, чаще всего инфекционного происхождения. По его теории эти явления возникают от расстройства питания и деятельности клеток. В результате происходит притяжение ( аттракция) ими питательного материала из жидкой части крови, что и выражается мутным набуханием протоплазмы и является наиболее характерным для воспаления. В дальнейшем аттракционная теория подверглась серьёзной критике.
Решающее значение в раскрытии роли организма при воспаление имели исследования И. И. Мечникова, отказавшегося от чисто описательного объяснения и создавшего новую биологическую теорию, основанную на данных сравнительнопатологического изучения этого процесса.
Из его данных неопровержимо вытекало определяющее значение в развитие воспаления и всех его качественных особенностей фактора эволюции и совершенствования организма. Он впервые привлёк внимание исследователей к изучению химиотаксиса и фагоцитоза, которые с его точки зрения, являются основой воспалительной реакции и сближают ее с иммунитетом. Именно в таком широком биологическом подходе к пониманию воспаления и заключается основная заслуга Мечникова, вскоре получившая широкое признание.
Сближение воспаления и иммунитета научно обоснованно. Оно вытекает из данных И. И. Мечникова и его последователей, которые уже давно установили патогенетическое значение в возникновении воспаления фагоцитоза и связанных с ним ферментативных процессов. Благодаря им воспаление определяется как приспособительная реакция организма на действие воспалительного преимущественно инфекционного, агента, реакция, выработанная в процессе эволюции и направленная на ликвидацию вредного начала.
Список литературы.
1. Артюнина Г. П., Игнатькова С. А. Основы медицинских знаний 2е-изд. – М., Академический проект, Фонд, Мир, 2005.
2. Вишневский А. А. Хирургия. – М., 1953
3. Гордиенко А. Н. Патологическая физиология. – М., Академия, 1954.
4. Дыгало И. Н., Шпорт Л. В., Кравцова О. С. Семейная медсестра. – Ростов-на-Дону, Март, 2005.
5. Капитонова Т. А., Козлова И. С.Основы медицинских знаний. – М., Высшее образование, 2006.
6. Мечников И. И. Лекции о сравнительной патологии воспитания. – М., 1923.
7. Мурашев И. В. Изменения механических свойств кожи в начальных стадиях воспаления. – М., 1902.
8. Сиротинин Н. Н. Многотомное руководство по патологической физиологии, 1 том. – М., Медицина, 1966.
9. Соковня-Семёнова И. И. Основы здорового образа жизни и первая мед. Помощь, 2е-изд. – М., Академия, 2000.
10. Тен Е. Е. Основы медецинских знаний. – М., мастерство, 2002.
11. Трушкин А. Г., Гарликов Н. Н. Основы первой медицинской помощи, учебное пособие. – М., Март, 2005.
Источник