Реакция сосудов на воспаление
Первой очень кратковременной реакцией
сосудов поврежденного участка ткани
является ишемия, которая длится от
трех-пяти секунд при легких поражениях
и до нескольких минут (например, при
тяжелом обморожении или ожоге). При
ишемии артериолы и венулы сужаются,
число функционирующих капилляров
уменьшается, а кровоток замедляется.
Ишемия при воспалении имеет смешанный
нейрогуморальный механизм. В ее развитии
участвуют эндотелины, катехоламины и
лейкотриены, освобождаемые поврежденными
при альтерации тромбоцитами и эндотелием.
Существенный вклад вносит рефлекторное
(или аксон-рефлекторное) повышение
тонуса вазоконстрикторов и снижение
активности вазодилататоров поврежденных
сосудов.
Следующей фазой сосудистой реакции при
воспалении служит артериальная гиперемия,
которая начинается с массированного
расширения артериол, а затем и венул.
Возрастает число функционирующих
капилляров, линейная и, особенно, объемная
скорость кровотока, адекватно увеличиваются
лимфообразование и лимфоотток. Парциальное
давление кислорода в ткани повышается,
а артериовенозная разница по кислороду
падает. Повышенное содержание окисленного
гемоглобина в отекающей крови и увеличение
числа функционирующих капилляров
обусловливают развитие одного из
классических признаков воспаления
красноты («rubor»).
Артериальная гиперемия вызывается
совокупным действием ряда медиаторов
воспаления, особенно, биогенных аминов
и факторов комплемента.
Дальнейшая тенденция сосудистых
изменений состоит в прогрессирующем
замедлении кровотока в воспалительном
очаге. При расширенных венулах, артериолах
и капиллярах и все еще быстром кровотоке
формируется смешанная гиперемия –
преходящая стадия, вскоре трансформируемая
в венозную гиперемию.
Венозная гиперемия отличается замедлением
кровотока, в особенности, ограничением
венозного оттока. Происходит значительное
расширение капилляров и венул и нарастание
в них гидростатического давления. В то
же время диаметр артериол нормализуется.
Понижается парциальное напряжение
кислорода в воспалительном очаге и
увеличивается артериовенозная разница
по кислороду. Изменяется оттенок
красноты, и поврежденный участок
приобретает багрово-синюшный цвет. На
фоне смешанной гиперемии начинается
активная экстравазация жидкости и
формируется краевое стояние лейкоцитов,
так как именно к этому моменту медиаторы
воспаления изменяют поверхностные
свойства и форму клеток эндотелия и
активизируют трансцитоз в его клетках.
На фоне венозной гиперемии внесосудистые
процессы, связанные с экссудацией
(эмиграция лейкоцитов, хемотаксис,
фагоцитоз), достигают максимума.
Прогрессирующее замедление кровотока
и утрата микрососудами тонико-эластических
свойств создают картину предстатических
изменений с характерными толчкообразным
(в систолу – вперед, в диастолу – на
месте) и маятникообразным (в систолу –
вперед, в диастолу – назад) движением
крови.
Наконец, формируется полный стаз.
Остановка движения крови в сосудах
воспалительного очага имеет смешанный
патогенез и сочетает черты истинного
капиллярного и застойного венозного
стаза.
Все факторы, затрудняющие кровоток в
сосудах воспалительного очага,
способствуют переходу от артериальной
гиперемии к смешанной, венозной и стазу.
Условно, эти факторы принято подразделять
на внутрисосудистые и внесосудистые.
К внутрисосудистым причинам, замедляющим
кровоток, относятся те изменения, которые
претерпевают форменные элементы и белки
плазмы крови:
> Лейкоциты прикрепляются к эндотелию
и участвуют в маргинации (краевом
стоянии), а также в формировании белого
тромба. Кровяные пластинки подвергаются
адгезии и агрегации и составляют основу
белых тромбов в поврежденных сосудах.
> Эритроциты претерпевают так называемый
«сладж-феномен» (от английского «slug»
– слизняк, ползти слизняком или «sludge»
– тина, ил). При длительном сладжировании
кровь в микрососудах становится
гомогенной вследствие гемолиза.
> Активация сторожевой полисистемы
плазмы крови, наступающая в результате
ее контакта в поврежденной ткани с
полианионными поверхностями, приводит
к фибринообразованию в кровеносных и
лимфатических сосудах и увеличению
клейких свойств эндотелиоцитов и
форменных элементов.
> Эндотелиоциты под влиянием
воспалительных медиаторов не только
экспрессируют клейкие молекулы клеточной
адгезии, но набухают и округляются, что
ухудшает условия кровотока и способствует
повышению сосудистой проницаемости.
Внесосудистые факторы замедления оттока
крови из очага воспаления играют роль,
в основном, на более поздних этапах
формирования стаза. Они тоже разнообразны;
> Сдавление венул и лимфатических
сосудов отечной жидкостью;
> Нарушение под влиянием протеаз игликозидаз околокапиллярного
соединительно-тканного поддерживающего
скелета и десмосом;
> Повышение тонуса вен под влиянием
гистамина (через Н1-рецепторы),
кининов и серотонина, которые в условиях
ацидоза сильнее влияют на гладкомышечные
клетки венул, чем артериол.
Венозная гиперемия и стаз при всей своей
внешней «негативности» – это процессы,
блокирующие всасывание тканевой жидкости
из очага воспаления. Они в значительной
степени обеспечивают барьерность
воспаления, а, следовательно, его защитную
роль. Сосудистые изменения в очаге
воспаления не идут синхронно по всему
его объему. Центральные зоны через 15-45
минут после значительного по силе
повреждения могут находиться уже в
стадии стаза, в то время как периферические
– еще претерпевают артериальную и
смешанную гиперемию.
Соседние файлы в папке Патофизиология 2
- #
- #
15.04.20151.55 Mб46~WRL0001.tmp
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
Первой, очень кратковременной реакцией сосудов поврежденного участка ткани является ишемия, которая длится от трех — пяти секунд при легких поражениях и до нескольких минут. При ишемии артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается, а кровоток замедляется. В ее развитии участвуют эндотелины, катехоламины и лейкотриены, освобождаемые поврежденными при альтерации тромбоцитами и эндотелием. Защитное значение ишемии определяется возможным уменьшением кровопотери в первые секунды после повреждения сосудистой стенки. Ишемия кратковременна из-за быстрой инактивации катехоламинов и лейкотриенов, под влиянием, соответственно, моноаминоксидазы и арилсульфатазы.
Следующей фазой сосудистой реакции при воспалении служит артериальная гиперемия, которая начинается с массированного расширения артериол, а затем — и венул. Возрастает число функционирующих капилляров, линейная и, особенно, объемная скорость кровотока, адекватно увеличиваются лимфообразование и лимфоотток. Парциальное давление кислорода в ткани повышается, а артерио-венозная разница по кислороду понижается. Повышенное содержание окисленного гемоглобина в оттекающей крови и увеличение числа функционирующих капилляров обусловливают развитие одного из классических признаков воспаления — красноты («rubor»). Эти изменения влекут за собой увеличение скорости рассеивания тепла воспаленной тканью. Вместе с активацией метаболизма, особенно, в фагоцитирующих клетках, удельная теплопродукция которых при фагоцитозе возрастает,эти микроциркуляторные изменения ответственны за локальное повышение температуры над очагом воспаления («calor»). Активизация метаболизма в очаге воспаления — важное защитное последствие артериальной гиперемии.
уже на этой стадии, еще до сколько-нибудь значительного повышения сосудистой проницаемости, происходит увеличение выхода жидкой составляющей плазмы крови из сосуда под воздействием повышенного местного гидростатического давления в артериолах и на артериальном конце капилляров. Это влечет за собой транссудацию — ультрафильтрацию плазмы и «большого количества белка, в основном, альбумина.
третий кардинальный признак воспаления — отек («tumor») начинает формироваться на стадии смешанной гиперемии. Так или иначе, но в формировании воспалительного отека имеет значение и транссудация и, особенно, экссудация.
Дальнейшая тенденция сосудистых изменений состоит в прогрессирующем замедлении кровотока в воспалительном очаге.
При расширенных венулах, артериолах и капиллярах и все еще быстром кровотоке формируется смешанная гиперемия — преходящая стадия, вскоре трансформируемая в венозную гиперемию.
Венозная гиперемия отличается замедлением кровотока, в особенности, ограничением венозного оттока. Происходит значительное расширение капилляров и венул и нарастание в них гидростатического давления. В то же время, диаметр артериол нормализуется. Понижается парциальное напряжение кислорода в воспалительном очаге и увеличивается артерио-венозная разница по кислороду. Изменяется оттенок красноты и поврежденный участок приобретает багрово-синюшный цвет. Прогрессирующее замедление кровотока и утрата микрососудами тонико-эластических свойств создают картину предстатических изменений с характерными толчкообразным (в систолу — вперед, в диастолу — на месте) и маятникообразным (в систолу — вперед, в диастолу — назад) движением крови.
Наконец, формируется полный стаз. Остановка движения крови в сосудах воспалительного очага имеет смешанный патогенез и сочетает черты истинного капиллярного и застойного венозного стаза.
Все факторы, затрудняющие кровоток в сосудах воспалительного очага, способствуют переходу от артериальной гиперемии к смешанной, венозной и стазу.
По мере повышения медиаторами воспаления сосудистой проницаемости, кровь густеет, и влияние вышеназванных внутрисосудистых факторов все усиливается.
Венозная гиперемия и стаз, при всей своей внешней «негативности» — это процессы, блокирующие всасывание тканевой жидкости из очага воспаления. Они, в значительной степени, обеспечивают барьерность воспаления, а следовательно, его защитную роль. Сосудистые изменения в очаге воспаления не идут синхронно по всему его объему. Центральные зоны через 15-45 минут после значительного по силе повреждения могут находиться уже в стадии стаза, в то время, как периферические — еще претерпевают артериальную и смешанную гиперемию.
43.Механизмы экссудации и формирования воспалительного отека. Биологическая роль воспалительного отека. Виды экссудатов
Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость — экссудатом
Механизмы экссудации:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления;
2) повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления;
3) повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки;
4) уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей белка вместе с экссудатом;
5) повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации;
6) активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают пропускать через себя плазму клетки и растворимые в ней соединения.
Виды экссудатов
В зависимости от причин, вызывающих воспаление, и особенностей развития воспалительного процесса различают следующие виды экссудатов:
1. серозный, Близок по составу к транссудату, содержит альбумины, образуется в серозных полостях;
2. фибринозный,
3. гнойный,
4. геморрагический.обязательно есть примесь эритроцитов
Встречаются и комбинированные виды воспаления: серо-фибринозное, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагическое. Любой экссудат после его заражения гнилостными микробами называется гнилостным.
Фибринозный экссудат. Особенностью химического состава фибринозного экссудата является выход фибриногена и выпадение его в виде фибрина в воспаленной тканиГеморрагический экссудат образуется при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Гнойный экссудат отличается от других видов экссудата очень большим содержанием клеток, главным образом лейкоцитов
Воспалительный отек имеет некоторое защитное значение. Белки отечной жидкости связывают токсические вещества воспаленной ткани, нейтрализуют токсические продукты распада тканей при воспалении. Это задерживает поступление веществ из очага воспаления в общую циркуляцию и предупреждает распространение их по организму.
Источник
В ответ на действие медиаторов воспаления нарушается местное крово- и лимфообращение, прежде всего микроциркуляция, т. е. движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.
Сосудистые реакции при воспалении развиваются в последовательности, описанной Ю. Конгеймом: кратковременный спазм артериол сменяется артериальной гиперемией, которая переходит в венозную гиперемию, престаз и стаз крови. Такие сосудистые реакции обеспечивают главную цель воспалительного процесса — обособление очага повреждения от общего кровотока и локальное обезвреживание фактора, вызвавшего повреждение клеток.
Все реакции, сопровождающие воспалительный процесс, осуществляются под регуляторным влиянием медиаторов воспаления.
Микроциркуляцию удобно изучать с помощью опыта Ю. Конгейма (рис. 32).
При этом под микроскопом можно увидеть, как сразу после действия раздражителя (например, травмы при вытягивании кишечника) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный характер и быстро проходит. В его развитии, кроме того, принимают участие эндотелины, высвобождаемые из поврежденных эндотелиоцитов, катехоламины и лейкотриены — продукты распада тромбоцитов. В дальнейшем возникает артериальная гиперемия. Она является результатом наличия в очаге воспаления большого количества вазоактивных веществ — метаболитов поврежденных клеток (K+, H+, CO2, АДФ, АМФ, аденозин, неорганический фосфор) и БАВ (гистамин, кинины, ПГЕ2, ПГI2). Эти медиаторы воспаления расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров, что обусловливает увеличение притока артериальной крови, ускорение ее движения, открытие ранее нефункционировавших капилляров, повышение в них давления. Кроме того, расширение приводящих сосудов возникает в результате паралича вазоконстрикторов и снижения эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды.
Через 30—60 мин после начала эксперимента течение воспаления постепенно меняется: артериальная гиперемия переходит в венозную. При этом скорость движения крови уменьшается, изменяется характер кровотока. В частности, если во время артериальной гиперемии клетки крови располагались преимущественно в центре сосуда (осевое течение), а возле стенок находились плазма и небольшое количество лейкоцитов (плазматическое течение), то при венозной гиперемии такое распределение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты — хаотически соединенные между собой скопления эритроцитов, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах с малым диаметром.
Переход артериальной гиперемии в венозную объясняется действием нескольких факторов, которые можно разделить на три группы: факторы крови, сосудистой стенки и близлежащих тканей. К факторам крови относятся краевое стояние лейкоцитов, набухание эритроцитов и снижение их отрицательного электрического заряда, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, снижение уровня гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию объясняется как набуханием эндотелия, так и спазмом вен под воздействием серотонина, тромбоксана A2, ПГF2α и высоких концентраций гистамина. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более уязвимыми к сдавлению инфильтратом. Действие тканевого фактора заключается в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует возникновению венозной гиперемии.
С развитием престаза наблюдается маятникообразное движение крови: во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы — в противоположном направлении. В конце концов кровоток может полностью прекратиться, развивается стаз. Следствием стаза могут быть ишемия, гипоксия и необратимые изменения клеток крови и тканей.
Источник
Воспаление характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Микроциркуляцией принято называть движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярных сосудах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.
В Фазу экссудации происходит изменения в мцр.
Динамика сосудистых реакций и изменения в очаге кровообращения при развитии воспаления стереотипны:
1. Вначале воспалительного процесса возникает кратковременных рефлекторный спазм артериол и прекапилляров, который скоро проходит Наблюдать этот феномен можно по замедлению кровотока.
2. Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная и венозная гиперемия.
· Артериальная гиперемия — является результатом образования в воспаленном очаге большого количества вазоактивных веществ — медиаторов воспаления, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Это приводит к увеличению притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия(гиперкалийионии)
· Венозная гиперемия — скорость движения крови уменьшается, меняется характер кровотока. Так, если при артериальной гиперемии клетки крови располагались в центре сосуда (осевой ток), а у стенок находились плазма и небольшое число лейкоцитов (плазматический ток), то теперь такое разделение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты, т.е. беспорядочные скопления, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах малого диаметра.
Развитие венозной гиперемии объясняется действием ряда факторов, которые можно разделить на три группы:
1 факторы крови,
2 факторы сосудистой стенки,
3 факторы окружающих тканей.
· Факторы крови: краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, уменьшения содержания гепарина.
· Факторы сосудистой стенки: Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше сужается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата.
· Факторы окруж тканей: отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.
3. И, наконец, развивается престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз — остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления
Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.
Механизмы экссудации и формирования воспалительного отека. Биологическая роль воспалительного отека. Виды экссудатов.
Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, а накопление жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.
Экссудация определяется прежде всего
· увеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляров воспаленной ткани.
· повышение проницаемости капиллярной стенки .
Основной причиной экссудации является повышение проницаемости гистогематического барьера, т. е. сосудистой стенки, прежде всего капиллярных сосудов и венул. выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, а также при округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны «заглатывать» мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположный конец клетки и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).
В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань.
Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка, ферментов, иммуноглобулинов, клеток крови и остатки тканевых элементов (клеточный детрит). Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.
Источник