Реакция острой фазы воспаления это
1. Ответ острой фазы. Причины. Изменения функций органов и систем. Биологическое значение.
Реакция острой фазы
При воспалении нейтрофилы участвуют в реакции первой очереди в ответ на инфекцию и повреждение. Хотя они и способны высвобождать цитокины, вызывающие реакцию всей системы иммунитета, их функционирование в очаге воспаления в основном состоит из миграции к объекту фагоцитоза, эндоцитозу, высвобождению протеаз и кислородных радикалов, эффект которых на клетки приводит к вторичной альтерации.
Уже через 3–5 ч после первичной альтерации в очаге воспаления начинает нарастать содержание моноцитов, Т- и В-лимфоцитов. Межклеточное взаимодействие между мононуклеарными фагоцитами и иммунокомпетентными клетками в основном осуществляется через высвобождение цитокинов. Высвобождаемые клетками цитокины не только обеспечивают интегрированную реакцию системы иммунитета на инфицирование, но и вызывают системную реакцию острой фазы. Своего максимума реакция острой фазы достигает на второй–третий день воспаления, когда в очаге воспаления начинает взаимодействовать временный комплекс из тесно в функциональном отношении связанных активированных моноцитов, тканевых макрофагов и претерпевших бласттрансформацию лимфоцитов.
В основном реакцию острой фазы вызывают ИЛ-1, 6, интерфероны и фактор некроза опухолей.
Стимулом для системной реакции острой фазы воспаления служат травматические и раневые повреждения тканей, инфекция (реже — злокачественный рост).
Реакцию острой фазы в первую очередь составляют сонливость и гиподинамия, располагающие к защитной мобилизации аминокислот из белков скелетных мышц. Участие системы иммунитета в реакции острой фазы проявляет себя нейтрофилией (со сдвигом влево) и ростом содержания в плазме крови иммуноглобулинов. Сдвиги эндокринной регуляции метаболизма приводят к росту содержания в плазме крови глюкозы, свободных жирных кислот и глицерина, а также высвобождению в кровь несбалансированной смеси аминокислот. На уровне печени реакцию острой фазы в основном составляют усиленный глюконеогенез и синтез белков острой фазы.
Белки острой фазы — это иммуномодуляторы, протеины с прямым или опосредованным бактерицидным и (или) бактериостатическим действием, медиаторы воспаления, хемоаттрактанты и неспецифические опсонины, ингибиторы первичной альтерации, синтез которых растет в печени в острый период воспаления после определенного распространения его очага в пределах здоровых тканей. К ним относят белки: альфа-1-антитрипсин, амилоид А и Р, антитромбин III, фракцию комплемента С’з, С-реактивный белок, церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобулин, плазминоген.
Рост концентрации белков острой фазы в циркулирующей крови представляет собой маркер острого воспаления. При этом наиболее чувствительна к острому воспалению концентрация в плазме крови С-реактивного белка, которая за первые несколько часов воспаления может возрасти в 10–100 раз. С-реактивный белок активирует систему комплемента, подавляет функции тромбоцитов и лимфоцитов, тормозит ретракцию сгустка и стимулирует фагоцитоз нейтрофилами.
Реакция организма на местное повреждение зависит прежде всего от его реактивности, которая определяется функциональным состоянием его высших регуляторных систем — нервной, эндокринной и иммунной. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть:
1) нормэргическим — обычно протекающее воспаление, воспаление в нормальном организме;
2) гиперэргическим — бурно протекающее воспаление, воспаление в сенсибилизированном организме (феномен Артюса, реакция Пирке). Характеризуется преобладанием явлений альтерации.
3) гипоэргическим — слабо выраженное или вяло текущее воспаление, при повышенной устойчивости к раздражителю, либо при ослабленной реактивности у истощенных лиц. В старческом возрасте, или после лучевой болезни может протекать тяжело.
Виды воспаления. По характеру сосудисто-тканевой реакции различают:
1) Альтеративное воспаление. Характеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (до некроза) и преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными. Чаще встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки).
2) Экссудативно-инфильтративное. Характеризуется преобладанием микроциркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и пролиферации.
3) Пролиферативное (продуктивное). Характеризуется доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани. Оно может быть вызвано первично, либо наблюдаться при переходе острого воспаления в хроническое. Характерно для туберкулеза, сифилиса, ревматизма, васкулитов, трихинеллеза и др.
2.
3.1.гипоксия
2.эритроцитоз – компенсация доставка кислорода с оксигемаглобином
Ретикулоцитоз – увелечение приводит к увиличению выработки эритроцитов
3.да при длительной гипоксии
4.экстренные увеличение пульса, ЧСС, дыхания
долговременные
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 22 правки.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник
Ответ
острой фазы — это комплекс последовательных
реакций, инициируемых физическими,
химическими, биологическими повреждающими
воздействиями или опухолевым процессом.
Принято
считать, что через 3-15
часов
после первичной альтерации на фоне
нейтрофилии повышается количество и
активность моноцитов, а затем и лимфоцитов
(возникает первичный иммунный ответ),
что и является началом ООФ, достигающего
максимума через 1-2
суток,
затем медленно ослабевающего и
заканчивающегося (в зависимости от
характера и выраженности как первичной,
так и вторичной альтерации) через 1-3
недели.
Субъективными
проявлениями ответа острой фазы являются:
сонливость, потеря аппетита (анорексия),
безразличие к окружающему (апатия), боли
в мышцах (миалгии), боли в суставах
(артралгии).
Объективные
проявления ответа острой фазы:
1.Изменения
со стороны крови:
1.1.нейтрофильный
лейкоцитоз с регенеративным сдвигом
влево
1.2.
увеличение СОЭ за счет снижения
поверхностного заряда эритроцитов,
который снижается из-за оседания
глобулинов и фибриногена на поверхности
эритроцитов, а также Н+
нейтрализуют отрицательный заряд
эритроцитов, происходит их агрегация,
снижение СОЭ.
1.3.Диспротеинемия:
гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия,
появление в крови белков ответа острой
фазы (БОФ),
1.4.
снижение содержания железа (гипосидеремия),
цинка и увеличение концентрации меди
в сыворотке крови
1.5.
активация системы комплемента, активация
системы свертывания крови
2.лихорадка,
3.Развитие
общего адаптационного синдрома
4.активация
клеток иммунной системы
С биологических позиций ООФ следует
рассматривать как естественную
эволюционно сформированную реакцию
организма, цель которой заключается в
предотвращении тканевого повреждения,
изоляции и разрушении повреждающего
агента, а также в активации репаративных
процессов, необходимых для восстановления
нормальных жизненных функций. В ответ
на первичную альтерацию в развитии
воспалительного процесса наиболее
быстро (уже в течение 1-2 ч) активизируются
и эмигрируют из крови в очаг воспаления
нейтрофилы. Они осуществляют выраженное
местное защитное действие, проявляющееся
в пиноцитозе веществ, фагоцитозе
микроорганизмов, продуктов распада
тканей, токсинов, а также в высвобождении
и активации гидролаз, свободных радикалов
кислорода, перекисей, катионных белков
и других антимикробных и антитоксических
веществ. Через 3-15 ч после первичной
альтерации в очаге воспаления на фоне
нейтрофилии сначала повышается количество
и активность моноцитов, а затем и
лимфоцитов (раньше Т-, позже В-лимфоцитов),
т.е. возникает так называемый первичный
иммунный ответ. Фактически это и есть
начало ответа ООФ, достигающего максимума
через 1-2 сут, затем медленно ослабевающего
и заканчивающегося (в зависимости от
характера и выраженности как первичной,
так и вторичной альтерации) через 1-3
нед. Через выделение различных цитокинов
сначала нейтрофилы, а позже эндотелиоциты,
моноциты, гистиоциты, лимфоциты и
фибробласты начинают участвовать не
только в местных, но и в системных
реакциях, в том числе в активизации
различных звеньев и всей системы
иммунитета, а также гипофиза, надпочечников
и других различных как регуляторных,
так и исполнительных систем.
При
воспалении в крови изменяется содержание
белков ответа острой фазы (БОФ). Выделяют
две группы БОФ:
1) негативная
группа — концентрация БОФ снижается
(альбумин,трансферрин);
2) позитивная
группа — концентрация БОФ нарастает в
2-10 раз (альфа-1-антитрипсин, альфа-1-
антихимотрипсин, фибриноген, гаптаглобин);
менее чем в 2 раза (церулоплазмин, Сз
компонент комплемента, инактиватор
С1компонента
комплемента) и более, чем в 1000 раз (С —
реактивный белок (СРБ),сывороточный
амилоидный протеин А(САП-А)).
Белки
ООФ при остром экссудативно-деструктивном
воспалении (Д.Н.
Маянский, 2008)
Тип | Функции |
С1, | Опсонизация, |
Калликреин | Повышение |
Плазминоген | Активация |
С-реактивный | Регуляция |
Церулоплазмин | Нейтрализация |
а1-кислый | Регуляция |
а1- | Тормозит |
а | Тормозит |
а | Тормозит |
Гаптоглобин | |
Сывороточный |
СРБ
— наиболее популярен из всех БОФ, однако
интерпретация титров этого белка сложна,
так как его количество может не отражать
интенсивности воспалительного процесса.
В норме концентрация его составляет от
0,1 до 8,0 мг/л. Уровень СРБ достигает
максимума на 2-3-й день воспалительного
процесса и постепенно возвращается к
исходному значению на 12-15-е сутки.
При
затяжном и хроническом воспалении
содержание СРБ сохраняется на высоком
уровне.
К
наиболее чувствительным БОФ относятся
САП-А. Затем, по убыванию располагаются
СРБ, а-1-химотрипсин, церулоплазмин,
а-1-кислый гликопротеид. Определение
гаптаглобина или фибриногена
малоинформативно. При тяжелых формах
воспаления, особенно гепатитах, синтез
БОФ снижается. В этом случае их титр не
будет соответствовать активности
воспалительного процесса.
В
учебниках и руководствах по патологии
подробно рассматривается структурные,
метаболические и функциональные
изменения в очаге воспаления и мало
уделяется внимания на причины и патогенез
системных изменений.
Патогенез
системной реакции организма при
воспалении (по
Ю.С. Свердлову, 2000)
Повреждение
тканей (инфекция,
травма, распад опухоли, некроз, комплекс
антиген-антитело и др.)
Воспаление
(освобождение
ИЛ —
1, ИЛ
—
6, ИЛ
—
8, ФНО
-а, ИНФ-у)
Системные
реакции
Нервная
Эндокринная Печень
Костный
Активация
система система мозг лимфоцитов
(активация
Гипоталамус
Гипофиз БОФ Лейкоцитоз,
иммунитета)
ретикулоцитоз
Лихорадка
АКТГ
В
настоящее время принято считать, что
реализацию системных изменений в
организме при воспалении осуществляют:
интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерлейкин-8,
фактор некроза опухолей, интерфероны,
фактор ингибирования лейкемии, онкостатин
М, цилиарный нейтрофический фактор,
трансформирующий фактор роста в, а так
же глюкокортикоиды.
В
настоящее время показано, что инсулин
действует как ингибитор цитокиновой
индукции некоторых БОФ.
Интерлейкин-1
представлен двумя полипептидами ИЛ-1-а
и ИЛ-1-в, последний у человека преобладает.
Стимуляторами выделения ИЛ-1 являются
компоненты клеточных стенок бактерий
(липополисахарид) и медиаторы воспаления,
выделяемые активированными клетками.
Больше всего ИЛ-1 вырабатывают макрофаги.
На всех клетках организма имеются
рецепторы к ИЛ-1, и это обуславливает
его разнообразные эффекты на организм.
Обладая снотворным действием, этот
цитокин вызывает снижение работоспособности,
гиподинамию; стимулирует продукцию
кортикотропина и кортикостероидов,
подавляет гипоталамическую секрецию
соматолиберина и стимулирует выработку
соматостатина, что вызывает ослабление
анаболизма, протеолиз и освобождение
аминокислот из скелетных мышц, усиление
секреции синовиальной жидкости и
резорбтивные изменения в костях и
хрящах, что проявляется костно-мышечно-суставными
болями, а также снижение продукции
инсулина.
Фактор
некроза опухолей, образуется в виде
двух фракций. ФНО-а (кахектин) вырабатывается
макрофагами, лимфоцитами, тучными
клетками и микроглией. ФНО-в (лимфокин)
образуется лимфоцитами. Кахектин
является мощным пирогеном, тормозит
активность центра голода и стимулирует
центр насыщения в гипоталамусе, что
ведет к потере веса, обладает сильным
контринсулярным эффектом, стимулирует
синтез белков острой фазы печени,
индуцирует апоптоз гепатоцитов и клеток
желудочно-кишечного тракта.
ФНО
и ИЛ-1 особенно токсичны при совместном
действии, они способны блокировать
мембранное пищеварение и перистальтику
кишечника, провоцировать рвоту, понос,
вызывать дисфункцию гепатоцитов,
гиперкалиемию и ацидоз, а при массированном
освобождении приводить к летальности,
способствуя развитию ДВС-синдрома. Они
стимулируют эндотелий к продукции
прокоагулянтов, окиси азота и
миокардиального депрессорного фактора,
который вызывает снижение сократимости
миокарда.
ИЛ-6
— важнейший индуктор синтеза белков
острой фазы. Мишенью его действия служат
гепатоциты, тимоциты и лимфоциты. Он
также стимулирует гемопоэз, вызывая
продукцию гранулоцитов, моноцитов,
тромбоцитов, эритроцитов.
ИЛ-8
— это семейство пептидов, которые
вырабатываются макрофагами и клетками
кожи по сигналу ИЛ-6. Он усиливает
хемотаксис и краевое стояние лейкоцитов,
стимулирует освобождение дефензинов
из нейтрофилов.
В
ряде случаев системных проявлений
острого воспалительного процесса может
не быть, хотя различные органы организма
реагируют на повреждение. Это наблюдается
при достаточно быстрой активизации
антимедиаторной системы.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
02.05.201534.57 Mб292008Руководство по кардиологии.pdf
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник