Реакция микроциркуляторного русла на воспаление
Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления характеризуется изменением тонуса микроциркуляторных сосудов, усиленным током жидкой части крови за пределы сосуда (т.е. экссудацией) и выходом форменных элементов крови (т.е. эмиграцией).
Для сосудистой реакции характерны 4 стадии:
1) кратковременный спазм сосудов,
2) артериальная гиперемия,
3) венозная гиперемия,
4) стаз.
Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани и связан с тем, что вазоконстрикторы возбуждаются первыми, поскольку они чувствительнее вазодилятаторов. Спазм длится до 40 секунд и быстро сменяется артериальной гиперемией. Артериальная гиперемия формируется следующими тремя путями: а) как результат паралича вазоконстрикторов; б) как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью; в) как результат реализации аксон-рефлекса.
Расслабляются прекапиллярные сфинктеры, увеличивается число функционирующих капилляров и кровоток через сосуды поврежденного участка может в десятки раз превышать таковой неповрежденной ткани.
Расширение микроциркуляторных сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров и повышенное кровенаполнение органа определяет первый макроскопический признак воспаления — покраснение. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспаленного участка повышается — возникает жар. Поскольку в первое время после повреждения линейная и объемная скорость кровотока в участке воспаления достаточно велики, то оттекающая из очага воспаления кровь содержит большее количество кислорода и меньшее количество восстановленного гемоглобина и поэтому имеет яркокрасную окраску. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную гиперемию, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением и даже полным прекращением капиллярного кровотока.
Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах. Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация — выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно — т.е.возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза — обычное явление при воспалении. Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют «монетные столбики», границы между ними постепенно стираются и образуется сплошная масса в просвете сосуда — сладж (от англ. sludge — тина, грязь).
Источник
Повышенная сосудистая проницаемость в виде экссудации плазмы, эмиграции клеток (образование экссудата) начинается сразу после повреждения тканей и гиперемии сосудов. Химические медиаторы воспаления оказывают повреждающее действие на эндотелий капилляров и венул. В эндотелиальных клетках сначала отмечаются признаки повышенной деятельности в виде усиления пиноцитоза, сокращения эндотелиоцитов с образованием межэндотелиальных щелей, образования трансэндотелиальных каналов; затем наступает деформация этих клеток и их деструкция при сохранении базальной мембраны, что способствует тромбообразованию.
В зависимости от степени повреждения стенки посткапилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер просачивающейся плазмы и экссудата оказывается неодинаковым.
Большинство клинико-морфологических признаков воспаления определяются реакцией микроциркуляторного русла (МЦР), которое является структурной основой микроциркуляции — системы, осуществляющей в организме многообразные метаболические и гомеостатические функции. МЦР — это разветвленная система кровеносных и лимфатических сосудов, которая активно участвует в транскапиллярном обмене и одной из первых реагирует на патогенный фактор.
Если кровеносные микрососуды при воспалении изучаются со времен Ю. Когейма (1887), то лимфатическим уделялось мало внимания. Только в последние годы появилась серия работ J. Casley-Smith с соавт. (1961, 1970, 1976, 1977), в которых дается новая информация об участии микролимфососудов при воспалении. Этими авторами показано, что существуют два вида лимфомикрососудистых систем: 1) инициальная лимфатическая (терминальные лимфатические капилляры); 2) «нежная» или «ультрациркуляторная» — редко упоминаемая и мало изученная система тканевых каналов.
J. Casley-Smith (1977) уделяет большое внимание этой очень лабильной системе, благодаря которой продукты питания и обмена проходят между кровью, клетками, лимфатическими капиллярами. Эта система — конечное звено в цепи структур, соединяющих клетки друг с другом в процессе обмена, а также с внутренней и внешней средой организма. Все компоненты гемо- и лимфомикрососудистых систем находятся в тесной структурной и функциональной связи между собой как в норме, так и в патологии.
J. Casley-Smith (1977) обращает внимание на большую чувствительность и в то же время гетерогенность реакций на воспалительный стимул венулярного колена гемомикрососудистого русла, в районе которого происходят миграция клеток и пропотевание плазмы. Участие гемолимфомикроциркуляции в воспалительном процессе многообразно, так же как полифункционально само микрогемолимфатическое русло. При воспалении рано начинают вовлекаться в процесс корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани. Это ведет к нарушению крове-тканевого баланса, изменению внесосудистой циркуляции тканевой жидкости, возникновению отека и набуханию ткани.
Внесосудистые тканевые каналы очень чувствительны к химическим воздействиям и поэтому фильтрация и реабсорбция тканевой жидкости, белков, солей регулируется в той мере, какая необходима для поддержания тканевого, метаболического гомеостаза. При воспалении эта система водного тканевого обмена нарушается, возникает набухание интерстиция и лимфатический стаз.
В некоторых органах (головной мозг, сетчатка глаза, костный мозг) такие каналы выстланы эндотелием, располагающимся на прерывистой мембране, и здесь они выполняют роль лимфатических капилляров. В других органах каналы расположены в регионе базальной мембраны, в адвентиции и средней оболочке кровеносных сосудов, причем прослеживается связь каналов с терминальными лимфатическими капиллярами, благодаря чему осуществляется их дренажная функция.
При воспалении наблюдается альтерация эндотелия инициальных лимфатических капилляров, просвет их переполняется лимфой, щели в местах соединений эндотелиальных клеток расходятся, лимфа находит выход в ткань и в самом раннем периоде воспаления возникает острый лимфатический отек, который сохраняется до окончания воспалительного процесса. В ткани появляются нейтрофилы и макрофаги. Эти клетки играют важную роль при лимфатическом отеке, так как они богаты протеазами и подвергают протеолитическому расщеплению избыток белка в излившейся лимфе, что ведет к выравниванию внутрисосудистого лимфатического и онкотического тканевого давления.
— Читать далее «Дренажная система брюшины. Нарушения микроциркуляции при перитоните»
Оглавление темы «Классификация перитонита. Морфология перитонита»:
1. Микроциркуляторное русло брюшины. Реакция микроциркуляторного русла на воспаление
2. Дренажная система брюшины. Нарушения микроциркуляции при перитоните
3. Перекисное окисление липидов при перитоните. Тромбоциты при воспалении брюшины
4. Виды эксудата при перитоните. Клеточный состав перитонеального эксудата
5. Разлитой перитонит. Общее влияние перитонита на организм
6. Причины развития перитонита. Микроорганизмы вызывающие перитонит
7. Классификация перитонита. Принципы классификации перитонита
8. Морфология перитонита. Макроскопические признаки перитонита
9. Характеристика эксудата при перитоните. Морфология перитониального эксудата
10. Морфология гнойно-продуктивного перитонита. Летальный исход при перитоните
Источник
Воспаление характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Микроциркуляцией принято называть движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярных сосудах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.
В Фазу экссудации происходит изменения в мцр.
Динамика сосудистых реакций и изменения в очаге кровообращения при развитии воспаления стереотипны:
1. Вначале воспалительного процесса возникает кратковременных рефлекторный спазм артериол и прекапилляров, который скоро проходит Наблюдать этот феномен можно по замедлению кровотока.
2. Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная и венозная гиперемия.
· Артериальная гиперемия — является результатом образования в воспаленном очаге большого количества вазоактивных веществ — медиаторов воспаления, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Это приводит к увеличению притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия(гиперкалийионии)
· Венозная гиперемия — скорость движения крови уменьшается, меняется характер кровотока. Так, если при артериальной гиперемии клетки крови располагались в центре сосуда (осевой ток), а у стенок находились плазма и небольшое число лейкоцитов (плазматический ток), то теперь такое разделение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты, т.е. беспорядочные скопления, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах малого диаметра.
Развитие венозной гиперемии объясняется действием ряда факторов, которые можно разделить на три группы:
1 факторы крови,
2 факторы сосудистой стенки,
3 факторы окружающих тканей.
· Факторы крови: краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, уменьшения содержания гепарина.
· Факторы сосудистой стенки: Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше сужается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата.
· Факторы окруж тканей: отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.
3. И, наконец, развивается престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз — остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления
Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.
Механизмы экссудации и формирования воспалительного отека. Биологическая роль воспалительного отека. Виды экссудатов.
Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, а накопление жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.
Экссудация определяется прежде всего
· увеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляров воспаленной ткани.
· повышение проницаемости капиллярной стенки .
Основной причиной экссудации является повышение проницаемости гистогематического барьера, т. е. сосудистой стенки, прежде всего капиллярных сосудов и венул. выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, а также при округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны «заглатывать» мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположный конец клетки и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).
В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань.
Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка, ферментов, иммуноглобулинов, клеток крови и остатки тканевых элементов (клеточный детрит). Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.
Источник