Пролиферативное воспаление у животных
Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных
Тема 1.8. Воспаление
1.8.3. Пролиферативное (продуктивное) воспаление
Краткий теоретический курс
1.1. Диффузное пролиферативное воспаление
1.2. Очаговое, гранулематозное воспаление
Лабораторный практикум
Контрольные вопросы к теме
Пролиферативным воспалением называется такой тип воспалительной реакции, при которой из 3-х компонентов с самого начала преобладают явления пролиферации (размножение клеточных элементов), а экссудативные и альтеративные изменения выражены слабее. При этом преимущественно размножаются соединительно-тканные клетки, образующие строму, реже эпителиальные. Паренхиматозные элементы подвергаются атрофиии дегенеративно-некротическим изменениям (альтерации). Пролиферативное воспаление протекает преимущественно хронически.
Пролиферативный тип воспаления следует отличать от хронического воспаления, которым может закончится любое другое
воспаление. При хроническом воспалении также наблюдается разрастание соединительно-тканных элементов. различие заключается
в том, что это размножение клеточных элементов имеет заместительный регенераторный характер и может проявляться в исходе
воспаления, тогда как при пролиферативном воспалении размножение клеточных элементов возникает с самого начала и определяет
тип воспалительного процесса.
В зависимости от площади поражения различают 2 вида пролиферативного воспаления: диффузное и грануломатозное.
1.1. Диффузное пролиферативное
воспаление
При этом воспалении пролиферативные изменения протекают преимущественно в строме (интерстиции) органа. Причинами его
являются чаще относительно слабые, хронически действующие раздражители, поступающие с лимфой и кровью по интерстициальной
соединительной ткани, поэтому она прежде всего и поражается. Чаще наблюдается при кормовых интоксикациях, когда длительно
скармливают животным недоброкачественные корма. Этот вид воспаления может быть связан с возбудителями хронических бактериальных
заболеваний (бруцеллез, актиномикоз и др.).
В результате действия токсинов различного происхождения происходит разрост соединительно-тканных клеток интерстиция органа,
в конечном итоге развиваются атрофические, дистрофические, некротические изменения паренхимных клеток.
Макроскопически диффузное пролиферативное воспаление сопровождается увеличением органа в объеме за счет разрастания
соединительной ткани, в интерстиции органа, форма сохраняется, окраска бледнее обычного, консистенция органа плотная. На
разрезе видны утолщенные прослойки волокнистой соединительной ткани стромы и уменьшение объема паренхимных элементов. По мере
развития процесса в исходе может произойти рубцовое стягивание новообразованной соединительной ткани, атрофия от давления
паренхимных элементов, в результате орган уменьшается в объеме, поверхность его приобретает морщинистый, бугристый или
шагреневый вид (цирроз). Примерами диффузного воспаления являются циррозы печени, кардиосклероз, интерстициальный нефрит при
бруцеллезе, интерстициальное воспаление молочной железы, скелетной мускулатуры.
1.2. Очаговое, гранулематозное
воспаление
Характеризуется очаговым поражением с преобладанием пролиферативных изменений. Чаще всего этот вид воспаления носит инфекционный
характер. Преимущественно возбудители хронических инфекций или инвазий приводят к развитию и образованию, так называемых инфекционных
гранулом (туберкулезных, сапных, бруцеллезных, паратифозных, актиномикозных) или инвазионных (трихинеллезных, стронгилидозных и других
узелков). Клеточный состав инфекционных гранулом настолько типичен и постоянен при каждой из выше перечисленных инфекций, что по составу
ее можно осуществлять патогистологическую диагностику.
Макроскопически инфекционные грануломы имеют очаговый характер, типичный для той или иной инфекции, которые будут рассматриваться
в специальной части патологической анатомии.
Характеризуется преобладанием пролиферации , или размножения, клеточных элементов, менее выраженными альтеративными и экссудативными изменениями. Продуктивный процесс (от лат. ргойисеге — производить) с новообразованием клеточных элементов протекает в следующих видах: межуточное (интерстициальное) воспаление и гранулематозное воспаление.
Межуточное (интерстициальное) воспаление характеризуется преимущественным образованием диффузного клеточного пролиферата в строме органа (печень, почки, легкие, миокард и др.) с менее выраженными дистрофическими и некротическими изменениями паренхимных элементов.
Причины: неспецифические слабые, длительно действующие патогенные раздражители (токсикоинфекции, микотоксикозы, токсины растительного, паразитарного и аллергического происхождения).
Патогенез. Он связан с воздействием токсинов на сосуды и строму органа, вызывающим в них повреждение, экссудацию и главным образом пролиферативный процесс. В результате нарушения лимфо- и кровообращения повреждаются нервные и паренхиматозные элементы органа, возникают трофические расстройства в них.
Макроскопические изменения. Орган изменяется в объеме, имеет плотную консистенцию, гладкую или зернистую поверхность, серо-коричневатый цвет. На поверхности разреза заметен диффузный или диффузно-очаговый разроет соединительной ткани. При белково-жировой дистрофии паренхиматозных клеток орган приобретает рыжий цвет.
Микроскопические изменения. При остром воспалении диффузный или диффузно-очаговый пролиферат представлен молодыми мезенхимальными клетками гематогенного (лимфоциты, моноциты, базофилы и эозинофилы) и тканевого происхождения (гистиоциты, лаброциты, фибробласты). При хроническом воспалении в процессе клеточной трансформации развиваются волокнистая соединительная ткань (фиброз) и склероз органа. Плазматические клетки могут формировать гиалиновые шары, или фуксинофильные тельца (тельца Русселя).
Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков) в результате пролиферации и развития моноцитарных, макрофагальных, эпителиоидных, гигантских, лимфоцитарных и плазмоцитарных клеток. Причины: инфекционно-аллергические факторы с образованием специфических инфекционных гранулем (туберкулез, сап, бруцеллез, сальмонеллез, актиномикоз, паразитарные узелки). Гранулемы с высоким уровнем метаболизма появляются при действии аллерго-токсических раздражителей, с низким — под влиянием инородных тел.
Патогенез. Связан с длительной антигенной стимуляцией и развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) с образованием специфической защитно-приспособительной гранулемы (узелка). Компоненты гуморального (альтерация и серозно-фибринозное воспаление) и преимущественно клеточного иммунитета с развитием специфической (клетки моноцитарно-макрофагального, эпителиоидно- и гигантоклеточного ряда) и неспецифической (Т-лимфоциты, плазмобласты и фибробласты) зон гранулемы.
Макроскопические изменения. Гранулема имеет вид плотных субмилиарных или милиарных, а также более крупных сначала полупросвечивающих, а затем прозрачных серо-белого цвета узелков или образований плотной консистенции.
Микроскопические изменения. В юных гранулемах отмечают скопление моноцитов и макрофагов вокруг поврежденных тканей с серозно-фибринозной и лейкоцитарной инфильтрацией, в более зрелых преобладают зрелые макрофаги, или эпителиоидные клетки, при неполном слиянии которых образуются многоядерные гигантские клетки инородных тел (с конгломератом ядер в центре) или клетки Ланганса (с подковообразным полулунным или кольцевидным расположением ядер) с последующим омертвением их в центре.
Значение и исход. В случае гранулематозного воспаления, имеющего защитно-приспособительный и иммунный характер, значение и исход зависят от способности организма обезвредить возбудителя, места развития, степени повреждения и регенерационных свойств тканей. При благоприятных условиях, связанных с ликвидацией возбудителя, клетки небольшого пролиферата могут исчезать, а паренхиматозные и другие поврежденные клетки органа — регенерировать с полным восстановлением органа. В рассасывании соединительнотканных волокон при циррозе принимают участие как фибробласты, так и паренхиматозные элементы органа. При сильно выраженном фиброзе наблюдаются снижение функциональных возможностей, неполное восстановление органа и его склероз. Гранулемы инфекционного, паразитарного и инородного происхождения подвергаются организации или обызвествлению с инкапсуляцией, склерозом и гиалинизацией соединительной ткани.
Источник
Если в воспалительном процессе преобладают явления размножения местных тканевых клеток, а альтерация и эксудация выражены значительно слабее, то такое воспаление называется пролиферативным, или продуктивным. Наиболее интенсивно размножаются при этом клетки ретикулоэндотелия и фибробласты, что и приводит вначале к развитию грануляционной ткани, а затем волокнистой соединительной ткани. Иногда наблюдается разрастание и эпителиальных клеток, например при хронических дерматитах, гастритах, энтеритах и т. п. В подавляющем большинстве случаев продуктивное воспаление является хроническим процессом.
Пролиферативный вид воспаления могут принимать и эксудативные воспалительные процессы при хроническом течении их. В некоторых случаях продуктивная форма воспаления сопровождается образованием клеток, характерных для данного патологического процесса, но которые обычно в организме не встречаются. Так, при некоторых продуктивных воспалениях появляются многоядерные гигантские клетки. Проникновение в ткань микроорганизмов (сапных, туберкулезных) сопровождается размножением клеточных элементов активной мезенхимы (ретикуло-эндотелиальной системы) с последующим образованием узелковых разрастаний, называемых инфекционными гранулемами, специфическими гранулемами или специфическим воспалением.
Продуктивное воспаление приводит к разрастанию межуточной соединительной ткани паренхиматозных органов. Поэтому его иногда называют интерстициальным. Под воздействием разросшейся соединительной ткани сдавливается паренхима, последняя исчезает и замещается грануляционной тканью, что приводит к циррозу (склерозу) органа.
Измененный орган вначале обычно увеличен в объеме, в дальнейшем вследствие превращения грануляционной ткани в фиброзную и сморщивания ее он приобретает зернистый или бугристый вид. Разросшаяся ткань не рассасывается, поэтому изменения подобного рода являются стойкими и необратимыми. Следует иметь в виду, что не всякий склероз органов является следствием хронического воспалительного процесса. Он может быть результатом нарушения кровообращения или дегенеративных изменений с последующей атрофией паренхимы органа и замещением ее соединительной тканью.
Почки при продуктивном воспалении сморщиваются и иногда увеличиваются в объеме. На поверхности их заметны различной величины бугристые участки, которые несколько выступают над поверхностью почек. Капсула почки вследствие разрастания соединительной ткани плотно сращена с корковым слоем и отделяется от него с большим трудом, чем в обычных условиях. Такая почка называется рубцовой, или сморщенной.
Цирроз почек — нефросклероз — наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях, а также часто встречается у старых собак и является, как полагают некоторые, следствием хронического лептоспироза.
Гистопрепарат. Хроническое интерстициальное воспаление почек — нефросклероз, или цирроз почек (рис. 42)
В препарате при малом увеличении микроскопа можно видеть местами вместо канальцев и клубочков соединительную ткань в виде широких тяжей. Паренхиматозная ткань в виде отдельных
Рис. 42. Хроническое интерстициальное воспаление почек (нефросклероз, или цирроз почек).
1 — соединительнотканный разрост, 2 — сморщенные сосудистые клубочки, 3 — атрофированные почечные канальцы.
островков сохранилась только в отдельных участках. Извитые почечные канальцы растянуты. Сохранившиеся мочевые клубочки в большинстве своем изменены, некоторые из них сморщены.
Гистопрепарат. Хроническое интерстициальное воспаление печени (рис. 43)
При малом увеличении микроскопа видно, что разросшаяся соединительная ткань широкими .тяжами циркулярно окружает печеночные дольки, дольчатость печени нарушена. Дольки потеряли свою форму. Печеночные клетки местами лежат в беспорядке, не образуя балок, как в нормальной печени. Местами соединительная ткань широко врастает внутрь долек между печеночными балками. Среди соединительной ткани видны расширенные кровеносные сосуды — ветви воротной вены.
Рис. 43. Хроническое интерстициальное воспаление печени.
1 — центральная вена, 2 — соединительнотканный разрост, 3 — неповрежденная печеночная ткань.
При большом увеличении можно заметить во вновь образованной ткани скопления круглых соединительнотканных клеток — эпителиоидных, лимфоидных и гистиоцитов.
Гистопрепарат. Склероз (фиброз) миокарда (рис. 44)
При малом увеличении микроскопа можно видеть, что на месте мышечных волокон в миокарде развилась волокнистая соединительная ткань. Клетки ее — фибробласты — вытянутой формы, Между Ними имеются коллагенные волокна, местами много лимфоидных клеток и гистиоцитов. Мышечная ткань сохранилась местами.
Рис. 44. Склероз (фиброз) миокарда.
1 — мышечные волокна, 2 — межклеточный инфильтрат, 3 — клетки соединительной ткани.
Склероз миокарда наблюдается при беломышечной болезни ягнят, хронической форме инфекционной анемии и других болезнях, сопровождающихся поражением миокарда.
Источник
КАТАРАЛЬНОЕ И ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Катаральное воспаление развивается только на слизистых оболочках и характеризуется образованием жидкого серозно-клеточного экссудата, смешанного со слизью. В состав экссудата входят серозная жидкость, лейкоциты, слущенные эпителиальные клетки и слизь. Под влиянием патогенных агентов нарушается физиологический процесс образования слизи в эпителиальной ткани слизистых оболочек. В них развивается патологическая гиперсекреция, сопровождающаяся слизистой дистрофией, десквамацией и распадом эпителиальных клеток. При этом слизь начинает вырабатывать не только бокаловидные клетки, выделяющие ее в норме, но и клетки покровного эпителия.
Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием в комплексе воспалительной реакции размножения клеточных элементов местной ткани и гематогенных клеток. В результате пролиферации клеток в очаге воспаления образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, состоящие из моноцитов, фибробластов и других клеток.
Продуктивное воспаление встречается в двух основных видах: 1) межуточное (интерстициальное) воспаление — характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органов (печени, почек, миокарда, легких и др.) и разрастанием грубой волокнистой соединительной ткани; 2) гранулематозное (специфическое) нос-паление — характеризуется образованием гранулем (узелков), развивающихся при ряде инфекционных болезней животных (туберкулез, сап) и имеющих типичное для них строение.
Острый катаральный энтерит. Макроскопически слизистая оболочка тонкого кишечника набухшая, разрыхлена, очагово или диффузно покрасневшая и покрыта слизью. Под ней на слизистой иногда наблюдают точечные или пятнисто-полосчатые кровоизлияния.
Микроскопически эпителиальный покров ворсинок и крипт полностью или частично десквамированы. Эти клетки подвергаются зернистой, ноля ночной и слизистой дистрофиям (увеличенное количество бокаловидных клеток). Отторгнутые эпител и ад ьные клетки смешиваются с экссулатом, подвергаются некробиозу и превращаются в бесструктурный детрит. Соединительная ткань ворсинок, основы слизистой и подели шетогослоя набухшая, разволокненная и пропитана жидким экссудатом (рис. 37). Кровеносные сосуды ворсинок и подслизистого слоя расширены, заполнены эритроцитами и другими элементами крови. На поверхности слизистой оболочки и между ворсинками содержатся катарадный экссудат, состоящий из серозной жидкости, лейкоцитов, слизи и десквамированпых клеток в различной стадии дистрофии и некроза. Кроме того, в экссудате можно наблюдать лимфоциты, эозинофилы и другие клетки крови. Пролиферация при остром течении выражена слабо и проявляется в виде набухания и размножения адвентициальных клеток кровеносных сосудов, эндотелия капилляров основы слизистой (ворсинок) и размножения эпителия крипт.
Хронический катаральный энтерит. Макроскопически при хроническом атрофическом энтерите слизистая оболочка (и в целом стенка кишки) истончена, плотная, поверхность теряет бархатистость, окрашена васпидно-серый или
Рис. 37. Острый катаральный энтерит
темно-серый цвет л покрыта слизью. При гипертрофическом катаре слизистая оболочка и ее складки, а также стенка кишки утолщены, плотной консистенции, серо-белого или темно-серого цвета и также покрыта слизью.
Микроскопически покровный эпителий слизистой оболочки частично или полностью десквамирован и подвергается слизистой дистрофии и некрозу. Ворсинки обнажены, некоторые из них атрофированы. Крипты в поверхностных частях сдавлены и атрофированы, вследствие разроста соединительной ткани сохранились лишь в глубоких слоях. Экссудация выражена слабо и проявляется в виде едва заметной инъекции сосудов, слабой эмиграции лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, а также наличия слизи на поверхности слизистой оболочки. Пролиферация преобладает над экссудацией. Многие ворсинки увеличены в объеме и сращены между собой, другие, наоборот, уменьшены в объеме, атрофированы. В основе слизистой оболочки на разных стадиях хронического воспалительного процесса находят различные клетки пролиферата: лимфоидные, эпителиоидные, плазматические, фибробласты и коллагеновые волокна. Наряду с этим идет регенерация эпителия глубоких частей сохранившихся крипт. В лимфатических фолликулах наблюдают пролиферацию клеток зародышевых центров. В мышечном слое иногда также можно видеть разроет межмышечной волокнистой соединительной ткани. В серозной оболочке изменений нет.
Атрофический цирроз печени. Цирроз печени — хроническое продуктивное воспаление, характеризующееся разрастанием соединительной ткани и структурной перестройкой органа (продуктивный гепатит). Однако цирротическое состояние печени возникает и при отсутствии воспалительных процессов, являясь реакцией на дистрофию гепатоцитов.
Макроскопически печень уменьшена в объеме (вначале временно она увеличивается), плотной консистенции, с поверхности шероховатая, бугристая (мелко- и крупноузловая), серовато-коричневого цвета (у собак с рыжеватым оттенком). На разрезе отчетливо выступает дольчатость рисунка. Дольки красновато-серого, серовато-желтоватого, коричнево-желтоватого иногда с зеленоватым оттенком цвета.
Микроскопически отмечают разрастание междольковой соединительной ткани, кольцеобразно опоясывающей печеночные дольки. Дольки печени уменьшены в объеме, различной величины и формы. Просветы центральных вен незаметны или расположены (иногда сдвоены) по периферии долек.
В гепатоцитах заметны атрофические и дистрофические процессы (ядра в состоянии пикноза или рексиса, в цитоплазме зернистость и скопление жировых капелек). Сосудистая реакция слабая или она вообще отсутствует.
Наиболее ярко выражены пролиферативные процессы. На разных стадиях развития цирроза наблюдают различные составные элементы пролиферата. На ранней стадии пролиферат состоите основном из молодых клеток (моноцитов, лимфоцитов, лимфоидных клеток, гистиоцитов). В более поздних стадиях будут преобладать эпителиоидные, плазматические клетки, фибробласты и волокнистые структуры. Кроме изменений в междольковой ткани наблюдают и размножение гепатоцитов, следствием которого будет образование узлов-регенератов и ложных доЛек. Серозная оболочка из-за разрастания соединительной ткани утолщена и местами втянута в глубь органа.
Гипертрофический цирроз печени. Макроскопически печень увеличена в объеме (иногда в 2—3 раза), с поверхности гладкая или слегка зернистая, плотной консистенции, серовато-коричневого цвета. На разрезе дольчатость сглажена, серовато-коричневого или серовато-коричневато-красноватого цвета.
Микроскопически отмечают разрастание юной и зрелой соединительной ткани вначале внутри долек, а затем и между ними. Балочное строение долек нарушено, при этом в развитой стадии цирроза отдельные атрофированные гепатоциты или группы их беспорядочно разбросаны в виде островков среди вновь образованной соединительной ткани.
Клеточный состав вновь образованной соединительной ткани представлен гистиоцитами, моноцитами, эпителиоидными клетками, плазмоцитами и фибробластами в различном соотношении в зависимости от фазы развития цирроза. Наряду с клетками пролиферата можно встретить и лейкоциты. Многие гепатоциты содержат очень крупное интенсивно окрашенное гематоксилином ядро, а некоторые клетки — несколько ядер. Это указывает на пролиферацию печеночных клеток, которая не является эффективной. Некоторые печеночные клетки и гистиоциты содержат желчный пигмент.
Билиарный цирроз печени. Макроскопически печень в начале болезни увеличена в объеме, затем по мере развития процесса уменьшается, становится бугристой, шероховатой. На разрезе серовато-желтоватого цвета с зеленоватым оттенком видны расширенные, с утолщенной стенкой желчные протоки, наполненные желчью и окруженные соединительной тканью.
Микроскопически можно видеть расширение и переполнение желчью желчных протоков и желчных капилляров. В местах разрыва последних в дольках печени обнаруживают капельки или глыбки желчи («озера желчи»). Гепатоциты в этих местах, а также эпителий желчных протоков некротизированы, стенка и окружающая их соединительная ткань инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Наступает деструкция желчных протоков. В ответ на деструкцию происходит разрастание междольковой соединительной ткани, а также желчных протоков.
Контрольные вопросы. 1. Что такое катаральное воспаление? 2. Каковы причины и классификация катарального воспаления (виды катара)? 3. Каков состав катарального экссудата? 4. Какова морфологическая характеристика острых катаров? 5. Какова морфологическая характеристика атрофического и гипертрофического катаров? 6. Что такое пролиферативное (продуктивное) воспаление? 7. Каковы виды пролиферативного воспаления? 8. Что такое цирроз печени и каковы его виды? 9. Какими морфологическими признаками характеризуется атрофический цирроз печени? 10. Какими признаками характеризуется гипертрофический цирроз печени?
Источник