Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов

Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления

Очаги классифицируют на 2 группы: милиарные и крупные. Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными и экссудативными. Из крупных очагов выделяют:

1) ацинозный; макроскопически он напоминает трилистник, так как состоит из трех слипшихся милиарных очагов; выделяют также продуктивный и альтеративный;

2) казеозный очаг – по размерам он похож на тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление в основном всегда продуктивное, соединительную ткань адсорбируют пигменты;

3) дольковый;

4) сегментарный;

5) долевые очаги.

Долевые очаги – это экссудативные очаги. Исходы – рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов – инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно образование вторичной колликвации, происходит разжижение плотных масс. Жидкие массы способны опорожняться, наружу и на месте этих очагов остаются полости – каверны.

Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифилис. Первичный сифилис – воспаление чаще всего экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическая картина: проявление твердого шанкра в месте внедрения спирохеты – язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность зависит от массивности воспалительного клеточного инфильтрата (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется. Вторичный сифилис продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе имеется также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Характерна спирохетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, при которых наблюдаются высыпания – на коже экзантема и на слизистых оболочках энантема, которые бесследно (без рубцевания) исчезают. С каждым рецидивом развиваются специфические иммунные реакции, в результате количество высыпаний уменьшается. Воспаление приобретает продуктивный характер в 3-й фазе заболевания – при третичном сифилисе. Формируются специфические сифилитические грануломы – гуммы. Макроскопически в центре сифилитической гуммы имеется очаг клеевидного некроза, вокруг него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток – макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии располагается грануляционная ткань, которая переходит в рубцовую. Локализация повсеместно – кишечник, кости и др. Исходом гумм является рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант протекания продуктивного воспаления при третичном сифилисе – межуточное (интерстициальное) воспаление. Наиболее часто отмечается локализация в печени и в аорте – сифилитический аортит. Макроскопическая картина: интима аорты похожа на шагреневую (тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции заметна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных способах окраски – разрушение эластического каркаса аорты. Исходом является локальное расширение (аневризма аорты), которое способно разорваться, может также образоваться тромб.

Неспецифические грануломы не имеют характерных черт. Они встречаются при ряде инфекционных (при ревматизме, сыпном тифе, брюшном тифе) и неинфекционных заболеваний (при склерозе, инородных телах). Исход двоякий – рубцевание или некроз. Рубец формируется маленький, но так как заболевание протекает хронически, как ревматизм, то с каждой новой атакой количество рубцов увеличивается, отсюда повышается степень склероза. В редких случаях грануломы подвергаются некрозу, что обозначает неблагоприятное течение заболевания.

Паразиты – это эхинококк, цистицек, трихинеллы и др. Вокруг внедрившихся паразитов, имеющих капсулу, происходит разрастание грануляционной ткани, богатой макрофагами и гигантскими клетками инородных тел. Исход – склероз, рубцевание с формированием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не может разрушить паразита и старается отгородиться от него.

Гипертрофические разрастания – это полипы и кондиломы. Эти образования формируются при хроническом воспалении, в котором задействованы соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, в желудке, в носовой полости, а кондиломы – на коже, вблизи анального отверстия и половых путей. И те и другие напоминают опухоль, но к ним не относятся, хотя возможно преобразование полипов и кондилом в опухоль, сначала доброкачественную, а потом и злокачественную. Отличаются гипертрофические образования от опухолей наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют при помощи операций, важно лечение основного заболевания.

Гранулематозные болезни неустановленной этиологии: саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз печени, гранулематоз Вегенера, панникулит Вебера – Крисчена, ксантогранулематозный пиелонефрит, ксантогранулематозный холецистит.

Гранулематозные болезни медикаментозные: гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.

Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз, богассоз, биссиноз, амилоз.

Гранулематозные болезни инфекционной этиологии: бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачих царапин, сыпной тиф, брюшной тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап, ревматизм, склерома, туберкулёз, сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, актиномикоз, кандидоз.

Гранулематозные болезни

Гранулематозные болезни — это гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм) различной этиологии, структурную основу которых составляет гранулематозное воспаление.

Эти заболевания, несмотря на их разнообразие, объединяет ряд признаков:

1. наличие гранулемы;

2. нарушение иммунологического гомеостаза;

3. полиморфизм тканевых реакций;

4. хроническое течение с частыми рецидивами;

5. нередко поражение сосудов в форме васкулитов.

Классификация гранулематозных болезней.

Гранулематозные болезни инфекционной этиологии, вызываются вирусами, риккетсиями, бактериями. По механизму развития они иммунные. По морфологической картине, в основном, сходны между собой, это объясняется сходностью морфо- и патогенеза. Исключение составляют специфические гранулемы (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).

Во всех случаях инфекционные гранулемы представлены скоплением клеток системы моноцитарных фагоцитов, в некоторых гранулемах появляются многочисленные нейтрофилы и в финале развивается некроз, как это наблюдается при сапе, фелинозе (болезнь кошачих царапин, вызываемая хламидиями), иерсиниозе. гранулематозных болезнях, вызываемых грибами

К гранулематозным болезням неинфекционной природы относится большая группа заболеваний, которые вызываются действием органической и неорганической пыли, дымами, аэрозолями, суспензиями. Такие гранулематозы обычно развиваются как профессиональные заболевания у шахтеров, рабочих цементной, стекольной промышленности и т.д. (силикоз, асбестоз)..

Медикаментозные гранулематозные болезни чаще возникают в результате токсико-аллергического, в печени – медикаментозный гранулематозный гепатит(наркотики).

Группа гранулематозных болезней неустановленной этиологии особенно велика. Одним из распространенных заболеваний этой группы является саркоидоз ( болезнь Бенье-Бека-Шаумана). При саркоидозе во многих органах, но чаще всего в лимфоузлах и в легких, возникают характерные гранулемы саркоидного типа. Построена гранулема из эпителиоидных и лимфоидных клеток с гигантскими клетками двух типов — Пирогова-Ланганса и инородных тел. Особенности гранулемы: 1. отсутствие казеозного некроза, что позволяет отличить ее от туберкулезной гранулемы, 2.четкие границы (штампованные гранулемы) и 3.склонность к гиалинозу. Заболевание характеризуется нарастающим поражением все новых групп лимфатических узлов и легких, что приводит к прогрессирующей дыхательной недостаточности или сдавлению лимфатическими узлами жизненно важных органов.

Среди инфекционных гранулем выделяют группу специфических:

· специфические – гранулемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудителя которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме и сапе. Воспаления, возникающее при этих заболеваниях, относят к специфическому.

Признаки специфического воспаления:

1. вызывается определенным возбудителем;

2. происходит смена тканевых реакций;

3. хроническое волнообразное течение;

4. продуктивная реакция с образованием гранулем;

5. некроз (первичный и вторичный).

Туберкулез – возбудитель – палочка Коха – микобактерия туберкулеза.

Виды бугорков:

1 альтеративный (некротический): казеозный некроз, небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов;

2 экссудативный – казеозный некроз, лимфоциты;

3 продуктивный – гранулема.

Все начинается с экссудативной реакции. При плохих защитных свойствах организма после экссудации возникает альтерация, при хороших – пролиферация. Но пролиферация при неблагоприятных условиях может перейти в альтерацию или экссудацию с последующей альтерацией.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре – очаг казеозного некроза, за ним вал из эпителиоидных клеток, по периферии – лимфоидные клетки.

Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова — Лангханса, которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы.

При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон, которые составляют строму гранулемы.

Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах бугорка. Виды гранулем при Тбц:

— эпителиоидноклеточные; лимфоклеточные; гигантоклеточные; смешанные.

.Сифилис: возбудитель —бледная спирохета – Trehonema pallidum (описана Шауманом и Гофманом в 1921 году).Для сифилиса характерны 4 тканевых реакции: продуктивно-инфильтративная – 1-й сифилис;экссудативная – 2-й сифилис;продуктивно-некротическая – 3-й сифилис;инфильтративно-некротическая – врожденный сифилис (плода и ранний).Сифилис протекает в три периода: первичный сифилис – сенсибилизация организма – продуктивно-инфильтративная тканевая реакция — возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу или слизистые и вызывает местные изменения в виде твердого шанкра – язва вокруг которой развивается продуктивное воспаление, с преобладанием в инфильтрате плазматических клеток. Плотность обусловлена продуктивно-инфильтративной реакцией. Инфильтрат сдавливает нервные стволики – потеря чувствительности, Поражаются кровеносные сосуды, это нарушает питание и вызывает образование язвы. В процесс вовлекаются лимфатические сосуды и лимфоузы — формируется первичный сифилитический комплекс, состоящий из первичного аффекта (твердый шанкр)+лимфангита+лимфаденита; вторичный сифилис возникает через 6-7 недель после заражения – реакция ГНТ – экссудативная тканевая реакция – проникновение спирохет в кровоток и развитие высыпаний (сифилиды) на коже и слизистых оболочках — небольших розовых пятен (розеол), узелков медно-красного цвета (папул), пузырьков (пустул), пузырьков с жидким негнойным содержимым (везикула) — содержимое пузырьков содержит спирохеты. Через 3-6 недель они заживают, оставляя беспигментные рубчики.третичный сифилис – возникает через несколько месяцев или лет (3-6 лет) после затухания вторичного сифилиса, протекает на фоне относительного иммунитета — ГЗТ – продуктивно-некротическая тканевая реакция – образуются сифилитические гранулемы – гуммы .

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРОКОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ.

В процессе пролиферации могут участвовать, помимо камбиальных мезенхимальных и гематогенных клеток, камбиальные эпителиальные клетки, в результате чего образуются полипозные разрастания.

Такое воспаление наблюдается

— на слизистых оболочках,

— а также в зонах, граничащих с плоским эпителием.

На слизистых оболочках происходит разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами.

Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др.

В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), патологическое отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования — остроконечные кондиломы

Они наблюдаются при гонореи, сифилисе и др. хронических воспалительных заболеваниях.

Полипы, особенно ЖКТ, являются облигатным предраком. Самый частый вид кондиломы – остроконечная – вызывается папилломавирусом, может сопровождаться дисплазией и является фактором риска развития плоскоклеточного рака.

Вокруг инородных тел возникает воспаление с большим количеством гигантских клетки инородных тел, но очень редко это приобретает характер болезни. Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов отражает, с одной стороны, общие закономерности, прежде всего важную роль ГЗТ в их формировании, с другой – имеет особенности, присущие паразитарным заболеваниям, в частности высокое содержание эозинофилов. При некоторых гельминтозах (шистосомоз) их количество доходит до 70%. Исходы этого вида воспаления – склероз и петрификация.

Лекция