Продуктивное воспаление в очаге преобладают

Продуктивное воспаление – вид воспаление, при котором в очаге преобладает пролиферация клеток над фазой альтерации и экссудации.

Причины продуктивного воспаления:

— биологические (бактерии, вирусы, грибы, паразиты, риккетсии),

-иммунные реакции,

— физические и химические факторы.

В очаге воспаления, в пролиферации клеток принимают участие клетки гематогенного и гистиогенного происхождения.

Клетки гематогенного происхождения: моноцит, Т и В – лимфоцит, лаброцит, эозинофильный лейкоцит, базофильный лейкоцит.

Клетки гистиогенного происхождения: гистиоцит, эндотелиоцит, перицит, фибробласт, эпителиоцит.

В очаге продуктивного воспаления клетки кровяного и тканевого происхождения трансформируют в макрофаги и фибробласты, либо,

выполнив функцию, погибают. В очаге воспаления макрофагоцитарное очищение заканчивается фибробластной пластикой и в благоприятных случаях заканчивается рубцеванием очага воспаления. Незавершенный фагоцитоз способствует хронизации продуктивного воспаления.

Виды продуктивного воспаления:

— интерстициальное (межуточное)

— гранулематозное

— образование полипов и остроконечных кондилом.

Интерстициальное воспаление – вариант продуктивного воспаления с диффузной клеточной инфильтрацией стромы паренхиматозных органов.

Клеточный инфильтрат представлен гистиоцитами, лимфацитами, плазмоцитами, эозинофилами, лаброцитами, единичными нейтрофилами. В паренхиматозных органах выявляются выраженные дистрофические и некробиотические изменения.

Исходом межуточного воспаления является склероз стромы.

При хроническом течении – возможен цирроз.

Гранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления с очаговой клеточной пролиферацией в виде гранулемы или узелка.

Основной клеткой гранулемы считается макрофаг, который образуется из моноцита и гистиоцита.

В гранулеме макрофаг способен трансформироваться в эпителиоидные клетки, последние – путем деления или слияния образуют многоядерные гигантские клетки(клетки Пирогова – Лангханса).

Морфогенез гранулемы складывается из 4-х стадий:

— накопление моноцитов в очаге воспаления,

— трансформация моноцитов в макрофаги (макрофагальная гранулема),

— трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиоидноклеточная гранулема),

— трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (гигантоклеточная гранулема).

По преобладанию клеточного состава гранулемы делят на три вида:

6. макрофагальная гранулема (фагоцитома);

7. эпителиоидноклеточная гранулема;

8. гигантоклеточная гранулема.

Причины гранулематозного воспаления:

К эндогенным причинам относят слаборастворимые продукты повреждения жировой ткани (мыла), продукты нарушенного обмена – ураты.

К экзогенным причинам относят:

— биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты);

— органические и неорганические вещества (пыли, дыма);

— лекарственные.

Гранулемы по этиологии разделены на две группы:

9. гранулемы с установленной причиной;

10. гранулемы с неустановленной причиной.

Гранулемы с установленной причиной:

— инфекционные гранулемы (при сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.,)

— неинфекционные гранулемы (при попадании в организм органической и неорганической пыли, шерсть, мука, оксид кремния, асбест и др., инородные тела, медикаментозные препараты (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).

К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичный билиарный цирроз печени и др.

Механизм гранулематоза обусловлен двумя факторами, существующими в очаге продуктивного воспаления:

1)пролонгированные действия веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов;

2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим стимулятором для макрофага и Т- и В- лимфоцитов.

Последующие клеточные пролифераты свидетельствуют о развитии реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этих случаях говорят об иммунныхгранулемах.

Иммунные гранулемыпреимущественно построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).

Неиммунные гранулемы развиваются вокруг инородных тел, прежде всего из частиц органической пыли. Гранулемы построены чаще всего по типу фагоцитомы, либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел.

Специфичность гранулем определяется специфическими возбудителями (микобактерия туберкулеза, палочка проказы, бледная трепонема и палочка склеромы); для этих болезней характерны:

— хроническое течение;

— волнообразный характер: смены ремиссии и обострения;

— в центре гранулем казеозный некроз.

Источник

Причины продуктивного воспаления:

— биологические (бактерии, вирусы, грибы, паразиты, риккетсии),

-иммунные реакции,

— физические и химические факторы.

Клетки гистиогенного происхождения: гистиоцит, эндотелиоцит, перицит, фибробласт, эпителиоцит.

Виды продуктивного воспаления:

— интерстициальное (межуточное)

— гранулематозное

— образование полипов и остроконечных кондилом.

Исходом межуточного воспаления является склероз стромы.

При хроническом течении – возможен цирроз.

Основной клеткой гранулемы считается макрофаг, который образуется из моноцита и гистиоцита.

Морфогенез гранулемы складывается из 4-х стадий:

— накопление моноцитов в очаге воспаления,

— трансформация моноцитов в макрофаги (макрофагальная гранулема),

— трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиоидноклеточная гранулема),

— трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (гигантоклеточная гранулема).

По преобладанию клеточного состава гранулемы делят на три вида:

6. макрофагальная гранулема (фагоцитома);

7. эпителиоидноклеточная гранулема;

8. гигантоклеточная гранулема.

Причины гранулематозного воспаления:

К экзогенным причинам относят:

— биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты);

— органические и неорганические вещества (пыли, дыма);

— лекарственные.

Гранулемы по этиологии разделены на две группы:

9. гранулемы с установленной причиной;

10. гранулемы с неустановленной причиной.

Гранулемы с установленной причиной:

Механизм гранулематоза обусловлен двумя факторами, существующими в очаге продуктивного воспаления:

2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

— хроническое течение;

— волнообразный характер: смены ремиссии и обострения;

— в центре гранулем казеозный некроз.

ТИПЫ ТКАНЕВЫХ РЕАКЦИЙ

Туберкулез:

Гранулема: в центре казеозный некроз, вокруг некроза в несколько рядов располагаются эпителиоидные клетки, среди которых встречаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса; по периферии гранулемы – лимфоциты и плазматические клетки.

При высокой резистентности организма, активном лечении гранулема превращается в гранулему инородных тел, продуцируется фибробластами соединительная ткань, образуется рубец.

При низкой резистентности организма (незавершенный фагоцитоз) усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом.

При повышении резистентности организма волна экссудативной реакции стихает и сменяется продуктивной, и так происходит многократно, волнообразно.

Сифилис:

Первый период – продуктивно-инфильтративный тип воспалительной реакции.

Твердый шанкр (ulcus durum), лимфоангит, лимфоаденит.

Твердый шанкр: — в месте внедрения бледной спирохеты стенки сосудов инфильтрированы плазматическими клетками в виде эндо-, мезо-, панваскулита.

Второй период – экссудативный тип воспалительной реакции, генерализация процесса.

Сыпь на коже и слизистых оболочках в виде розеол, папул и пустул.

Третий период – продуктивно-некротический тип воспалительной реакции.

Гумма — сифилитическая гранулема – клеточный состав гранулемы, подобен туберкулезной гранулеме, однако, в гумме встречаются сосуды, развитие некроза сопровождается фибропластикой и рубцеванием.

Гуммозный инфильтрат – диффузный вариант третьего периода сифилиса – инфильтрируют ткани лимфацитами, плазмацитами и фибробластами с большим количеством сосудов капиллярного типа (специфическая грануляционная ткань).

Гуммозный инфильтрат часто встречается в восходящем отделе дуги аорты. Инфильтрат по vasa vasorum проникает в среднюю оболочку, где разрушает мышечно-эластические волокна и созревание грануляций завершается рубцеванием.

Врожденный сифилис – экссудативно-некротический тип воспалительной реакции.

Милиарные гуммы(сифиломы) – гранулемы величиной с просяное зерно, из лимфоцитов, нейтрофилов в центре некротические массы. Среди некроза обнаруживаются много спирохет.

Исходы гранулем: — рассасывание клеточного инфильтрата при острых инфекциях: бешенство, брюшной тиф, сыпной тиф;

— образование рубца или фиброзный узелок;

— некроз гранулемы;

— нагноение гранулемы (при грибковых болезнях).

Основания для выделения гранулематозных болезней.

Гранулематозные болезни – группа болезней с различной этиологией, морфологическим субстратом которых является гранулематозное воспаление.

Основанием для выделения группы гранулематозных болезней являются:

— наличие гранулемы;

— нарушение иммунного статуса;

— полиморфизм тканевых реакций;

— хроническое течение с частыми рецидивами;

— поражение сосудов в форме васкулитов.

В основе классификации гранулематозных болезней положен этиологический фактор гранулем:

I Гранулематозные болезни инфекционной этиологии.

II Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии.

III Гранулематозные болезни медикаментозные.

IV Гранулематозные болезни неустановленной этиологии.

Гранулемы при гельминтозах отражают, с одной стороны общие закономерности, прежде всего важную роль ГЗТ в их формировании, с другой – имеют особенности, присущие паразитарным гранулемам, в частности высокое содержание эозинофилоцитов.

Описторхоз – гранулематозная болезнь человека и млекопитающих, вызванная паразитами вида трематод – opistorchis felineus (кошачья двуустка). Патологическая анатомия представлена пораженной печенью или поджелудочной железой. В желчных протоках утолщены стенки, вокруг них разрастание соединительной ткани, в просветах внутрипеченочных протоков большое количество описторхисов, присоски которых втягивают слизистую оболочку протока. Реактивные разрастания

эпителия формируют железистые структуры. Стенки протоков инфильтрированы лимфацитами, эозинофилами, плазматическими клетками. В паренхиме печени небольшие некрозы замещаются соединительной тканью. Осложняется описторхоз гнойным ангиохолитом.

Эхинококкоз – гранулематозная болезнь человека и животных, вызывается личиночной стадией (финной) гельминта рода эхинококка, класса ленточных червей и семейства цепней. Для человека наибольшее значение имеют echinococous granularis, вызывающий однокамерный эхинококкоз. Однокамерный эхинококк (от ореха до головы зрелого человека) с белесоватой, полупрозрачной, слоистой хитиновой оболочкой, дочерние пузыри со сколексами соединены со стенкой материнского пузыря. Вокруг пузыря образуется соединительнотканная капсула (от 0,5 до 4 см.) вокруг хитиновой оболочки гигантские многоядерные клетки.

Многокамерный (альвеококк) эхинококк – рост пузырей происходит экзогенным путем, почкованием, а не внутри материнского пузыря. В результате этого при альволярном эхинококке образуется все больше пузырьков, проникающих в ткани, и его распространение напоминает рост злокачественного образования. Вокруг пузырьков очаги некроза, в грануляционной ткани много эозинофилоцитов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков.

Альвеолярный эхинококк чаще встречается в печени, иногда занимает целую долю. Иногда возникают гематогенные и лимфогенные метастазы.

Актиномикоз – хроническая гранулематозная болезнь. Вызывается лучистыми грибами (актиномицеты); сапрофиты полости рта, поражаются все органы и ткани. В органах и тканях обнаруживаются гранулемы. Макроскопически очаги поражения имеют губчатый вид, напоминая соты в центре гранулемы друзы актиномицета с гнойным расплавлением ткани, по периферии макрофаги, ксантомные клетки, плазмациты и фибробласты.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Хроническое воспаление с гиперплазией эпителия и соединительной ткани. На слизистых оболочках развиваются полипы (полость носа, придаточные пазухи носа, бронхах, желудке, кишечнике). Воспаление на стыке призматического и плоского эпителия растут остроконечные кондиломы, покрытые плоским эпителием внешне похожи на папилломы. От аденом и папиллом их отличают воспалительные инфильтраты стромы.

САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Тестовый контроль

По каждому заданию выберите один правильный ответ из перечисленных ниже вопросов.

1. Продуктивное воспаление —

а) образование гнойного экссудата;

б) пролиферация клеток крови и ткани;

в) размножение эпителия;

г) преобладание альтерации;

д) образование фибринозного экссудата.

2. Вид продуктивного воспаления

а) дифтеритическое;

б) гнойное;

в) гранулематозное;

г) крупозное;

д) катаральное.

3. Исход продуктивного воспаления

а) аутолиз;

б) индурация;

в) склероз, рубцевание;

г) метаплазия;

д) нагноение.

4.Стадии морфогенеза гранулемы

а) накопление эпителиоцитов;

б) макрофагальная гранулема;

в) гранулоцитома;

г) верно а и б

д) все перечисленные

5. Вид некроза специфических гранулем

а) влажный;

б) апоптоз;

в) казеозный;

г) сухой;

д) верно в и г

6. Основной признак гранулематозной болезни

а) нагноение;

б) рубцевание;

в) кровоизлияние;

г) гранулема;

д) фагоцитоз.

7. Клетка туберкулезной гранулемы

а) гистиоцит;

б) эпителиоцит;

в) эпителиоидная;

г) клетка Микулича;

д) плазмоцит.

8. Тип тканевой реакции при сифилисе

а) продуктивно-инфильтративный;

б) экссудативный;

в) продуктивно-некротический;

г) экссудативно-некротический;

д) все перечисленные

9. Клетка – маркер паразитарной гранулемы

а) эозинофилоцит;

б) макрофаг;

в) моноцит;

г) нейтрофилоцит;

д) гистиоцит.

10. Благоприятный исход гранулемы

а) некроз;

б) нагноение;

в) рубцевание;

г) рассасывание;

д) инкапсуляция.

Эталоны ответов: 1б, 2в, 3в, 4б, 5в, 6г, 7г, 8д, 9а, 10г.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Определение и виды продуктивного воспаления.

2. Причины и механизмы развития гранулематозного воспаления.

3. Стадии морфогенеза гранулемы.

4. Виды гранулем.

5. Типы тканевых реакций при туберкулезе.

6. Типы тканевых реакций при сифилисе.

7. Межуточное воспаление, причины, морфология, исход.

8. Воспаление вокруг паразитов (описторхоз, эхинококкоз).

9. Морфологические особенности гранулем при микозах (актиномикоз).

10. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Прокрутить вверх

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник

1. Хроническое воспаление проявляется одновременным сочетанием 1. несостоятельной репарации 2. ангиогенеза, рубцевания 3. реактивных изменений 4. повреждения тканей 5. эмболии 2. Причины хронического воспаления 1. острая инфекция 2. персистирующая инфекция 3. длительное воздействие токсических веществ 3. Хроническое воспаление характеризуется 1. отложением амилоида 2. мононуклеарной инфильтрацией 3. фиброзом поврежденных тканей 4. персистирующей деструкцией соединительной ткани 4. Макрофаг основной клеткой хронического воспаления 1. является 2. не является 5. Дополнить: Основной клеткой хронического воспаления является _____________. 6. Преобладающие клетки инфильтрата в очаге хронического воспаления 1. макрофаги 3. моноциты 2. лимфоциты 4. нейтрофилы 7. Тканевая реакция при гранулематозном воспалении 1. экссудативная 2. пролиферативная 8. Клетки, участвующие в фагоцитозе 1. макрофаги 4. эритроциты 2. лимфоциты 5. плазмоциты 3. нейтрофилы 6. эпителиоидные 9. В очагах продуктивного воспаления развивается фагоцитоз 1. пиноцитоз 3. эндоцитобиоз 2. завершенный 4. незавершенный 10. Клетки гематогенного происхождения в очаге хронического воспаления 1. моноциты 4. фибробласты 2. лаброциты 5. эндотелиальные 3. лимфоциты 11. Клетки гистиогенного происхождения в очаге хронического воспаления 1. моноциты 2. лимфоциты 3. фибробласты 4. эндотелиальные 5. миофибробласты 12. Установить соответствие КЛЕТКА ИНФИЛЬТРАТА ПРОИСХОЖДЕНИЕ 1. макрофаг а) гематогенное 2. лимфоцит б) гистиогенное 3. фибробласт 4. эпителиоидная 13. Характерный исход продуктивного воспаления 1. некроз 3. дистрофия 2. склероз 4. расплавление тканей 14. Виды продуктивного воспаления 1. межуточное (интерстициальное) 2. гранулематозное 3. серозное 4. гнойное 15. При ревматизме у взрослых в миокарде развивается воспаление 1. гранулематозное хроническое 2. гранулематозное острое 3. интерстициальное 4. экссудативное 16. При туберкулезе в легких развивается воспаление 1. гранулематозное хроническое 2. гранулематозное острое 3. интерстициальное 4. экссудативное 17. При альвеококкозе в печени развивается воспаление 1. интерстициальное 2. гранулематозное 3. экссудативное 4. полипозное 18. При альвеококкозе в печени развивается воспаление 1. интерстициальное 2. гранулематозное 3. экссудативное 4. межуточное 5. гнойное 19. Микроскопически межуточный миокардит характеризуется 1. воспалительным инфильтратом в строме миокарда 2. дистрофическими изменениями кардиомиоцитов 3. диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом 4. гигантоклеточными гранулемами 5. гиалинозом стромы 20. Клеточный состав инфильтрата при межуточном миокардите 1. макрофаги 4. плазматические клетки 2. лимфоциты 5. многоядерные гигантские клетки инородных тел 3. фибробласты 21. Характерный исход межуточного (интерстициального) воспаления 1. отек 3. склероз 2. некроз 4. обызвествление 22. Характерный исход межуточного (интерстициального) миокардита 1. кардиомиопатия 2. инфаркт миокарда 3. крупноочаговый кардиосклероз 4. мелкоочаговый диффузный кардиосклероз 23. Интерстициальное воспаление наиболее часто развивается 1. в головном мозге 2. печени и почках 3. миокарде и легких 4. селезенке и лимфатических узлах 24. Виды гранулематозного воспаления в зависимости от патогенеза 1. острое 4. хроническое 2. иммунное 5. неиммунное 3. подострое 25. Гранулема – это проявление тканевой реакции 1. экссудации 2. пролиферации 26. Характерные для неиммунной гранулемы клетки 1. лимфоциты 4. плазматические 2. эозинофилы 5. многоядерные гигантские инородных тел 3. нейтрофилы 27. Иммунное гранулематозное воспаление развивается при 1. силикозе 4. туберкулезе 2. сифилисе 5. альвеококкозе 3. бешенстве 28. Неиммунное гранулематозное воспаление развивается при 1. бешенстве 4. шистосомозе 2. сифилисе 5. риносклероме 3. туберкулезе 29. Клиническое течение заболеваний, при которых развивается гранулематозное иммунное воспаление 1. острое 2. подострое 3. острейшее 4. хроническое 30. Клиническое течение заболеваний, при которых развивается гранулематозное неиммунное воспаление 1. острое 2. подострое 3. острейшее 4. хроническое 31. Синоним эндоцитобиоза 1. пиноцитоз 2. гранулематоз 3. завершенный фагоцитоз 4. незавершенный фагоцитоз 32. При многокамерном эхинококкозе печени размеры органа 1. уменьшены 2. не изменены 3. увеличены 33. Исходы воспалений вокруг животных паразитов: 1. петрификация 4. атрофия ткани органа 2. инкапсуляция 5. вторичный амилоидоз 3. гиалиноз артериол 34. Микроскопически туберкулезная гранулема характеризуется 1. нейтрофилами 2. отсутствием сосудов 3. множеством мелких сосудов 4. казеозным некрозом в центре 5. фибриноидным некрозом в центре 6. гигантскими клетками Пирогова-Лангханса 35. Компонент стромы в туберкулезной гранулеме 1. коллагеновые волокна 2. ретикулярные волокна 3. эластические волокна 4. нити фибрина 5. сосуды 36. Клетки туберкулезной гранулемы 1. моноциты 4. эпителиоидные 2. лимфоциты 5. плазматические 3. фибробласты 6. гигантские Пирогова — Лангханса 37. Туберкулезная гранулема – это проявление реакции гиперчувствительности 1. немедленного типа 2. замедленного типа 38. Сосуды в туберкулезной гранулеме 1. присутствуют в незначительном количестве 2. определяются в большом количестве 3. отсутствуют 39. Центральная часть туберкулезной гранулемы представлена некрозом 1. жировым 4. фибриноидным 2. казеозным 5. колликвационным 3. восковидным 40. Дополнить: Центральная часть туберкулезной гранулемы представлена некрозом. 41. Характерная тканевая реакция при наличии у больного туберкулезом иммунитета 1. продуктивная 2. альтернативная 3. экссудативная 42. Туберкулезные бугорки в зависимости от клеточного состава 1. лимфоидные 4. гигантоклеточные 2. некротические 5. эпителиоидно-клеточные 3. плазмоклеточные 43. Синоним сифилитической гранулемы 1. петрификат 3. узелок 2. бугорок 4. гумма 44. Гумма является морфологическим проявлением сифилиса 1. раннего врожденного 2. первичного 3. вторичного 4. третичного 45. Основные клетки гуммы 1. лимфоциты 4. эпителиоидные 2. нейтрофилы 5. плазматические 3. фибробласты 46. Волокна стромы сифилитической гранулемы 1. коллагеновые 2. ретикулярные 3. эластические 4. фибриновые 47. Сосуды в сифилитической гранулеме 1. присутствуют в незначительном количестве 2. определяются в большом количестве 3. отсутствуют 48. Сосудов в гумме 1. мало 2. много 49. Микроскопически сифилитическая гранулема характеризуется 1. гиалинозом в центре 2. отсутствием сосудов 3. продуктивным васкулитом 4. казеозным некрозом в центре 5. коллагеновыми волокнами в строме 50. Микроскопически сифилитическая гранулема характеризуется 1. отсутствием некроза 2. казеозным некрозом в центре 3. ретикуляиными волокнами в строме 4. изобилием эпителиоидных клеток 5. преобладанием лимфоцитов и плазмоцитов 51. Чаще всего гумма локализуется в 1. желудке и кишечнике 2. головном мозге 3. селезенке 4. печени 5. аорте 52. Дополнить: Гуммы и сифилитический мезаортит – это проявления _____________ периода сифилиса. 53. Морфологические проявления третичного периода сифилиса 1. твердый шанкр 2. гуммы во внутренних органах 3. фибринозное воспаление слизистых оболочек 4. гуммозная инфильтрация стенок сосудов и стромы органов 54. Установить соответствие: КОМПОНЕНТЫ ГРАНУЛЕМЫ ЗАБОЛЕВАНИЕ 1. плазмоциты и лимфоциты а) сифилис 2. коллагеновые волокна б) туберкулез 3. ретикулярные волокна в) туберкулез и сифилис 4. эпитеиоидные клетки 5. казеозный некроз 6. фибробласты 55. Мезаортит развивается при сифилисе 1. первичном 2. вторичном 3. третичном 56. Локализация изменений в аорте при сифилитическом мезаортите 1. дуге 2. грудной отдел 3. брюшной отдел 57. Локализация инфильтрата в стенке аорты при сифилитическом мезаортите 1. только медиа 4. медиа и интима 2. только интима 5. медиа и адвентиция 3. только адвентиция 6. интима и адвентиция 58. К хроническому воспалению приводят 1. аутоиммунные болезни 2. артериальная гипертензия 3. персистирующие инфекции 4. хроническое венозное полнокровие 5. длительное воздействие потенциально токсических экзогенных и эндогенных веществ 59. Хроническое воспаление характеризуется 1. развитием фиброза 2. образованием амилоида 3. мононуклеарной инфильтрацией 4. разрушением паренхиматозных клеток 5. персистирующей деструкцией соединительной ткани 60. В очаге хронического воспаления преобладают клетки 1.макрофаги 2. лимфоциты 3. нейтрофилы 4. фибробласты 61. Гранулема – это узелок, состоящий из 1. моноцитов и макрофагов 2. эозинофилов и лимфоцитов 3. эритроцитов и плазмоцитов 4. фибробластов и эритроцитов 5. нейтрофилов и фибробластов 62. Состояние VASA VASORUM аорты при третичном сифилисе 1. склероз 2. тромбоз 3. полнокровие 4. фибриноидный некроз 5. продуктивный васкулит 63. По сравнению с туберкулезной гранулемой размеры гуммы 1. больше 2. меньше 3. одинаковы 64. Установить соответствие ДОМИНИРУЮЩИЕ В ГРАНУЛЕМЕ КЛЕТКИ ЗАБОЛЕВАНИЕ 1. макрофаги а) сифилис 2. лимфоциты б) туберкулез 3. фибробласты 4. плазматические 5. эпителиоидные 6. гигантские Пирогова-Лангханса 65. В зависимости от патогенеза различают виды гранулематозного воспаления 1. острое 2. иммунное 3. подострое 4. острейшее 5. неиммунное 6. хроническое 66. Состояние эластических волокон при сифилитическом мезаортите 1. лизис 2. не изменены 3. гипертрофия 4. фибриноидный некроз 67. В иммунной гранулеме в клеточных кооперациях участвуют клетки 1. макрофаги 2. лимфоциты 3. эритроциты 4. фибробласты 5. эпителиоидные 6. гигантские Пирогова-Лангханса 68. При сифилитическом мезаортите поражаются оболочки аорты 1. медиа 2. интима 3. адвентиция 69. Для неиммунной гранулемы характерны клетки 1. лаброциты 2. плазмоциты 3. эозинофилы 4. базофилы 5. эпителиоидные 6. гигантские инородных тел 70. Сифилитический мезаортит может осложниться 1. инфарктом миокарда 2. аортальным пороком сердца 3. мелкоочаговым кардиосклерозом 4. аневризмой грудного отдела аорты 5. аневризмой брюшного отдела аорты 71. Частая причина смерти при сифиитическом мезаортите 1. инфаркт миокарда 2. кровоизлияние в головной мозг 3. острая надпочечниковая недостаточность 4. разрыв аневризмы грудного отдела аорты 5. разрыв аневризмы брюшного отдела аорты 72. Исходы гранулематозного воспаления 1. склероз и деформация органа 2. нагноение гранулемы 3. очаговый амилоидоз 4. некроз гранулемы 73. Дополнить: В центре гуммы определяется __________________ некроз. 74. В очаге продуктивного воспаления моноцит дифференцируется в 1. макрофаг 2. лимфоцит 3. фибробласт 4. плазматическую клетку 5. гигантскую клетку инородных тел 75. В очаге продуктивного воспаления макрофаги трансформируются в клетки 1. лимфоциты 2. гигантские 3. фибробласты 4. эпителиоидные 5. плазматические 76. В очаге продуктивного воспаления В-лимфоцит трансформируется в 1. моноцит 2. макрофаг 3. нейтрофил 4. фибробласт 5. плазматическую клетку 77. В очаге продуктивного воспаления фибробласт трансформируется в 1. моноцит 2. фиброцит 3. макрофаг 4. нейтрофил 5. плазматическую клетку 78. Дополнить: Гумма является морфологическим проявлением ______________ периода сифилиса. 79. Метафорическое название интимы аорты при третичном сифилисе 1. “волосатая кожа” 2. “шагреневая кожа” 3. “бугристая мостовая” 4. “булыжная мостовая” 5. “посыпанная опилками” 80. Топонимическое название макрофагов в лепроме 1. тельца Русселя 2. клетки Вирхова 3. клетки Микулича 81. Топонимическое название макрофагов в риносклеромной гранулеме 1. тельца Русселя 2. клетки Вирхова 3. клетки Микулича 82. Наиболее характерная локализация риносклеромной гранулемы 1. легкие 2. головной мозг 3. слизистая оболочка желудка 4. слизистая оболочка верхних дыхательныхх путей 83. Наиболее частое осложнение риносклеромной гранулемы 1. пневмония 2. менингоэнцефалит 3. хронический атрофический гастрит 4. стеноз дыхательных путей и асфиксия 84. Установить соответствие: ГРАНУЛЕМАТОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ЭТИОЛОГИЯ 1. антракоз а) инфекционная 2. риносклерома б) лекарственная 3. болезнь Крона в) неинфекционная 4. брюшной тиф г) неустановленная 5. болезнь кошачьих царапин 6. первичный билиарный цирроз 85. Количество очагов при милиарном туберкулезе легких 1. десятки 2. единицы 3. множество 86. Макроскопическая характерстика очагов при милиарном туберкузезе легких 1. крупные зеленоватые 2. крупные красноватые 3. крупные желтоватые 4. мелкие зеленоватые 5. мелкие красноватые 6. мелкие желтоватые 87. Консистенция легкого при милиарном туберкулезе 1. мягкая 2. плотная 3. каменистая 88. Гранулемы с относительной морфологической специфичностью 1. гумма 4. лепрома 2. аденома 5. туберкулома 3. эмпиема 89. Источник факторов, вызывающих развитие казеозного некроза в гранулеме 1. макрофаг 2. лимфоцит 3. бактерия-возбудитель 4. эпителиоидная клетка 90. Казеозный некроз в туберкулезной гранулеме развивается под действием 1. протеаз 2. токсинов 3. интерлейкина-4. фактора некроза опухоли 5. активных форм кислорода 91. Основные морфологические признаки хронического воспаления 1. длительное течение 2. склероз в зоне воспаления 3. мононуклеарная инфильтрация ткани 4. преобладание экссудативной тканевой реакции 5. вторичная альтерация в очаге воспаления 92. Морфологический эквивалент хронической сердечной недостаточности, развившейся в результате хронического межуточного миокардита 1. некрозы кардиомиоцитов 2. крупноочаговый кардиосклероз 3. жировая дистрофия кардиомиоцитов 4. диффузный мелкоочаговый кардиосклероз 5. выраженная инфильтрация стромы миокарда 93. Гуммы в печени выглядят как 1. множество мелких желтых очагов 2. большие плотные ячеистые очаги 3. темно-красные губчатого вида очаги 4. бело-розовые плотные волокнистые очаги 5. плотные очаги с клеевидным желтоватым содержимым 94. Дополнить: Важнейшая причина трансформации макрофага в эпителиоидную клетку – незавершенный ___________________. 96. Виды гранулем по клеточному составу 1. лимфоцитарная 2. макрофагальная 3. плазмоклеточная 4. гигантоклеточная 5. эпителиоидно-клеточная 97. Виды хронического продуктивного воспаления 1. хроническое гнойное 2. хроническое катаральное 3. хроническое гранулематозное 4. межуточное (интерстициальное) 5. с образованием полипов и кондилом 98. Виды хронического экссудативного воспаления 1. хроническое гнойное 2. хроническое катаральное 3. хроническое гранулематозное 4. межуточное (интерстициальное) 5. с образованием полипов и кондилом 99. Морфологические типы гранулематозного воспаления 1. очаговый 3. саркоидный 2. диффузный 4. туберкулоидный 100. Гранулематозные болезни характеризуются 1. единой этиологией 2. частыми рецидивами 3. хроническим течением 4. трафаретностью тканевых реакций 5. нарушением иммунного гомеостаза 6. развитием гранулематозного воспаления 101. Преобладающая тканевая реакция при гранулематозном воспалении 1. продуктивная 2. экссудативная 102. Гранулемы являются проявлением реакции гиперчувствительности 1. I типа (анафилактическая) 2. II типа (антителоопосредованная) 3. III типа (иммуно-комплексная) 4. IV типа (клеточно-опосредованная) 103. Особенность клеточного состава гранулем, развивающихся вокруг животных паразитов 1. обширный некроз 2. скопление нейтрофилов 3. преобладание базофилов 4. преобладание гигантских клеток инородных тел 5. преобладание гигантских клеток Пирогова — Лангханса 104. Особенности гранулем, развивающихся вокруг инородных тел 1. формирование абсцессов 2. экссудативная тканевая реакция 3. продуктивная тканевая реакция 4. преобладание гигантских клеток инородных тел 5. преобладание гигантских клеток Пирогова – Лангханса 105. Благоприятные исходы гранулематозного воспаления 1. склероз 2. ослизнение 3. канализация 4. васкуляризация 5. инкапсуляция 6. петрификация 106. Фагоцитома – это гранулема: 1. простая 2. макрофагальная 3. гигантоклеточная 4. эпителиоидно-клеточная 107. Дополнить: В исходе интерстициального воспаления возникает 1. в легких ___________________ 2. в миокарде____________________ 3. в почках______________________ 108. В очаге продуктивного воспаления макрофаги трансформируются в клетки 1. лимфоциты 2. гигантские 3. фибробласты 4. эпителиоидные 5. плазматические 109. При персиниозном псевдотуберкулезе возникает: 1. диффузная гранулематозная реакция 2. казефицирующая туберкулезная реакция 3. гнойная туберкулоидная реакция 4. неказифицирующая туберкулоидная реакция 110. При локализации животного паразита в желчных протоках наблюдается 1. инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами 2. инфильтрация нейтрофилами, макрофагами, моноцитами 3. реактивные разрастания эпителия 4. реактивные разрастания адвентиции 111. При локализации хронического воспаления на слизистых, покрытых железистым эпителием, происходит формирование 1. кондиломы 2. аде