Продуктивное воспаление это хроническое
Хроническое продуктивное воспаление.
Ответ ткани на повреждение (альтерацию) делится на три фазы:
1 фаза острое воспаление (сосудистые и экссудативные проявления).
2 фаза элиминация (удаление) повреждающего агента за счет повышения активности макрофагов, которые вначале располагаются на периферии зоны острого воспаления, а потом, после «ухода» из нее лейкоцитов, заполняют всю зону повреждения.
В этой зоне макрофаги не только размножаются, но и выделяют интерлейкины, которые стимулируют размножение фибробластов и новообразование сосудов.
3 фаза заживление (репарация и регенерация тканей). Если организм не в состоянии своевременно удалить причину повреждения, то все эти фазы существуют на поле повреждения одновременно. И этот процесс называют хроническим воспалением.
Хроническое воспаление это длительный процесс, при котором деструкция и воспаления развиваются одновременно с заживлением.
Причины хронического воспаления:
- персистирующая инфекция (например, микобактерия туберкулеза, вирус гепатита, паразиты),
- инородные тела (кремний, асбест, тальк, кетгут и другие),
- персистирующее состояние гиперчувствительности (аллергический дерматит),
- прогрессирующая деструкция ткани ревматоидный артрит.
Хроническое продуктивное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над альтерацией и экссудацией. Скопление клеток в очаге воспаления носит название воспалительного инфильтрата, который состоит из клеток, относящихся к иммунной системе (Т- и В-лимфоциты, плазмоциты, моноциты, макрофаги). Если в инфильтрате определяются различные иммунноглобулины, то к нему добавляются эпителиоидные клетки и гигантские клетки, которые образуются из макрофагов. А плазматические клетки, продуцирующие иммунноглобулины, могут превращаться в гиалиновые шары (тельца Русселя).
В воспалительной пролиферации активное участие принимает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла.
Если продуктивное воспаление локализуется на коже или слизистых, то в зоне воспаления также пролиферирует эпителий (плоский или железистый).
Воспалительный инфильтрат может быть очаговым и диффузным. Клетки инфильтрата постепенно разрушаются, и на поле воспаления начинают преобладать фибробласты, возникающие из местных камбиальных элементов. Фибробласты осуществляют фибриллогенез (продуцируют коллаген и гликозоаминогликаны), после чего превращаются в фиброциты.
Различают четыре основные формы продуктивного воспаления:
- интерстициальное диффузное или очаговое;
- воспалительные гиперпластические разрастания;
- воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел;
- гранулематозное воспаление.
Интерстициальное (межуточное) воспаление может возникать во всех паренхиматозных органах и локализуется в их строме, где происходит накопление воспалительных клеток.
К нозологическим формам (самостоятельные заболевания), которые проявляются межуточным воспалением, относятся:
- интерстициальная пневмония (фото),
- межуточный миокардит (аллергический миокардит Абрамова-Фидлера) (фото),
- интестициальный нефрит,
- межуточный гепатит.
В зависимости от причины воспаления клеточный состав воспалительного инфильтрата различный.
По преобладающему сотаву различают:
- полиморфно-клеточный,
- лимфо-гистиоцитарный,
- плазмоклеточный,
- моноцитарный,
- макрофагальный,
- эпителиоидно-клеточный.
В исходе интерстициального воспаления
в легких — возникает септо-альвеолярный склероз,
в миокарде диффузный мелкоочаговый кардиосклероз,
в почках — сморщенная почка (нефросклероз),
в печени — склероз портальных трактов с исходом в цирроз.
Воспалительные гиперпластические разрастания этот вид продуктивного воспаления, который развивается на слизистых оболочках, покрытых железистым или плоским многослойным эпителием.
В подэпителиальной соединительной ткани наблюдается скопление эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, макрофогов, фибробластов. Одновременно происходит гиперплазия эпителия. При этом на слизистых образуются выпячивания в виде полипов или кондилом (конус).
Полипы образуются при локализации воспаления на слизистых, покрытых железистым эпителием (полипозный колит, гастрит, ринит).
Кондиломы образуются на границе железистого и плоского эпителия (анус, половые органы). При этом одновременно с пролиферацией стромы разрастаются клетки плоского эпителия.
Различают простые кондиломы, которые появляются при сифилисе, гонорее и других воспалительных процессах и остроконечные кондиломы (вызванные HPV- вирус папилломы человека).
Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.
Животные паразиты (даже погибшие) и инородные тела, которые локализуются внутри паренхиматозного органа или ткани не могут быть фагоцитированы или элиминированы. Поэтому вокруг них развивается продуктивное воспаление, направленное на отграничение этих раздражителей от окружающих тканей соединительнотканной капсулой.
Воспалительный инфильтрат вокруг интрамуральных животных паразитов (альвеококк, трихинеллы, цистицерки) содержит: эозинофилы, лимфоциты, макрофаги, фибробласты и гигантские клетки инородных тел (крупные клетки различной формы имеют большое число ядер, расположенных в центре цитоплазмы клеток, функция незавершенный фагоцитоз). В исходе воспаления формируется соединительно-тканная капсула.
Фото альвеококка:
- Пузыри альвеококка с хитиновой оболочкой.
- Зона некроза печеночной ткани вокруг пузырей.
- Воспалительный инфильтрат с гигантскими клетками.
Если средой обитания паразита являются желчные или панкреатические протоки (описторхии), кишечник и мочевой пузырь (шистосомоз), то продуктивное воспаление развивается в стенке этих органов. Стенки инфильтрируются лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.
В воспалении участвует эпителий слизистых, образуя реактивные разрастания, что может привести к развитию рака.
В исходе воспаления развивается склероз и деформация стенок протоков, кишечника и мочевого пузыря.
Характер воспалительной реакции вокруг инородных тел зависит от вида нерастворимого инородного вещества:
Уголь, асбест, металлы, тальк воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из макрофагов, в исходе образование соединительной ткани;
Пластические губки, шовный материал (кетгут), бериллий — вначале вызывают острое воспаление с участием лейкоцитов, вслед за которыми быстро появляются макрофаги, гигантские клетки инородных тел и формируется соединительная ткань.
4
Источник
Лекция. Продуктивное воспаление. Хроническое воспаление.
Основные термины -1 • Гранулема (granulum – зерно, oma – опухоль) ограниченный очаг продуктивного воспаления. • Гумма (gummi – клей) — специфическая инфекционная гранулема при сифилисе. • Инфильтрат (in – в, filtratum – проникновение) – уплотнение ткани в результате проникновения в нее каких либо клеточных элементов. • Кондилома (condyloma – нарост) – сосочковое разрастание плоского эпителия и подлежащей стромы. • Полип (poly – много, pus – нога) – сосочковое разрастание эпителиального слоя слизистых оболочек с подлежащей тканью
Основные термины -2 • Специфическое воспаление — хроническое воспаление с рядом морфологических черт, специфических для вызвавшего их биологического возбудителя. • Склероз (sclerosis – уплотнение) – разрастание соединительной ткани в органах с вытеснением паренхимы. • Фиброзный (fibro – волокно) – представленный соединительной тканью. • Цирроз (kirros – рыжий) — процесс разрастания соединительной ткани в органе, сопровождающийся его деформацией и структурной перестройкой.
Основные термины -3 • Бугорок — специфическая инфекционная гранулема при туберкулезе. • Лепрома (lepo – шелушиться, oma – опухоль) – специфическая инфекционная гранулема при лепре в сосочковом слое кожи. •
Воспаление – стромально – сосудистая реакция на повреждение. Складывается из 3 -х взаимосвязанных реакций: — альтерации (повреждение- некроз, дистрофия) — экссудации — пролиферации
Продуктивное воспаление – форма воспаления, при которой пролиферативные процессы преобладают над альтеративными и экссудативными.
Клетки, участвующие в продуктивном воспалении 1. Макрофаги и их производные -эпителиоидные, гигантские кл. 1. 2. 3. 4. 6. Гематогенное (из костного мозга) происхождение Моноциты Лимфоциты Плазматические клетки Эозинофильные лейкоциты Эндотелий, клетки Гистиогенное сосудистой стенки происхождение 7. Фибробласты
1. 2. 3. 4. 5. Спектр действия активированного макрофага Фагоцитоз. Выявление антигенных детерминант и представление их иммунной системе Регулирующее действие на клетки цитокины, факторы роста и др. Тканевое повреждение — токсические метаболиты кислорода, протеазы, фактор хемотаксиса нейтрофилов, метаболиты арахидоновой кислоты, ф-р некроза опухоли, ф-ры коагуляции, оксид азота. Фиброз — факторы роста, фиброгенные цитокины, ремодулирующие коллагеназы.
Взаимодействие макрофага, лимфоцита и плазматической клетки МФ ПК ЛЦ
Макрофаг тканевого инфильтрата гистиоцит Моноцит Макрофаг — гистиоцит
Классификация продуктивного воспаления: 1. По течению: – острое; – хроническое. 2. По морфологии: – интерстициальное (межуточное); – с образованием полипов и остроконечных кондилом; – гранулематозное (инфекционное, вокруг инородных тел и животных паразитов) 3. По распространенности: – диффузное; – очаговое (гранулема)
Межуточный миокардит
Микропрепарат 47. Межуточный миокардит
Остроконечная кондилома
Воспалительный полип при язвенном колите
Гранулематозное воспаление – специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги и их производные – эпителиоидные клетки и гигантские клетки (типа инородных тел; Лангханса). Морфологический субстрат группы гранулематозных заболеваний
Гранулема – очаговое скопление клеток моноцитарно – макрофагального происхождения (макрофагов и их производных).
Гранулематозные заболевания Бактериальные: туберкулез лепра бруцеллез сальмонеллез листериоз сифилис Ку-лихорадка Индуцированные металлами: бериллиоз циркониевый гранулематоз Грибковые: гистоплазмоз бластомикоз кокцидиомикоз Вирусные и хламидиевые: болезнь кошачьих царапин венерическая лимфогранулема Гельминтные: шистосомоз трихинеллез филяриоз Индуцированные чужеродными телами: пневмонит чужеродных тел Кремниевый гранулематоз Неясной причины: саркоидоз болезнь Крона гранулематоз Вегенера гигантоклеточный артериит первиный билиарный цирроз печени кольцевидная гранулема ревматоидный артрит пневмонит гиперчувствительный
Альвеококкоз печени
Альвеококкоз печени Хитиновая оболочка паразита. Некроз ткани печени
Альвеококкоз печени – 57 Гигантские клетки инородных тел МФ ЛЦ Хитиновая оболочка паразита. Некроз ткани печени
Гранулема при саркоидозе легких
Условия развития гранулематозного воспаления 1. Наличие антигенов, способных стимулировать систему мононуклеарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов. 2. Персистенция (длительное существование) антигена. 3. Стойкость антигена к фагоцитамхарактерен незавершенный фагоцитоз – эндоцитобиоз
1. По этиологии: Классификация A. Инфекционные гранулем B. Неинфекционные (пылевые, медикаментозные, инородных тел) C. Неустановленной этиологии 2. По патогенезу: A. Иммунные (ГЗТ – IY тип) B. Неиммунные 3. По морфологии: A. Макрофагальная (простая гранулема, фагоцитома) B. Эпителиоидноклеточная C. Гигантоклеточная 4. В зависимости от специфичности (возбудителя) A. Неспецифический гранулематоз B. Специфический гранулематоз
Гигантская клетка Пирогова – Лангханса
Морфогенез и морфология гранулем – 1. Накопление моноцитарных фагоцитов в очаге повреждения ткани. 2. Созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы. 3. Созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточной гранулемы. 4. Трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (слияние) и формирование гигантоклеточной гранулемы. ПО МЕРЕ ТРАНСФОРМАЦИИ СПОСОБНОСТЬ К ЗАВЕРШЕННОМУ ФАГОЦИТОЗУ СНИЖАЕТСЯ
Милиарный туберкулез легких
Милиарный ( очаги размером с просяное зерно) туберкулез легких — оп
Туберкулезная гранулема
Туберкулезная гранулема • • 1 4 2 3 Строение 1 -казеозный некроз 2 — ЛЦ 3 — эпителиоидные клетки • 4 — гигантские клетки Пирогова — Лангханса • Сосудов в гранулеме нет • Строма ретикулярная
Сифилитическая гумма в печени
Солитарная (одиночная) гумма печени • 1 3 2 3 4 Строение • 1 -казеозный некроз • 2 -ЛЦ, плазматические клетки • 3 – отдельные эпителиоидные клетки, фибробласты, мф • 4 — продуктивный васкулит • Строма — колаген
Сифилитический мезаортит (интима вида шагреневой кожи – морщинистая)
Сифилитический мезаортит – «шагреневая кожа»
Диффузный гуммозный инфильтрат (аналог гуммы) в аорте
Сифилитический мезаортит – гуммозный инфильтрат и продуктивный васкулит по ходу vaza vazorum –оп -104 а
Сифилитический мезаортит окраска: фукселин на эластику Лизис эластики по ходу инфильтрата
Разрушение эластики стенки аорты в области гуммозного инфильтрата
Лепрозная гранулема кожи. Макрофаги – «лепрозные шары» Вирхова
Лепра. Гигантская клетка Вирхова
Хроническое воспаление длительный (как правило более 6 мес) воспалительный процесс, при котором деструкция (альтерация) и экссудация развиваются одновременно с пролиферацией
Особенности хронического воспаления 1. Персистенция повреждающего фактора. 2. Иммунологическая недостаточность с развитием вторичного иммунодефицита А. Нарушение гуморального иммунитета – изменение концентрации Ig. A, Ig. G, Ig. M в крови и повышение их уровня в тканях. Б. Нарушение клеточного иммунитета — лимфоцитопения — снижение общей популяции Т-лимфоцитов — снижение уровня Т-хелперов и Т-супрессоров — изменение соотношения Тхл/Тс — снижение хемотаксической активности лейкоцитов 3. Нарушение регенерации в очаге хронического воспаления. 4. Затруднение восстановления гомеостаза. 5. Течение с обострениями и ремиссиями.
Морфологические признаки хронического воспаления: 1. В строме — а )мононуклеарная инфильтрация (макрофаги, моноциты, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, тучные клетки) б) склероз 2. В паренхиме – дистрофия, атрофия, некроз. Функция органа утрачивается вследствие персистирующей альтерации ткани.
Кишечная метаплазия Хронический атрофический гастрит
Склероз (от греческого sklerosisуплотнение) – процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. В паренхиматозных органах сопровождается вытеснением паренхимы.
Морфогенез склероза 1. Формирование новых сосудов (ангиогенез) (Фактор Роста Фибробластов, сосудисто – эндотелиальный ФР) 2. Миграция и пролиферация фибробластов (ФРФ, ТЦФР, ЭФР, Тр. ФР-β, ИЛ (интерлейкин)-1, ИЛ-4, Фактор Некроза Опухоли -α) 3. Синтез экстрацеллюлярного матрикса (Тр. ФР-β, ИЛ-1, ИЛ-4, ФНО-α) 4. Созревание и организация фиброзной ткани (ремоделирование)
Причины склероза 1. Исход хронического продуктивного (межуточного, гранулематозного) воспаления. 2. Исход острого воспаления при затяжном течении. 3. Исход системной (ревматические болезни) или локальной дезорганизации соединительной ткани. 4. Исход некроза. 5. Заместительный склероз при атрофии паренхимы. 6. Диффузный склероз при хронической гипоксии. 7. Рубцы в результате заживления раневых и язвенных дефектов. 8. Организация тромбов, образование спаек.
Последствия склероза — снижение функции органа вследствие нарушения регенерации и утраты (или нарушения строения) части его ткани — капиллярно – паренхиматозный блок — фон для развития злокачественных опухолей (рак легкого в рубце, центральный рак легкого на фоне хронического бронхита, рак в крае хронической язвы желудка, рак желудка на фоне хронического гастрита; рак печени на фоне вирусного гепатита и цирроза; рак почки на фоне атеросклеротического нефросклероза; и пр. )
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. 1 -склерозированная стенка каверны; 2 –фрагмент гранулемы. 1 2
Вирусный постнекротический цирроз печени
Фибропластический гломерулонефрит – склероз клубочка в исходе гломерулонефрита
Карнификация легкого – осложнение пневмонии
Диффузный миокардит и кардиосклероз при ревматизме
Плоскоклеточная метаплазия эпителия и склероз стенки бронха на фоне хронического бронхита
Плоскоклеточный рак легкого на фоне хронического бронхита
Склерозированные сосуды в дне хронической язвы желудка
Крупноочаговый кардиосклероз, 45 а окр. Г+Э, б — пикрофуксином по ван Гизону ОПИСЫВАТЬ а б
Постинфарктный кардиосклероз
Источник
Это воспаление с
преобладанием процессов клеточного
размножения, пролиферации клеток
гематогенного (лимфоциты, моноциты,
макрофаги) и гистиогенного происхождения
(эндотелиальные, адвентициальные клетки,
фибробласты). Процесс характеризуется
также формированием и очагов некроза,
и несостоятельной репарацией. Основными
особенностями продуктивного воспаления
считают длительное воздействие
патогенного раздражителя и хроническое
течение (редко – острое). Длительная
антигенная стимуляция приводит к
развитию реакций гиперчувствительности.
В очагах продуктивного
воспаления отмечается выраженная
пролиферация моноцитов, которые в
дальнейшем трансформируются в макрофаги.
Макрофаг – центральная фигура при
продуктивном воспалении, является
основным представителем системы
моноцитарных фагоцитов (СМФ). Основной
его функцией является фагоцитоз, который
при продуктивном воспалении не всегда
является завершённым и воспалительный
процесс приобретает хронический
характер.
Вторичное повреждение
(альтерация) тканей в виде некроза
индуцируется медиаторами воспаления
плазменного и клеточного происхождения,
которые накапливаются в очаге воспаления.
Экссудативные изменения выражены
незначительно. Но без процесса экссудации
невозможно представить себе образование
клеточных воспалительных инфильтратов
и гранулём, т.к. большинство клеток их
имеет гематогенное происхождение.
Медиаторы макрофагов
усиливают пролиферацию и метаболизм
фибробластов и тем самым индуцируют
синтез коллагена. Следовательно, ещё
одной особенностью продуктивного
воспаления является развитие в его
исходе склероза с персистирующей
(замедленной) деструкцией соединительной
ткани, что служит проявлением нарушения
процессов репарации. Поэтому повреждение
тканей продолжается, воспалительная
реакция то стихает, то возобновляется,
и восстановление повреждённых
паренхиматозных клеток происходит
замещением их соединительной тканью.
В патогенезе продуктивного воспаления
большую роль играет иммунологическая
реактивность организма. При некоторых
заболеваниях возникают защитные реакции
против собственных тканей организма,
что приводит к развитию аутоиммунных
болезней.
Хроническое
воспаление – это длительный (в течение
недель – месяцев) воспалительный
процесс, при котором деструкция и
воспаление развиваются одновременно
с заживлением. Хроническое воспаление
может развиваться в исходе острого
воспаления. Но чаще оно с самого начала
имеет хронический характер. Многие
хронические заболевания человека
характеризуются развитием хронического
прогрессирующего воспаления в органах
(так, хронический гломерулонефрит,
хронические язвы кожи голени при
варикозной болезни и пр.). Морфологические
изменения складываются из следующих
основных признаков: 1) преобладание
продуктивной тканевой реакции (по разным
причинам не происходит эффективной
пролиферации клеток в очаге воспаления,
завершающейся репарацией тканей), 2)
наличие вторичного повреждения тканей,
вызванного клетками самого очага
хронического воспаления, 3) слабая
выраженность экссудативной реакции
тканей, незавершённый фагоцитоз, 4)
мононуклеарная инфильтрация тканей,
диффузная или очаговая, вплоть до
образования гранулём, 5) склероз и
длительная, замедленная деструкция
соединительной ткани.
Хроническое
воспаление редко завершается благоприятным
исходом с замещением очага воспаления
соединительной тканью. В большинстве
случаев возникают разнообразные
осложнения – вторичный амилоидоз,
кахексия, склеротические изменения,
ведущие к недостаточности функции
органов, а также опухолевые процессы.
Хроническое воспаление может быть
представлено различными морфологическими
вариантами экссудативного и продуктивного
воспаления. Хроническое экссудативное
воспаление представлено хроническим
гнойным (хронический абсцесс, остеомиелит)
и хроническим катаральным воспалением.
Выделяют три
основных вида продуктивного воспаления:
1. межуточное, 2. с образованием полипов
и остроконечных кондилом, 3. гранулематозное.
Межуточное
(интерстициальное) воспаление.
Характеризуется
образованием очагов или диффузного
воспалительного клеточного инфильтрата
в строме паренхиматозных органов –
миокарда, печени, лёгких, почек. Отличается
разнообразием этиологических факторов
и однотипностью морфологии. Инфильтрат
представлен лимфоцитами, гистиоцитами,
плазматическими клетками, единичными
полиморфноядерными лейкоцитами,
фибробластами. Исходы: возможно полное
рассасывание инфильтрата; при хроническом
течении происходит разрастание
соединительной ткани, что приводит к
склерозу. Орган уменьшается, уплотняется,
что может привести к нарушению его
функции.
Воспаление с
образованием полипов и остроконечных
кондилом.
Развивается на слизистых оболочках и
граничащих с ним плоским эпителием при
длительно существующем воспалении.
Образуются полипозные разрас?